Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Экзаменационные билеты'
Существуют разные возможности познания мира (средства массовой информации, книги, путешествия, посещение музеев, встречи с интересными людьми и т. д.)...полностью>>
'Закон'
Внести в Федеральный закон от 25 июля 2002 года N 115-ФЗ "О правовом положении иностранных граждан в Российской Федерации" (Собрание законо...полностью>>
'Документ'
Мысль и жизнь Канта в течение столетия подвергались глубокому, нередко горячему и страстному изучению, вызвали появление не только множества статей и...полностью>>
'Документ'
0 . 008, Гарин Петр, 15:00 1 МАЯК, НОВОСТИ, 03.0 . 008, Гарин Петр, 1 :00 1 РАДИО РОССИИ, ВЕСТИ, 03.0 . 008, Уразбахтин Тимур, 13:00 1 РАДИО РОССИИ, В...полностью>>

Лекция и контрольные вопросы для стоматологов (4 курс) стоматологические проявления нарушений

Главная > Лекция
Сохрани ссылку в одной из сетей:

ЛЕКЦИЯ И КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ СТОМАТОЛОГОВ

(4 курс)

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ

ФУНКЦИИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Эндокринные системы регулируют широкий спектр физиологических функций, необходимых для поддержания постоянства внутренней среды организма.

В настоящей лекции мы не будем касаться вопросов общей характеристики гормонов и типовых форм нарушений функций эндокринных желез, а приступим сразу к стоматологическим проявлениям нарушений функций желез внутренней секреции.

3. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ

ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУС.

Гипофизарный гигантизм.

Развивается или вследствие возникновения эозинофильной аденомы гипофиза, или вследствие избыточной продукции гипоталамусом соматолиберина. Если указанные изменения происходят в детском возрасте, то возникает состояние, называемое гипофизарным гигантизмом. Размеры коронок зубов при гигантизме не меняются, но ускоряется формирование корней зубов, отмечается гиперцементоз верхушек корней. Ускоряется развитие зачатков постоянных зубов, более раннее прорезывание и увеличение размеров зубной дуги. Отмечается ускоренный рост лицевых костей, особенно нижней челюсти, в которой к 12 годам утолщается кортикальная пластинка и усиливается периостальная оссификация зон прикрепления мышц и сухожилий.

Акромегалия. Если усиление продукции соматотропина развивается в зрелом возрасте, то возникает заболевание, получившее название акромегалия. Характерным для данного заболевания является непропорциональное изменение скелета: происходит увеличение черепа, костей и стоп, что обусловлено периостальным ростом этих костей. Кости лицевого черепа растут неравномерно, особенно увеличиваются размеры нижней челюсти, которая становится массивной и выступает вперед. При этом размеры корней зубов в соотношении с телом нижней челюсти оказываются как бы более короткими. При длительном течении заболевания происходит увеличение угла между основанием и ветвью нижней челюсти.

Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патологического прикуса, увеличением расстояния между зубами. Величина зубов при акромегалии не изменяется, но увеличивается отложение цемента в апикальной части корней (гиперцементоз), в связи с этим они приобретают характерную колбообразную форму. При акромегалии характерно развитие множественного кариеса. Иногда заболевание сопровождается гиперплазией слизистых оболочек полости рта, отмечается увеличение размеров языка, что нарушает артикуляцию. На боковой поверхности языка можно обнаружить отпечатки зубов. Из-за утолщения хрящевой ткани гортани и голосовых связок голос становиться низким и грубым. Иногда при акромегалии отмечается увеличение околоушных слюнных желез.

Гипофизарный нанизм (гипофизарная карликовость).

Это состояние возникает при гипофункции эозинофильных клеток передней доли гипофиза и определяется либо снижением выработки соматолиберина, либо усилением секреции соматостатина гипоталамусом. При гипофизарном нанизме череп сравнительно велик, а лицевой скелет, даже в зрелом возрасте напоминает строение костей ребенка. При гипофизарном нанизме наблюдаются значительные изменения в зубочелюстном аппарате, а именно в нарушении трех основных признаков физиологического прорезывания зубов: срока, парности и последовательности. Эти нарушения выражены больше в постоянном прикусе. Из-за «детского» строения гортани голос сохраняется высоким.

Болезнь Иценко-Кушинга.

Это заболевание развивается чаще всего при наличии базофильной аденомы гипофиза, продуцирующей с избытком кортикотропин. Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга связаны с гиперкортицизмом, т.е. с усиленным образованием кортикостероидов.

При гиперкортицизме наблюдается остеопороз челюстных костей, дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Структура зубных тканей нарушена, что выражается в изменении цвета эмали, хрупкости, стирании зубов, образовании дентиклов в пульпе, облитерации зубной полости.

Отмечаются трофические расстройства слизистой оболочки полости рта: отечность, цианоз, трофические эрозии, язвы и трещины, а также дистрофические и воспалительные изменения в пародонте.

Гипоталамические синдромы.

При преждевременном половом развитии церебрального происхождения могут наблюдаться изменения в зубочелюстной системе. Они выражаются в раннем прорезывании постоянных зубов, а также в ускорении их формирования. Отмечается ускорение кальцификации коронок постоянных зубов. При этом виде патологии «скелетный» возраст значительно превышает хронологический. «Зубной» возраст обычно близок хронологическому, но может опережать его на 8- 10 лет.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха).

Это заболевание проявляется двумя основными симптомами - ожирением и гипогонадизмом. Болезнь развивается при врожденных аномалиях гипоталамуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга в эмбриональном и постэмбриональном периодах различными патогенными факторами, в том числе инфекциями. При этом заболевании отмечается запаздывание прорезывания молочных и постоянных зубов, а также формирования их корней, что соответствует общему замедлению развития организма; наблюдаются аномалии прикуса. Часто наблюдается незаращение эпифизарных линий хрящей, что можно связать с недостатком роста в длину костей лицевого скелета.

3.1. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Аддисонова (бронзовая) болезнь.

Заболевание связано с гипофункцией коры надпочечников. При длительно текущей бронзовой болезни, вследствие отложения меланина в клетках происходит пигментация слизистой оболочки полости рта. Она проявляется в виде небольших пятен и полос коричневого или серовато-черного цвета, которые локализуются на красной кайме губ, в области углов рта, на деснах, боковых поверхностях языка, а также на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на твердом или мягком небе, задней стенке глотки. На слизистой оболочке десен могут быть также неправильной формы синевото-черные участки пигментации.

Пигментация может появиться задолго до других симптомов заболевания (за 5-10 лет) и быть первым ее признаком.

Следует учитывать, что в норме у ряда народностей, проживающих на юге, нередко бывает пигментация слизистой оболочки полости рта и половых органов. При болезни Аддисона наблюдается увеличение миндалин и лимфатических узлов, расположенных у корня языка.

Гормонально-активные опухоли коры надпочечников.

При опухолях коры надпочечников (обычно аденоме) отмечается более раннее прорезывание постоянных зубов и ускоренное формирование их корней. На фоне генерализованного остеопороза костей скелета происходит истончение или потеря кортикальных пластинок альвеол.

Изменения в полости рта при опухолях коры надпочечников характеризуются цианозом и отечностью слизистой оболочки. Хроническим катаральным гингивитом, слабо выраженным остеопорозом челюстных костей.

Изменения в пародонте при опухолях надпочечников и при болезни Иценко-Кушинга сходны, что объясняется гиперкортицизмом, определяющим течение этих заболеваний.

При гиперкортицизме наблюдается остеопороз челюстных костей, истончение или облитерация кортикальной пластинки, а также частичная или полная облитерация кортикальных пластинок альвеол, что объясняется катаболическим действием кортикостероидов.

Врожденная дисфункция коры надпочечников.

При врожденном адреногенитальном синдроме у больных отмечается акселерация развития, особенно костного скелета. Ускоренная дифференцировка скелета у детей сопровождается асимметрией и нарушением последовательности окостенения костей.

Избыток андрогенов вызывает усиленную минерализацию и изменение структуры костной ткани. Эти изменения, наблюдаемые обычно в возрасте от 3-7 лет, характеризуют состояние, обозначаемое как ложное преждевременное половое созревание у мальчиков (изосексуальный тип) и у девочек – гетеросексуальный тип (явления псевдогермафродитизма).

У детей с врожденной дисфункцией коры надпочечников зубной возраст чаще всего соответствует хронологическому. Однако возможны случаи более раннего прорезывания и формирования постоянных зубов.

Своевременное выявление и лечение основного заболевания способствует пропорциональному развитию лицевого скелета.

3.2. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гиперфункция щитовидной железы.

Это состояние лучше всего рассматривать на примере токсического зоба, наиболее полно отражающего картину заболевания.

Токсический зоб сопровождается развитием дистрофических и некробиотических процессов в слизистой оболочки полости рта. У больных токсическим зобом наблюдается аномалия структуры эмали в виде эрозий, углублений и бороздок, в особенности на губной поверхности и резцов верхней челюсти.

У больных тиреотоксикозом резко увеличивается распространенность кариеса зубов и патологии пародонта. Кроме того, наблюдается ломкость, патологическое стирание жевательной и режущей поверхности и повышенная чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. Механизмы изменений в твердых тканях и в пародонте коррелируют с нарушениями функций желудочно-кишечного тракта и слюнных желез. Так, у больных токсическим зобом наблюдаются значительные изменения секреции желудочного сока и поджелудочной железы, нарушаются физико-химических свойства слюны. При этом снижается вязкость слюны и адсорбция на поверхности зубов органических веществ, что ослабляет механизм защиты от деминерализующих факторов. С увеличение длительности заболевания процессы в полости рта прогрессируют.

У больных токсическим зобом женщин наибольшие изменения происходят во время беременности, при которой увеличивается повреждение шейки резцов, клыков и премоляров.

Особенностью поражения твердых тканей шейки зуба заключается в том, что в одних случаях наблюдается образование дефекта без размягчения дентина (эрозия дентина) с последующей стабилизацией патологического процесса, в других – отслоение меловидно измененной эмали от дентина («некроз»). Эти изменения проявляются в виде остро протекающего процесса с преимущественным поражением резцов, клыков и премоляров.

Более чем у половины больных наблюдается хронический катаральный гингивит. Систематическое лечение больных до беременности значительно уменьшает степень поражения твердых тканей зубов.

После родов этот процесс часто прогрессирует и завершается полным разрушением коронки зубов.

У детей, больных токсическим зобом, отмечается более ранее прорезывание постоянных зубов; зубной возраст обычно соответствует хронологическому, но костный – часто бывает ускорен. Наблюдается также поражение шеек зубов и этот процесс не имеет тенденции к ограничению при прогрессировании основного заболевания. Своевременно начатое лечение основного заболевания у детей – основа профилактики поражения твердых тканей зубов.

Гипотиреоз.

Снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки ею тиреоидных гормонов клинически выражается в следующих формах: микседеме, эндемическом зобе и спорадическом зобе.

Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается нарушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается патологический прикус. Зубной возраст, как и костный, отстает от хронологического, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Зубы обычно предрасположены к кариесу.

Большие изменения в зубочелюстной системе выявляются в очаге эндемического кретинизма (эндемический зоб). Вследствие нарушения развития лицевого скелета остаются характерные инфантильные признаки – переносица бывает плоской, широкой и недоразвитой, как у новорожденного, с широко расставленными глазами. Нос может быть короткий и курносый. Обнаруживается резкое отставание развития зубов и челюстей. Серовато-бледные губы дают основание заподозрить тяжелую анемию. Больные жалуются на потерю вкусовых ощущений, сухость во рту, увеличение языка. Слизистая оболочка полости рта сухая.

3.3. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ.

Гипопаратиреоз.

Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удаления паращитовидных желез при тиреоидэктомии, или при гипофункции этих желез (воспалительного, инфекционного происхождения) приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках. Следствием этого является гипокальциемия и гиперфосфотемия.

При послеоперационном гипопаратиреозе возможно развитие парастезии слизистой оболочки и зубов, а также одонталгии, что может быть причиной неоправданного удаления зубов.

Экспериментальный хронический гипопаратиреоз приводит к нарушению белкового и фосфорно-кальциевого обмена в минерализованных тканях, в том числе зубных. Отмечается появление шероховатых пятен на резцах у десневого корня и спонтанные переломы резцов в гипоплазированных участках. Наблюдается задержка развития костей скелета: истончение росткового диска, подавление пролиферации остеобластов, задержка эндохондрального окостенения и репаративных процессов в костной ткани.

Челюстные кости и особенно альвеолярные части менее чувствительны к недостаточности околощитовидных желез, чем кости опорного скелета. В некоторых случаях развивается очаговый остеосклероз вследствие угнетения резорбции костной ткани.

Гипопаратиреоз в детском возрасте может привести к системной гипоплазии постоянных зубов.

Псевдогипопаратиреоз. При этой патологии больные имеют типичное округлое лицо с короткими, широкими челюстями, эмаль зубов истончена, гипоплазирована. Часто развивается множественный кариес, ретенция премаляров, иногда – адентия или уменьшение размеров коронок, корни зубов укорочены с тупыми верхушками, при этом отмечается отставание в развитии отдельных зубов и задержка прорезывания других.

Первичный гиперпаратиреоз может проявиться развитием остеодистрофических изменений в области лицевого черепа. Характерны поражения верхней и нижней челюсти, а также височной кости гигантоклеточной опухолью, которая является первым проявлением гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе наблюдается деформация лицевого скелета, вызванная увеличение челюстей на фоне остеопороза и наличия кистевидных полостей. Наблюдается рассасывание межальвеолярных перегородок, истончение кортикального слоя кости. При этом заболевании возможно появление локальных симптомов: артрита височно-нижнечелюстного сустава, невралгические боли, многочисленные эпулиды.

3.4. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (САХАРНОГО ДИАБЕТА)

Одним из ранних признаков сахарного диабета является сухость во рту, потеря нитевидных сосочков языка и жжение слизистой оболочки, повышенная жажда и аппетит. У некоторых больных сахарным диабетом имеет место увеличение околоушных слюнных желез.

Изменения в пародонте носят воспалительно-дистрофический характер и являются ранним симптомом заболевания.

Рентгенологически при сахарном диабете выявляется диффузный остеопороз и атрофия альвеолярной кости различной степени выраженности. Повышена вирулентность микрофлоры в полости рта с преобладанием гингивопатогенных видов. Воспалительные процессы в пародонте сочетаются с активным отложением зубного камня.

В патогенезе заболеваний пародонта при сахарном диабете ведущее место принадлежит ангиопатии сосудов, главным образом микроциркуляторного русла. Изменения сосудов заключаются в утолщении стенки и базальной мембраны, что сопровождается снижением сосудистой проницаемости.

Гистохимические исследования слизистой оболочки межзубных сосочков у больных сахарным диабетом отражают нарушения углеводного и белкового обмена веществ, аналогично нарушению обмена веществ в других органах и тканях организма.

У 95% больных, особенно в пожилом возрасте, развивается ксеростомия, при этом слизистая оболочка вследствие понижения влажности становится матовой и восковой, язык часто гладкий с выраженной атрофией сосочков.

Иногда одним из признаков сахарного диабета может быть невралгия тройничного нерва.

У больных сахарным диабетом наблюдается быстрое распространение патологического процесса в ротовой полости, прогрессирование тканевых повреждений и сильные болевые ощущения что затрудняет и усложняет лечение.

Инфекционные процессы в околозубных тканях ухудшают течение сахарного диабета и могут способствовать развитию коматозного состояния.

Симптомы интоксикации наблюдаются очень рано, когда местные проявления воспалительного процесса выражены еще слабо, определяется отчетливая связь между уровнем сахара в крови и течением воспалительного процесса.

Диабет является фактором, предрасполагающим к развитию осложнений после удаления зубов и других стоматологических вмешательств.

Заживление лунки происходит значительно медленнее и сопровождается осложнениями.

Дети, больные сахарным диабетом, обычно жалуются на жажду, сухость во рту, жжение слизистой оболочки полости рта. Часто отмечается извращение вкуса на соленое и кислое. Эти явления можно объяснить снижением секреторной функции слюнных желез, нарушением кислотно-основного равновесия в полости рта и микробиоценоза.

Слизистая оболочка полости рта легко повреждается и ее регенераторные способности снижены. Интенсивность поражения кариесом постоянных зубов у больных детей выражена не более чем у здоровых. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта детей усиливаются с тяжестью нарушения обменных процессов в организме.

3.5. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ СЕКРЕЦИИ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ

Влияние кастрации.

Кастрация обезьян и крыс сопровождается снижением степени минерализации дентина. Удаление семенни­ков и яичников у животных приводит к развитию гингивита, а за­тем к изменениям в околозубных тканях, сопровождающимся ре­зорбцией межзубных перегородок, часто происходят также изме­нения в височно-нижнечелюстном суставе.

После кастрации у детей нередко развиваются аномалии при­куса, рост лицевой части продолжается дольше, чем обычно, что может привести к непропорциональному развитию лица.

Гипогонадизм. Функция гонад оказывает большое влияние на формирование зубочелюстной системы. При юношеском гипогонадизме сохраняются нормальные черты лица, тонкая, мягкая, бархатистая кожа.

У евнухоидов-мужчин зубы обычно резистентны к кариесу. Ев­нухоидизм часто сопровождается замедлением процесса мине­рализации коронок постоянных зубов, а также их прорезывания и формирования. Развитие деформаций лицевого скелета сопровож­дается аномалией прикуса. Отмечается непропорциональность раз­вития нижней челюсти - значительный рост тела по сравнению с восходящей ветвью. Известно, что вследствие отсутствия в крови тестостерона или эстрогенов зоны роста костей остаются длитель­ное время открытыми. По-видимому, это связано с влиянием половых гормонов на продукцию гормона роста аденогипофизом.

Синдром Клайнфельтера (ХХУ-синдром). Распространенной формой мужского гипогонадизма является синдром Клайнфельтера - тестикулярная дисгенезия. Для этого заболевания характерны высокий рост и евнухоидное телосложение.

При стоматологическом обследовании взрослых больных (18-­37 лет) с синдромом Клайнфельтера выявляются следующие изме­нения: женственные черты лица, аномалии формы коронок отдель­ных зубов (увеличение размера и изменение формы боковых резцов верхней челюсти). Наблюдается ретенция и дистония клыков верхней челюсти, патологическая сгораемость жевательной поверхности моляров, хронический катаральный гингивит и резор­бция межзубных перегородок.

Синдром Шерешевского- Тернера.

У детей и подростков с синд­ромом Шерешевского- Тернера (12-16 лет), выявлены различные отклонения в структуре лицевого черепа, выражающиеся в нару­шении пропорциональности развития лицевого скелета (уменьше­ние передневерхней высоты лица, длины верхней челюсти и пере­днего отдела основания черепа). Характерно высокое переднее положение височно- нижнечелюстного сустава, уменьшение длины тела нижней челюсти и ее высоты в области первых моляров.

Применение анаболических стероидов у детей с данной пато­логией способствует стимуляции роста скелета, в том числе и лице­вого, но лишь в известных пределах. Применение эстрогенов для феминизации в известной мере усугубляет нарушение развития лицевого скелета.

Тесты для самоконтроля

(стоматологические проявления патологии желез внутренней секреции).

1. Для гипофизарного нанизма характерны:

а. сравнительное увеличение черепа

б. сравнительное уменьшение черепа

в. задержка роста лицевого скелета

г. ускорение роста лицевого скелета

д. у мужчин уменьшение линейных параметров основания черепа

е. у мужчин уменьшение линейных: параметров заднего отдела основа­ния черепа

2. Гипофизэктомия вызывает:

а. увеличение скорости роста кости

б. замедление скорости роста кости

в. угнетение энхондрального окостенения

г. ускорение энхондрального окостенения

д. снижение остеобластической активности

е. увеличение остеобластической активности

3. При гипофизэктомии поражения тканей пародонта проявляются в:

а. расстройстве остеогенеза в альвеолярных костях

б. расстройстве остеогенеза в межзубных перегородках

в. расстройстве остеогенеза в костях нижних конечностей

г. дегенерации соединительной ткани связки десны

д. дегенерации соединительной ткани крестовидной связки

е. воспалении десны

ж. воспалении миндалин

4. Изменения в зубочелюстном аппарате при гипофизарном нанизме выражаются в нарушении:

а. физиологического прорезывания зубов

б. сроков прорезывания

в. парности прорезования

г. прикуса

д. последовательности

е. макроглоссии

5. Для акромегалии характерны:

а. уменьшение угла между основанном и ветвью нижней челюсти

б. увеличением угла между основанием и ветвью нижней челюсти

в. отмечается сужение хрящевого слоя суставной головки нижней челюсти

г. расширение хрящевого слоя суставной головки нижней челюсти

д. прогнатизм

е. макроглоссии

ж. макрогенитосомия

6. Для акромегалии характерно:

а. сочетание остеосклероза с остеопорозом

б. гиперостоз переднего отдела челюсти

в. гипоостоз переднего отдела челюсти

г. образование тремы

д. образование диастемы

е. тремор

ж. тризм

з. низкий грубый голос

7. При акромегалии наблюдаются:

а. изменение величины зубов

б. гиперцементоз

в. бочкообразная форма зубов

г. колбообразная форма зубов

д. раннее прорезывание зубов

е. позднее прорезывание зубов

ж. развитие множественного кариеса зубов

з. ксеростомия

и. гиперплазия слизистой оболочки полости рта

8. При гигантизме отмечается:

а. гипоплазия зуба

б. гиперцементоз

в. раннее прорезывание зубов

г. запаздывание прорезывания зубов

д. увеличение размеров зубной дуги

е. гипоплазия кортикальной пластинки

ж. утолщение кортикальной пластинки

9. При парциональном гигантизме отмечается:

а. увеличение размеров половины лица

б. увеличение надбровных дуг

в. увеличение скул

г. увеличение ушных раковин

д. нанизм

е. гипоспланхния

10. Диэнцефальный синдром характеризуется:

а. ранним прорезыванием зубов

б. запаздыванием прорезывания зубов

в. ускоренной кальцификацией коронок постоянных зубов

г. деминерализацией зубов

д. близостью зубного возраста к хронологическому

е. отставанием зубного возраста от хронологического

11. При адипозо-генитальной дистрофии отмечается:

а. раннее прорезывание зубов

б. запаздывание прорезывания зубов

в. аномалия прикуса

г. высокая частота кариеса

д. незарощение эпифизарных линий хрящей

е. раннее окостенение хрящей

12. При болезни Иценко-Кушинга изменения слизистой оболочки полости рта характеризуются появлением:

а. сухости

б. отечности

в. бледности

г. цианоза

д. трофических язв

е. эрозий

ж. пародонтоза

з.трещин

и.переломов

13. При болезни Иценко-Кушинга выявлены следующие изменения структуры зубной ткани:

а. изменения цвета эмали

б. образование дентиклей в пульпе

в. гиперцементоз

г. облитерация зубной полости

д. пародонтоз

е. остеопороз нижней челюсти

14. При болезни Аддисона отмечается:

а. гиперпигментация слизистой оболочки полости рта

б. гипердентия

в. макродентия

г. гипертрофия миндалин

д. гиперспланхния

е. гиперцементоз

15. При адрено-генитальном синдроме отмечается:

а. нарушение последовательности окостенения костей

б. незаращение эпифизарных хрящей

в. раннее прорезывание зубов

г. запаздывание прорезывания зубов

д. деформация лицевого скелета

е. макродентия

16. При кортикостероме отмечается:

а. более позднее прорезывание постоянных зубов

б. более раннее прорезывание постоянных зубов

в. ускоренное формирование их корней

г. гиперцементоз

д. истончение кортикальных пластинок

е. потеря кортикальных пластинок

17. При кортикостероме отмечается:

а. ксеростомия

б. отечность слизистой оболочки полости рта

в. цианоз

г. бледность

д. катаральный гингивит

е. язвенный стоматит

ж. остеопороз челюстных костей

з.остеосклероз

18. При Базедовой болезни у больных может быть:

а. аномалии структуры эмали

б. распространенность кариеса низкая

в. распространенность кариеса высокая

г. патологическое стирание

д. гиперцементоз

е. повышение чувствительности зуба к температуре

з. повышение чувствительности зуба к вкусовым раздражителям

19. У детей, больных токсическим зобом отмечается:

а. более раннее прорезывание постоянных зубов

б. запаздывание прорезывания постоянных зубов

в. соответствие зубного возраста хронологическому

г. несоответствие зубного возраста хронологическому

д. несоответствие костного возраста хронологическому

е. соответствие костного возраста хронологическому

20. Гипотиреоз в детском возрасте сопровождается:

а. задержкой развития лицевого скелета

б. нарушением гармоничности черт лица

в. соответствием зубного возраста хронологическому

г. отставанием зубного возраста от хронологического

д. ранним прорезыванием зубов

е. задержкой прорезывания зубов

ж. предрасположенностью к кариесу

21. В подростковом возрасте при гипотиреозе наблюдается:

а. гипоплазия эмали

б. гиперплазия эмали

в. меловидные пятна

г. флюороз

д. отечность слизистой оболочки полости рта

е. ксеростомия

ж. задерживается прорезывание молочных зубов

з. задерживается прорезывание постоянных зубов

22. В очаге эпидемического кретинизма отмечается:

а. плоская переносица

б. узкая переносица

в. широкая переносица

г. недоразвитая переносица

д. широко расставленные глаза

е. сходящееся косоглазие

ж. курносый нос

з. нос с горбинкой

23. При эндемическом кретинизме отмечается:

а. раннее прорезывание зубов

б. резкое отставание развития зубов и челюстей

в. ало-красные губы

г. серовато-бледные губы

д. потеря вкусовых ощущений

е. гиперсаливация

ж. сухость во рту

з. макроглоссия

24. При гипопаратиреозе отмечается:

а. появление шероховатых пятен на резцах

б. появление шероховатых пятен на малярах

в. гиперплазия зуба

г. гиперцементоз

д. спонтанные переломы зуба

е. задержка развития костей скелета

ж. гиперостоз

25. При гипопаратиреозе может быть:

а. истончение росткового диска

б. расширение росткового диска

в. подавление пролиферации остеобластов

г. подавление пролиферации остеокластов

д. задержка энхондрального окостенения

е. раннее энхондральное окостенение

ж. задержка репаративных процессов в костной ткани

з. усиление репаративных процессов в костной ткани

26. При послеоперационном гипопаратиреозе возможно развитие:

а. анестерии слизистой оболочки и зубов

б. парестезии слизистой оболочки и зубов

в. дисгивзии

г. парагивзии

д. одонталгии

е. флюороза

27. Первичный гиперпаратиреоз может проявляться:

а. развитием остеодистрофии костей лицевого черепа

б. развитием остебластокластомы челюстных: костей

в. развитием остебластокластомы височной кости

г. развитием остебластокластомы теменной кости

д. деформацией лицевого черепа

е. невралгией

28. При первичном гиперпаратиреозе может быть:

а. рассасывание межальвеолярных перегородок

б. гиперцементоз

в. истончение кортикального слоя кости

г. артрит височно-нижнечелюстного сустава

д. аденома

е. эпулиды

29. Признаками сахарного диабета могут быть:

а. гиперсаливация

б. сухость во рту

в. гипертрофия сосочков языка

г. атрофия нитевидных сосочков языка

д. чувство жжения в слизистой оболочке языка

е. полидипсия

ж. афагия

з. полифагия

30. В тканях пародонта при сахарном диабете отмечается:

а. диффузный остеопороз

б. диффузный остеосклероз

в. атрофия альвеолярной кости

г. пародонтит

д. остеобластокластома

е. отложение зубного камня

ж. пародонтоз

31. Изменения сосудов микроциркуляторного русла тканей пародонта при сахарном диабете характеризуются:

а. истончением сосудистой стенки

б. утолщением сосудистой стенки

в. повышением проницаемости сосудистой стенки

г. снижением проницаемости сосудистой стенки

д. увеличением фильтрационного давления

е. снижением фильтрационного давления

32. При сахарном диабете отмечается:

а. отечность слизистой оболочки полости рта

б. снижение влажности оболочки полости рта

в. матовый, восковый цвет слизистой полости рта

г. багрово-синюшный цвет слизистой полости рта

д. гладкость языка

е. шероховатость языка

ж. невралгия тройничного нерва

з. невралгия подъязычного нерва

33. У детей с сахарным диабетом отмечается:

а. медленное заживление ран

б. быстрое заживление ран

в. извращение вкуса на соленое и кислое

г. отсутствие вкусовых ощущений

д. гиперсекреция слюны

е. гипосекреция слюны

ж. нарушение КЩС в полости рта

34. При кастрации отмечается:

а. ускоренная минерализация дентина

б. снижение степени минерализации дентина

в. развитие гингивита

г. гиперцементоз

д. резорбция межзубных перегородок

е. аномалия прикуса у детей

ж. аномалия прикуса у взрослых

35. При евнухоидизме отмечается:

а. резистентность к кариесу

б. склонность к кариесу

в. ранняя минерализация коронок

г. замедление процесса минерализации коронок

д. замедление процесса прорезывания зубов

е. раннее прорезывание зубов



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи (4)

    Методические рекомендации
    1. Термины, используемые по теме «Одонтогенная инфекция. Сепсис» в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования.
  2. План лекций по фармакологии для студентов 3 курса лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов на осенний семестр общая фармакология

    Документ
    3. Жидкие лекарственные формы (растворы для внутреннего применения, суспензии, настои, отвары, микстуры, галеновые и новогаленовые препараты). Разные лекарственные формы.
  3. Тематический план лекций по патофизиологии для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического факультетов

    Календарно-тематический план
    Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных ученых: И.И. Мечникова, В.В. Пашутина, И.П. Павлова, А.А. Богомольца, Н.Н. Аничкова, А.Д. Сперанского, И.
  4. По специальности 060105. 65 «стоматология» (2)

    Документ
    Академический календарь разработан в рамках инновационной образовательной программы Московского государственного медико-стоматологического университета «Разработка и внедрение в образовательный процесс инновационных здоровье- и ресурсосберегающих
  5. Рабочая программа по патофизиологии (наименования дисциплины) для специальности 060105-Стоматология (номер и наименование специальности)

    Рабочая программа
    Перечень наглядных и других пособий, методических указаний попроведению конкретных видов учебных занятий, а такжеметодических материалов к используемым в учебном процессетехническим средствам.

Другие похожие документы..