Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Методические указания'
Написание реферата и выступление с научным докладом являются наиболее эффективными формами подготовки студентов. Подготовка и написание реферата спос...полностью>>
'Книга'
[Описанное ниже путешествие Эвлии Челеби в Крым произошло в 1 -67 гг. Он направлялся из Австрии, где был в составе турецкого посольства в Вену. Оттуд...полностью>>
'Закон'
Все более современной становится мысль В. В. Розанова о том, что при демократическом принципе, завладевшем Россией, “"быть в оппозиции" — з...полностью>>
'Документ'
Методы воспитательного воздействия (методы воспитания) - это конкретные пути влияния на сознание, чувства, поведение школьников для решения педагогич...полностью>>

Учебное пособие Петрозаводск Издательство Петрозаводского университета 2004 удк 616. 89-07(075. 8)

Главная > Учебное пособие
Сохрани ссылку в одной из сетей:

1

Смотреть полностью

Министерство образования Российской Федерации

Петрозаводский государственный университет

М. М. Буркин
В. А. Теревников

ДЕМЕНЦИИ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

Учебное пособие

Петрозаводск
Издательство Петрозаводского университета
2004

УДК 616.89-07(075.8)
Б 914

Деменции позднего возраста: Учебное пособие /М. М. Буркин, В. А. Теревников. Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 2004. 228 с.

Учебное пособие для студентов, врачей-интернов, врачей общей практики и психологов освещает вопросы клиники, диагностики, этиологии, патогенеза и лечения деменций пожилого возраста.

В пособии освещаются проблемы старения и старости, дается определение и классификация синдромов слабоумия, представлены наиболее распространенные деменции пожилого возраста: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, а также редкие формы деменций позднего возраста, в приложении представлены диагностические шкалы.

Библиогр.: 16 назв.

Печатается по решению редакционно-издательского совета
Петрозаводского государственного университета

Рецензенты: А. И. Горанский, доктор медицинских наук, профессор;
М. Н. Коробков,
канд. мед. наук, доцент

Издание осуществлено при поддержке ОАО «Кондопога»

© М. М. Буркин,
В. А. Теревников, 2004

© Издательство Петрозаводского ISBN 5-8021-0038-9 государственного университета,

2004

ПРЕДИСЛОВИЕ

Вопросы старения рассматриваются в числе важнейших в большинстве развитых стран. Развитие процесса старения населения в России происходит на фоне демографической ситуации, характеризующейся естественной убылью населения, происходящей за счет низкой рождаемости и высокой смертности.

В настоящее время 44 % населения мира проживает в странах с рождаемостью ниже уровня, обеспечивающего простое воспроизводств. Именно снижение рождаемости ведет к развитию процесса старения населения, т.е. к увеличению доли лиц старше трудоспособного возраста в общей численности населения.

Проблема постарения населения имеет разнообразные аспекты и многочисленные социально-экономические и медицинские последствия, которые необходимо принимать во внимание при разработке любых, связанных с населением проектов и программ.

Изменившаяся демографическая ситуация выдвинула в ряд наиболее актуальных для современной психи­атрии проблему деменций пожилого и старческого возраста. Согласно современным эпидемиологическим данным, распространенность деменций среди лиц старческого возраста удваивается каждые 5 лет, возрастая с 7 случаев на 1000 представителей возрастной группы 65 лет до 118 на 1000 лиц 85 лет. Эти данные касаются стран Европы и Северной Америки.

По данным исследо­вателей Научного центра психического здоровья, популяционная частота деменций среди жителей Москвы составляет 1,5% для возрастной группы 65 лет и 17% для возрастной группы 85 лет.

Экономические потери, связанные с проблемой деменций пожилого и старче­ского возраста составляют, согласно данным Национального института здоровья США, 90 млрд. долларов в год.

Особую важность для российской психиатрии имеет проблема сосудистой деменции. Трудно оценить точную распространенность этого заболевания в мире, поскольку в различных исследованиях зачастую используются различные диагностические и патологические критерии, и некоторые исследователи полагают, что имеет место гипердиагностика сосудистой деменций. в то время как другие утверждают прямо противоположное. В западных странах сосудистая деменция по распространенно­сти занимает второе место после болезни Альцгеймера, составляя 10-25% всех деменций. Исключение составляют Скандинавские страны, где частота обоих заболеваний примерно одинакова.

В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет около 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране в последние годы значительно сократилась и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаше, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится особо актуальной медико-социальной проблемой.

Следует отметить, что деменции чаще всего имеют прогрессирующее течение и тесно связаны с пожилым возрастом. Так, по данным ряда эпидемиологических обследований частота случаев деменций в целом составляет примерно 0,5% среди лиц, старше 65 лет, старше 75 лет — 25%, среди тех, кому за 85 лет — около 60%. В МКБ-10 деменции пожилого возраста включены в раздел F 0 — органические психические расстройства. Распределение деменций пожилого возраста по вызвавших их причинам следующее: деменция при болезни Альцгеймера (F 00) — 55-6-% от общего числа, сосудистая деменция (F 01) — 15-20 %, сочетанные формы деменции, т.е. когда у одного больного встречается и болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — 12-15%, деменция при болезни Паркинсона (F 02.3) — 5-7%, деменция от иных причин (F02) — при болезнях Пика, Крейтцфельдта-Якоба, Гентингтона, черепно-мозговых травмах, метаболических и эндокринных расстройствах, СПИДе, рассеянном склерозе, дефиците витаминов, интоксикациях лекарственными и промышленными ядами и др. — в сумме приблизительно 5-10%. Таким образом, наиболее частой и важной в практическом плане причиной деменции у пожилых является болезнь Альцгеймера. Второй по значению — сосудистые деменции. Все остальные формы этой патологии встречаются относительно редко. Деменции при болезни Альцгеймера и сосудистым деменциям в нашем пособии будет отведено центральное место.

Авторы надеются, что предлагаемое пособие окажется полезным студентам-медикам, психологам и молодым врачам.

Мы признательны Н. Ю. Ананьевой за помощь в подготовке настоящего издания.

Глава 1. СТАРЕНИЕ И СТАРОСТЬ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПРОЦЕССА СТАРЕНИЯ.

Старея, человек подвергается определенным физиологическим и психологическим изменениям, которые сказываются не только на том, как он выглядит внешне, но и на его способности функционировать в повседневной жизни и приспосабливаться к изменениям окружающей среды. В целом, все описываемые в последующих разделах изменения сводятся к общему замедлению деятельности всех органов и систем организма, вследствие постепенного снижения функции клеток. Обязательно следует отметить, что скорость нарастания этих изменений сугубо индивидуальна. Некоторые люди стареют драматически быстро, для других процесс старения является медленным и постепенным. Влияние возрастных изменений на жизнь человека также очень индивидуально. Так, несмотря на то, что более 85% старых людей страдают хроническими заболеваниями, лишь около 20% из них испытывают серьезные трудности в повседневном функционировании.

Исследование вопросов старения становится все более актуальным по мере увеличения средней продолжительности жизни населения. Согласно оценкам геронтологов, в настоящее время продолжается рост доли пожилых людей в популяции. Так, если в начале 20-го века в развитых странах лица старше 65 лет составляли 4-5% населения, то к настоящему времени этот показатель достиг 15-16%, а в некоторых странах (Великобритания, Бельгия) 18-19%. В ближайшие годы прогнозируется дальнейшее «постарение» популяции (рис. 1.1.).

Рис. 1.1. Демографическая «бомба замедленного действия» - нарастающее постарение населения мира (ВОЗ, 2002).

Одна из основных проблем современной геронтологии - разграничение между нормальным и патологическим старением. Является ли патологическое старение просто ускоренным вариантом нормального старения или это качественно иной процесс? Наиболее доказательной является вторая точка зрения – нормальное и патологическое старение существенно различаются по ряду важных признаков. Закономерно возникает вопрос о том, что следует считать нормальным старением, а что - патологическим. Поскольку утрата нейронов и снижение когнитивных функций характерны для обоих вариантов старения, их разграничение будет являться сложной задачей до тех пор, пока характер дефицита мозговых функций не будет установлен максимально точно.

НОРМАЛЬНОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ СТАРЕНИЕ.

Итак, что же следует считать нормальным биологическим старением? Нормальное или естественное биологическое старение характеризуется определенным темпом и последовательностью возрастных изменений, соответствующих биологическим, адаптационно-регуляторным возможностям человеческой популяции. Нормальное старение сопровождается постепенной утратой функционально активной мозговой ткани и клинически проявляется “здоровой старостью”.

Даже нормальное старение характеризуется снижением способности организма адаптироваться к изменениям окружающей среды. При этом он становится более подверженным болезням и повреждениям. В ходе старения все органы и системы подвергаются существенным изменениям. Во второй части этой главы будут рассмотрены анатомические и физиологические сдвиги, происходящие при старении в центральной нервной системе стареющего человека.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СТАРЕНИЕ.

Патологическое старение характеризуется более ранним развитием возрастных изменений или большей их выраженностью в тот или иной период жизни человека. Преждевременному старению способствуют перенесенные заболевания, неблагоприятные факторы окружающей среды, которые могут воздействовать на разные звенья цепи возрастных изменений, ускорять или усиливать их обычный ход. На клиническом уровне патологическое старение сопровождается развитием разнообразных клинических синдромов, из которых наиболее известным и распространенным является деменция.

ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ.

Человек занимался поиском «эликсира молодости» в течение тысяч лет. До сих пор этот поиск не увенчался успехом. Одновременно с этим он пытался найти ответы на вопрос о том, почему каждый человек неизбежно стареет и в конце концов умирает. Как следствие этого, возникали и продолжают возникать многочисленные теории старения. Часть из них не сохранилась до нашего времени, большинство остальных было опровергнуто в ходе развития современной медицинской науки и теперь представляет лишь исторический интерес. Другие теории, в основном возникшие в течение последних десятилетий, до сих пор сохранили свою доказательную силу и считаются способными объяснить, хотя бы частично, причины и механизмы старения. В нижеприведенной таблице содержится информация об основных известных науке теориях старения.

Таблица 1.1. Теории, содержащие несомненные объяснения механизмов старения.

Теория

Основное положение

Комментарии

Теория «измененных» белков

По мере старения, клеточные белки «переплетаются» друг с другом или изменяют структуру. Эти изменения препятствуют выполнению этими белками своих функций.

Точная роль измененных белков в процессе старения пока неясна.

Теория «повреждения и восстановления ДНК».

У клетки есть несколько способов восстанавливать поврежденную структуру ДНК. Считается, что способность клетки восстанавливать эти повреждения снижается с возрастом.  (Включается «теория теломер»).

Точная роль процессов повреждения ДНК в процессе старения пока неясна.

Нейроэндокринная теория

Нарушение функции нейроэндокринной системы приводит к снижению способности организма контролировать температуру тела, уровень глюкозы в крови, и другие жизненно важные процессы гомеостаза.

Доказательства касаются только изменений женской репродуктивной системы.

Таблица 1.2. Теории, содержащие вероятные объяснения механизмов старения.

Теория

Основное положение

Комментарии

Теория свободных радикалов

Продолжительность жизни снижается по мере накопления свободных радикалов и повреждения клеток.

Генетическая теория

Изменения в порядке экспрессии генов приводят к старению клеток, а следовательно, и организма в целом.

Было предложено много конкретных механизмов этих изменений. Изменения могут быть случайными или специфическими Они могут происходить внутри клетки, влияя на ее функционирование, либо между клеток, влияя на межклеточное взаимодействие.

Теория «селективной гибели»

Стареющие клетки содержат на своей мембране специальные белковые молекулы, которые служат меткой для иммунноцитов и сигнализируют о том, что эту клетку необходимо уничтожить.

Иммунологическая теория

Продолжительность жизни зависит от наличия специфических генов иммунной системы. Определенные аллели генов увеличивают продолжительность жизни, в то время как другие сокращают ее.

Полагают, что эти гены контролируют многие процессы в клетке. Когда этот контроль нарушается, клетка не может функционировать должным образом.

Таблица 1.3. Теории, содержащие возможные объяснения механизмов старения.

Теория

Основное положение

Теория «дисдифференциации»

Неправильная активация или репрессия генов приводит к тому, что клетка начинает продуцировать белки, в которых она не нуждается. Накапливаясь, эти лишние белки препятствуют нормальному функционированию клетки.

Теория накопления «отходов метаболизма»

Побочные продукты метаболизма накапливаются в клетках, препятствуя ее нормальному функционированию.

Таблица 1.4. Теории, признанные малодоказательными.

Теория

Основное положение

Комментарии

Теория соматических мутаций

Мутации в соматических (не-репродуктивных) клетках могут разрушать генетический материал, что приводит к нарушениям функций клетки.

Признана ошибочной сама по себе, однако стала основой других современных теорий.

Теория «катастрофы ошибок»

Ошибочная продукция белков, которые нужны клетке для выживания.

Теория «изнашивания»

Обычные повреждения клеток в ходе повседневного функционирования постепенно накапливаются и препятствуют нормальному выполнению клетками своих функций.

Признана маловероятной в своем исходном виде, однако ее элементы вошли в ряд других теорий.

Дисметаболическая теория

Чем быстрее обмен веществ в организме, тем меньше он проживет.

Подводя итог, можно отметить, что, несомненно, свой вклад в развитие старения вносят одновременно несколько биологических процессов. В настоящее время принято считать, что процесс старения является изначально генетически запрограммированным – вероятнее всего, существуют определенные гены, которые выключают определенные физиологические механизмы в определенном возрасте. Трудно оценить адаптивность такого процесса с точки зрения современной эволюционной теории. В соответствии с ней, ген, способствующий своей собственной гибели, должен был быть “выбракован” долгое время назад. Однако можно предположить и то, что сам факт успешного выполнения геном его функции должен привести к его выживанию. Одним из возможных доказательств наличия такого гена у нормальных человеческих индивидуумов является существование такой болезни как “прогерия” – генетического дефекта старения. Заболевание приводит к задержке роста и ускоренному старению у детей, в результате чего, например, у 10-летнего ребенка могут обнаруживаться характерные симптомы старения, свойственные 60-летнему старику. Требуются дополнительные исследования, чтобы ответить на вопрос о том, отвечает ли тот же самый генетический механизм за процессы нормального старения. Кроме генетических факторов, существуют и факторы окружающей среды, несомненно, оказывающие дополнительное влияние на процессы старения.

Итак, несмотря на существенные достижения в разработке моделей нормального и патологического старения, пока не существует единой и неоспоримой точки зрения по этим вопросам. Большинство теорий продолжают оставаться предметом дискуссий ученых. Связанные с возрастом изменения не являются одинаковыми у всех людей, что также осложняет задачу поиска единого механизма. Единым является лишь то, что каждый человек рано или поздно подвергается старению. Поиск же «эликсира молодости» продолжается, теперь уже при помощи научных методов геронтологии и гериатрической медицины.

НЕЙРОБИОЛОГИЯ СТАРЕНИЯ

В данном разделе мы сначала рассмотрим, что вообще происходит с центральной нервной системой при старении. Лишь затем будут затронуты сугубо физиологические аспекты старения.

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЦНС ПРИ СТАРЕНИИ.

Ограничение функциональных возможностей нервной системы с возрастом является столь же естественным, как и само старение. Во второй половине жизни начинают все отчетливей снижаться компенсаторно-приспособительные возможности организма, становятся менее прочными и надежными механизмы гомеостаза. Процесс старения сопровождается определенными, довольно специфическими изменениями структуры и функции головного мозга.

Характерным признаком старения головного мозга является снижение содержания в нем жидкости. Это касается, прежде всего, объема внутриклеточной жидкости, в то время как объем внеклеточной жидкости остается прежним. Данный процесс начинается в возрасте примерно 50 лет и его всегда следует принимать во внимание при попытках измерить любое снижение синтеза или биохимической активности в головном мозге. Другим структурным признаком стареющего мозга является расширение борозд и увеличение желудочков. Это - надежные показатели гибели клеток головного мозга - достаточно вспомнить тот факт, что увеличение размеров желудочков часто используется как критерий диагностики мозговой атрофии (см. раздел, касающийся диагностики болезни Альцгеймера).

Данные изменения начинаются в возрасте около 40 лет и в этот период являются более выраженными у мужчин, чем у женщин.

Изменения, связанные с возрастом, наблюдаются и на клеточном уровне. Они заключаются в гибели нейронов в определенных областях мозга, особенно в коре больших полушарий (где в течение взрослой жизни ежедневно погибает 100,000 нейронов), гиппокампе, в первичной сенсорной и моторной коре, мозжечке (он уменьшается в объеме на 2% каждое десятилетие жизни человека, вплоть до возраста 60 лет, после чего скорость атрофии возрастает еще больше) и в substantia nigra. Обращает на себя внимание тот факт, что гибель клеток затрагивает преимущественно моторные структуры, а также области мозга, напрямую связанные с интеллектуальной деятельностью и памятью. В некоторых отделах мозга, напротив, не отмечается потери нервных клеток. В качестве примера можно привести вентральное кохлеарное ядро (одну из структур слухового анализатора), гипоталамус. В целом, вес головного мозга снижается на 10-15 % при нормальном старении.

Frame1

Тем не менее, несмотря на массивную потерю клеток, большая часть основных схем работы мозга остается интактной. При нормальном старении, как доказано, не происходит существенного снижения интеллектуальной и мнестической деятельности. Одно из возможных объяснений данного факта заключается в том, что потеря нейронов коры компенсируется адаптационными механизмами мозговой пластичности. Гибель функционально активных нервных клеток приводит к дегенерации их аксонов. Следствием является снижение нервной передачи на антероградные клетки, что в свою очередь запускает процесс, именуемый аксональным ветвлением.

Суть данного явления состоит в том, что оставшиеся интактными клетки посылают аксональные ветви с тем, чтобы занять пространство, оставшееся от дегенерировавших аксонов. Эти новые аксональные ветви создают физиологически активные связи с освободившимися рецепторными сайтами антероградных клеток. Этот механизм позволяет компенсировать мозговую атрофию на структурном уровне, хотя не вполне ясно, обеспечивает ли он компенсацию соответствующих нервно-психических функций. Наряду с дегенерацией аксонов, вследствие гибели клеток наблюдается и дегенерация дендритов. Некоторые формы механизма пластического ветвления наблюдаются также и на этом уровне. Так, доказано, что дендритное дерево 80-летнего человека является, в среднем, более обширным и разветвленным, чем у 50-летнего человека.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

С возрастом наблюдаются изменения в картине электрической активности мозга. Примерно у 24% здоровых пожилых людей выявляются нарушения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Некоторые авторы рассматривают эти отклонения как следствие гипертензии или атеросклеротического поражения головного мозга. Наиболее информативный вариант ЭЭГ – метод вызванных потенциалов позволяет выявить изменения амплитуды электрических волн, отражающие замедление передачи потенциалов действия в нейронах «стареющего мозга». Применение позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) позволило установить, что энергетический метаболизм в головном мозге также меняется с возрастом.

Возрастное снижение эластичности артерий затрагивает и артерии, снабжающие головной мозг. Мозговой кровоток у старых людей несколько снижен по сравнению с молодыми. Это снижение заметно более выражено у пациентов, страдающих деменцией. Трудно оценить влияние изменений мозгового кровотока на поведение и когнитивные процессы в позднем возрасте.

Старение часто сопровождается нарушениями сна, повышенным уровнем тревоги, сниженной двигательной активностью и изменениями психической деятельности. Эти расстройства могут быть связаны с изменениями синтеза нейротрансмиттеров или нарушениями синаптической передачи. В самом деле, имеются характерные возрастные изменения в некоторых нейротрансмиттерных системах. Так, по мере старения возрастает активность моноаминооксидазы. Поскольку этот фермент инактивирует катехоламины, следствием чего является некоторое снижение их концентрации в синаптической щели. Две области мозга, которые подвергаются наибольшему влиянию данного процесса - это полосатое тело в области базальных ганглиев и гиппокамп. Снижение активности допамина и норадреналина вполне может объяснить развитие нарушений сна, депрессивной симптоматики и дискинезии, часто наблюдающиеся у старых людей. Наблюдается также утрата протеинов холинергических рецепторов гиппокампа. С учетом важной роли данной мозговой структуры в процессах кратковременной или оперативной памяти, эти расстройства вполне могут служить объяснением негрубого мнестического дефицита у пожилых людей. Стоит упомянуть и тот факт, что у здоровых пожилых людей не обнаруживается снижения или повышения уровня холинацетилтрансферазы (энзим, участвующий в синтезе ацетилхолина), то есть, холинергические системы головного мозга значительно не изменяются при нормальном старении. В то же время, как известно, у пациентов с болезнью Альцгеймера холинергическая система страдает в первую очередь, что приводит к клинически существенным нарушениям памяти, интеллекта и высших корковых функций (см. соответствующий раздел).

ИЗМЕНЕНИЯ СЕНСОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.

Сенсорные процессы играют центральную роль в нашей способности получать информацию из внешнего мира и участвовать в социальных взаимодействиях. Наряду с функциональными и структурными изменениями в головном мозге, при старении наблюдаются и изменения органов чувств. Следует отметить, что, хотя рассматриваемые ниже возрастные изменения затрагивают каждого стареющего человека, их степень в каждом отдельном случае будет различной. Кроме того, влияние изменений сенсорной сферы на восприятие человека и его способность к адаптации зависит от многих факторов, в частности, от того, какой анализатор затронут изменениями, какова их природа, и в какой степени возможно лечение возникших нарушений.

Изменения сенсорных процессов и восприятия можно изучать двумя способами. Во-первых, анализируя эффективность работы рецепторных систем, во-вторых, исследуя сенсорные процессы высшего уровня. Мы рассмотрим возрастные изменения сенсорной сферы на обоих уровнях.

Зрение.

  • Порог восприятия света начинает заметно повышаться после 40 лет. Максимальная чувствительность глаза в условиях темноты почти в 200 раз выше у 20-летнего человека по сравнению с 80-летним.

  • После 40 лет снижается способность глаза к фокусировке на близких объектах (пресбиопия). Данное изменение, вероятно, связано с тем, что «стареющий» хрусталик теряет свою эластичность, что приводит к ослаблению аккомодации. Клинически данное нарушение выражается в развитии дальнозоркости.

  • Снижение остроты зрения. Данное нарушение особенно явно проявляется при проведении проб в условиях низкой контрастности зрительных стимулов. Соответственно, эту проблему можно хотя бы частично решить, повышая контрастность зрительных стимулов. По мнению исследователей, данное нарушение в большей степени связано с нарушениями в центральных звеньях зрительного анализатора, а не с рецепторами сетчатки.

  • Уменьшается степень максимального расширения зрачка, а внутриглазная жидкость становится менее прозрачной. Как результат – меньшее количество света достигает сетчатки. Это также один из факторов, вероятно, ответственный за ухудшение зрения в позднем возрасте.

  • Изменения в восприятии цвета: пожилые и старые люди лучше распознают цвета на желтом конце спектра (красный, оранжевый и желтый), в то время как зеленый, голубой и фиолетовый цвета различаются гораздо хуже. Иными словами, пожилые «видят мир в желтом оттенке». Данное нарушение приписывается изменениям в центральных зонах зрительного анализатора, роль его периферических отделов в возникновении данного нарушения не подтверждена. Следует отметить, что изменения в восприятии цвета возникают задолго до того, как человек становится «старым». Так, доказанным является тот факт, что точность цветового восприятия снижается на 25% уже в период от 20 до 70 лет, и продолжает ухудшаться в дальнейшем.

  • Нарушается и стереозрение, восприятие объема и глубины, что может негативно отразиться на выполнении человеком сложных зрительных заданий, в частности, вождении автомобиля. Одним из объяснений этого является персистирование стимула, то есть увеличение времени нервного возбуждения после того, как сам стимул перестал действовать.

  • Происходит сужение полей зрения.

  • Наконец, в позднем возрасте значительно повышается риск развития глаукомы и катаракты. Установлено, что почти 16% людей старше 75 лет либо полностью теряют зрение, либо имеют серьезные его дефекты. Вышеупомянутые заболевания являются основной причиной, ответственной за возникновение данных проблем.

Слух.

Слух у большинства людей начинает незначительно снижаться задолго до наступления старости. Тем не менее, в старости частота проблем со слухом существенно возрастает, и почти 32% людей в возрасте 70-80 лет имеют серьезные его нарушения.

  • Снижается чувствительность уха к звукам высокой частоты, особенно выше 1000 Hz. Данное нарушение, именуемое пресбиакусис, искажает восприятие музыки и речи. Мир звуков становится «приглушенным», кроме того, могут возникать трудности в понимании чужой речи.

  • Ухудшается способность локализовать звук в пространстве, а также различать временные характеристики звуков (краткие, долгие звуки).

  • Почти у 10 % пожилого населения выявляется шум в ушах (тиннитус) – симптом, который также может затруднять восприятие человеком звуков окружающего мира.

Тактильная и болевая чувствительность.

  • После 50 лет обнаруживается постепенное повышение порога чувствительности к тактильным, температурным и болевым раздражителям. Данное изменение, впрочем, является незначительным и заметно варьирует в индивидуальных пределах. Данное изменение, как считается, связано с уменьшением плотности рецепторов в коже, а также с ухудшением передачи периферической сенсорной информации в ЦНС.

Обоняние и вкус.

  • Большинством исследователей признается факт снижения в пожилом возрасте чувствительности к горькому и соленому при относительно сохранной чувствительности к кислому и сладкому. В целом, изменения вкусовой чувствительности варьируют в значительной степени у разных людей.

  • Считается, что обоняние у здоровых пожилых людей почти не изменяется с возрастом. Причиной нарушений обоняния могут быть различные заболевания головного мозга, в том числе церебральный атеросклероз и болезнь Альцгеймера.

Суммируя данные о влиянии старения на сенсорную чувствительность, можно сделать вывод о том, что информация, приходящая в головной мозг извне, более ограничена и менее детализирована. Кроме того, пожилые люди медленнее обрабатывают перцептивную информацию, особенно, когда речь идет о восприятии сложных объектов, то есть когда несколько элементарных процессов восприятия должны происходить одновременно.

Таблица 1.5. Итоговая информация по нейробиологии старения.

Нейробиологический процесс

Содержание

Структурные изменения в ЦНС

  • уменьшение количества нейронов в определенных регионах мозга;

  • снижение общей массы головного мозга;

  • дегенерация аксонов и дендритов.

Физиологические изменения

  • ухудшение кровоснабжения головного мозга;

  • замедление нервной передачи;

  • снижение активности основных нейротрансмиттерных систем.

Изменения сенсорных процессов

  • снижение остроты зрения;

  • пресбиопия;

  • нарушения цветовосприятия;

  • пресбиакузис;

  • тиннитус;

  • повышение порога чувствительности к тактильным и болевым раздражителям.

ПСИХОЛОГИЯ СТАРЕНИЯ

В этом разделе будут приведены основные данные о влиянии старения на когнитивные процессы (обучение и память, речь и мышление), а также о психологических особенностях стареющего человека и изменениях в социальном функционировании старых людей. Эти сферы, как известно, тесно связаны друг с другом и поэтому трудно с уверенностью говорить о патологии одной из них, исключая причинную связь этой патологии с нарушениями других сторон психической деятельности. Это нужно иметь в виду при рассмотрении нижеприведенных фактов и данных.

Влияние старения на когнитивные процессы.

Итак, как указывалось в предыдущем разделе, исследования возрастных процессов в головном мозге позволили выявить существенное снижение размеров головного мозга и эффективности его деятельности. Эти явления, впрочем, не обязательно связаны со старостью, некоторые из них начинаются уже в 20-летнем возрасте. Несмотря на эти анатомические и физиологические изменения, снижение интеллектуальных функций с возрастом является весьма незначительным. Сам факт того, что у большинства старых людей не развивается сколь либо серьезных нарушений адаптации в повседневной жизни, несмотря на некоторое снижение когнитивных функций, является впечатляющим проявлением пластичности и огромных компенсаторных возможностей головного мозга, а также способности самих людей находить способы компенсации потенциальных ограничений когнитивных способностей. Это также подтверждает идею о том, что интеллектуальные способности – это лишь один из многих факторов, влияющих на жизненную адаптацию человека в позднем возрасте. Возможно, самостоятельность и развитость социальных навыков сами по себе гораздо более важны, чем уровень интеллекта, в плане влияния на способность человека к независимому и полноценному функционированию в поздние годы жизни.

Изменения внимания.

Активное внимание снижается с возрастом. Этот факт подтвержден наблюдениями о том, что пожилые легко отвлекаются на посторонние раздражители при выполнении тех или иных заданий. Пожилые испытуемые обнаруживают значительное снижение результативности, когда пытаются обрабатывать стимулы, предъявляемые на фоне «шума». Это снижает качество выполнения заданий на стандартное избирательное внимание. Еще более выраженные изменения касаются функции разделенного (распределенного) внимания. Так, в классической пробе на дихотическое прослушивание, где от испытуемого требуется воспроизвести информацию, предъявляемую отдельно в каждое ухо, возрастные сдвиги выступают особенно отчетливо. Однако это может быть результатом снижения способности удерживать стимулы в оперативной памяти, а не нарушений внимания как такового. При применении пробы, в ходе которой запоминание цифр комбинируется с ответами на простые вопросы, удалось выявить, что пожилые испытуемые медленнее отвечают на вопросы и делают больше ошибок при воспроизведении цифр, в сравнении с молодыми. Эти результаты более достоверно говорят о дефиците разделенного внимания у пожилых людей. С учетом всего вышесказанного, вполне можно предположить следующее: в связи с общими нарушениями функционирования головного мозга пожилые люди не могут одновременно удерживать в сфере внимания то количество стимулов, которое они могли обрабатывать в молодости.

Изменения памяти и способности к обучению.

У большинства стареющих людей существуют проблемы с памятью, особенно в отношении способности помнить недавние события. Снижение касается как запоминания новой информации, так и извлечения усвоенной информации из хранилищ памяти.

По мере того, как человек становится старше, процесс восприятия новой информации и ее кодирования для последующего хранения требует все больше времени, что связано со сниженной эффективностью нервной передачи и с сенсорным дефицитом, который ограничивает способность человека быстро и точно воспринимать информацию, предъявляемую для запоминания.

У пожилых людей, кроме того, снижается способность извлекать хранящиеся в памяти сведения. Отчасти это связано с трудностями в отграничении того самого необходимого фрагмента информации от обильных запасов сведений и знаний, накопленных человеком в течение долгих лет жизни. Этот процесс может быть особенно трудным в случае, когда новая информация сходна по содержанию с давно усвоенной (например, извлечение недавно заученного телефонного номера из громадного списка телефонных номеров, которые человеку приходилось помнить в течение жизни). Вследствие этого, старые люди демонстрируют гораздо худшие показатели, по сравнению с молодыми, в тестах на свободное вспоминание – когда их просят вспомнить заученную информацию, давая при этом минимум подсказок. Однако эта разница сводится к минимуму, когда пожилым испытуемым дается достаточное количество подсказок и ориентиров, чтобы сузить фокус поиска в памяти нужной информации, или когда их просят выбрать правильный ответ из небольшого числа вариантов.

Считается, что пожилые люди обладают лучшей памятью на события, происшедшие в давнем прошлом, чем на недавние события. Это, в основном, связано с тем, что те давние события либо имеют для человека особое личное значение (рождение ребенка, вступление в брак, выход на пенсию), либо настолько особенны по содержанию, что не могли в течение жизни быть «стерты» из памяти более поздними событиями. К этим воспоминаниям большинство из нас многократно обращается в течение жизни, что повышает их доступность для извлечения из памяти, по сравнению с обыденными ежедневными событиями, значительную часть которых мы со временем забываем. Следует иметь в виду и то, что гораздо труднее выявить ошибки испытуемых в воспроизведении давних событий (свидетелями которых мы сами, наверняка, не были), по сравнению с событиями текущими, когда ошибки припоминания оказываются для нас очевидными.

Наконец, важно отметить, что когнитивные процессы, такие как память, обучение и интеллектуальное функционирование чрезвычайно чувствительны к изменениям физического и психологического состояния человека. Соматические заболевания и прием лекарств могут сами по себе существенно влиять на функционирование нервной системы и снижать качество протекания когнитивных процессов. Депрессия и другие эмоциональные нарушения, которые приводят к снижению самооценки и уверенности в собственных способностях, могут существенно ухудшать мотивацию на запоминание и воспроизведение новой информации. Известно, что у пожилых людей, страдающих депрессией, часты жалобы на плохую память, а показатели кратковременного и долговременного запоминания снижены, даже несмотря на отсутствие реального дефицита мнестических способностей. Более того, пожилые люди, которые всерьез восприняли популярный, хотя и ложный стереотип о том, что забывчивость в позднем возрасте неизбежна, могут действительно ощутить тревогу и неуверенность, сталкиваясь с заданиями на запоминание.

В дополнение к вышесказанному, приведем некоторые данные, полученные при исследовании функции памяти пожилых людей.

Кратковременная память. Средний показатель запоминания цифр в прямом порядке снижается с 6,7 в 20-летнем возрасте до 5,5 в 60-летнем. Эта разница гораздо более существенна в тесте на запоминание цифр в обратном порядке. Считается, что пожилые люди могут кодировать и декодировать информацию так же хорошо, как и молодые, но они не могут делать этого так же непроизвольно. Кроме того, процессы кодирования у них происходят медленнее.

Возрастные различия в отношении долговременной памяти гораздо менее выражены и, как считается, могут быть следствием использования неэффективных стратегий кодирования или дефицита функции воспроизведения. Семантическая память в позднем возрасте не нарушается.

Изменения речи.

Согласно результатам крупного исследования, проведенного учеными университета Калифорнии, в устном рассказе о важном событии из своей жизни, 50-60-летние субъекты использовали гораздо более разнообразные грамматические формы в сравнении с 70-90-летними. Беглость речи у пожилых существенно не отличалась по сравнению с группой контроля, состоявшей из субъектов 30-40 лет, возрастная разница касалась уровня сложности в построении фраз и количества грамматических ошибок. В то же время, выявлены изменения в процессах понимания чужой речи, которые, как оказалось, были подвержены влиянию сенсорного дефицита и замедления скорости обработки информации.

Не выявлено возрастных различий в письменной речи молодых и пожилых испытуемых, что говорит о том, что механизмы понимания речевой информации при старении не нарушаются. Не следует забывать и о том, что на лингвистические процессы у пожилых людей могут влиять уже описанное нами ослабление зрения и слуха, а также общее ухудшение физического здоровья, что следует учитывать при оценке результатов исследований.

Старение и уровень интеллекта.

Напомним, что понятие интеллекта включает в себя спектр когнитивных способностей, позволяющих нам понимать и осознавать то, что с нами происходит: способность к переработке новой информации, способность к абстрактному мышлению, способность к рациональным суждениям, пространственное мышление, речевые функции и т.д. Некоторые из них являются биологически детерминированными и сравнительно независимыми от жизненного опыта – их относят к «подвижному интеллекту», другие являются отражением знаний и опыта, приобретенного человеком в течение жизни – они образуют «кристаллизованный интеллект».

Frame2

Тесты на интеллект позволяют выявить ряд связанных с возрастом изменений, которые чаще всего начинаются после 60 лет. Классическая «модель стареющего интеллекта» включает в себя ухудшение показателей «подвижного интеллекта» при почти полной сохранности «кристаллизованного интеллекта». В частности, об отсутствии дефицита вербальных способностей говорит тот факт, что пожилые люди демонстрируют нормативные показатели по вербальным шкалам теста ВЕКСЛЕРА. Возрастное снижение подвижного интеллекта находит свое отражение в худших по сравнению с молодыми людьми результатах выполнения тестов на пространственное мышление, кодирование символов и т.п. Еще один показатель - это выполнение заданий по матрицам РАВЕНА - результаты остаются стабильными вплоть до возраста 40 лет, а затем снижаются примерно на 10% каждые 10 лет.

Следует отметить большую вариабельность интеллектуальных показателей у пожилых и старых людей и тот факт, что некоторые из них демонстрируют гораздо более высокие показатели, чем молодые испытуемые. Кроме того, интеллектуальные показатели у пожилых могут быть значительно улучшены с помощью практики и тренировки, хотя степень этого улучшения, при одинаковой интенсивности тренировок, будет все же меньше, чем у молодых людей.

То, что пожилые обладают худшими показателями подвижного интеллекта, может быть следствием снижения эффективности нейрональной передачи в головном мозге, а значит, более медленной переработки информации и существенных ее потерь. Снижение этих показателей может быть и следствием некоторых не-когнитивных факторов, в частности, нарушений сенсорных и моторных функций. Так, моторная замедленность может значительно снижать способность пожилого человека к выполнению тестов, которые требуют тонких движений руки (например, поставить галочку возле правильного ответа на бланке исследования). Возрастной дефицит сенсорных функций, описанный в предыдущем разделе, может привести к возникновению ошибок в восприятии предъявляемой информации – в этом случае снизится скорость и качество ее переработки.

Frame3

Другие факторы, влияющие на показатели интеллекта у пожилых испытуемых, являются отражением психологических особенностей, связанных с возрастом. Принимая решения, пожилые люди «жертвуют скоростью в пользу тщательности». Имеется в виду то, что они склонны отбрасывать быстрые, простые варианты решения задач, предпочитая действовать медленно и стараясь учесть все возможные аспекты проблемы, прежде чем принять решение. Наконец, при оценке выполнения интеллектуальных задач пожилыми людьми, не следует забывать о том, что проблемы со здоровьем, очень частые в позднем возрасте (например, болезни сердца и сосудов), могут существенно повлиять на когнитивное функционирование и на качество выполнения заданий. Более низкие показатели могут быть связаны и с меньшим количеством лет обучения, и с меньшим опытом выполнения психометрических тестов.

Впрочем, не все изменения когнитивных функций в позднем возрасте представляют собой дефицитарные явления. У здоровых старых людей обнаруживается больший, чем у молодых, запас опыта и знаний. Они более тщательны и точны, более взвешены в суждениях и, если речь идет о знакомых видах деятельности, могут справляться с ней не хуже, чем молодые люди. Такое приобретенное знание (или «жизненная мудрость») может в действительности оказаться значительно более важным для способности человека справляться с большинством повседневных проблем, чем те отвлеченные задания, которые предлагаются психологами в психометрических тестах.

Таблица 1.6. Изменения когнитивных функций при нормальном старении.

Функция

Изменения

Память

  • оперативная

  • краткосрочная

  • долговременная

  • процедурная

  • семантическая

умеренное снижение

снижение на 15-20%

почти не изменяется

почти не изменяется

не изменяется

Внимание

  • активное

  • разделенное

ухудшается; повышена чувствительность к «шуму»

значительно ухудшается

Интеллект

  • кристаллизованный

  • подвижный

не изменяется

снижается на 10% каждые 10 лет

Речь

  • сенсорная

  • моторная

понимание чужой речи замедлено

не изменяется

Даже когда физические или когнитивные способности затронуты процессом старения, пожилые люди часто способны к выработке стратегий, позволяющих частично или полностью компенсировать возникший дефект. Например, при обследовании группы пожилых машинисток оказалось, что они могут печатать текст так же быстро и безошибочно, как их молодые коллеги. Несмотря на то, что движения их пальцев были более медленными, у них была лучше развита способность «предугадывать» следующее слово и заранее необходимым образом располагать пальцы на клавиатуре. В целом, старые люди могут преуспевать почти не хуже молодых в тех видах деятельности, которые не предъявляют жестких требований к скорости протекания моторных и когнитивных процессов.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТАРЕЮЩЕГО ЧЕЛОВЕКА.

Психологические изменения, связанные со старением, являются предметом дискуссий с самого момента зарождения современной психологии. Так, З. Фрейд полагал, что психическое развитие человека по большей части завершается уже к подростковому возрасту и что после 40 лет вряд ли возможны значительные изменения. Напротив, К.Г. Юнг возражал ему, говоря о том, что том, что личность продолжает развиваться в течение всей жизни, приспосабливаясь к ее изменениям. Близкой к этому мнению является точка зрения Э. Эриксона и его последователей, которые рассматривают весь период взрослой жизни как процесс развития.

Стабильность личностных черт.

Лонгитюдные исследования личностных черт позволили выявить тот факт, что основные свойства личности остаются сравнительно неизменными на протяжении всей взрослой жизни, включая ее поздний период. Так, очень крупное Балтиморское исследование (1990) выявило стабильность в течение каждого 10-летнего периода (30-40, 50-60, 60-70 лет и т.д.) таких кластеров личностных черт как невротизм, экстраверсия и открытость опыту. Не менее репрезентативное Миннесотское исследование (1994) получило сходные результаты уже в отношении 30-летнего периода жизни испытуемых. Кроме того, в личных интервью с пожилыми людьми выяснилось, что их «самоописание» по мере старения меняется крайне мало. На основании этого, возникло утверждение о том, что «самость не имеет возраста».

Изменения личностных черт.

В то время как основные черты личности остаются относительно стабильными в течение всего периода взрослости, в других аспектах личности могут предсказуемо произойти изменения. Одной из доказанных разновидностей таких изменений является свойственная старым людям повышенная поглощенность своей внутренней жизнью. Они уделяют больше внимания своим чувствам, переживаниям и воспоминаниям, предпочитая их внешним впечатлениям. Эта повышенная интравертированность часто сопровождается тенденцией к меньшей импульсивности и большей осмотрительности в словах и поступках. В ряде случаев это сочетается с чрезмерной осторожностью и снижением интереса к окружающему миру.

Другая сфера, в которой обнаружены возрастные изменения, касается полоролевой идентичности. По мере старения, мужчины и женщины обнаруживают меньше различий в отношении жизненных ценностей и личностных стилей. Исследования, проведенные в различных культурах, пришли к сходным выводам о том, что мужчины с возрастом становятся более экспрессивными и ищущими принятия и одобрения, а также склонными к домашним видам деятельности. В свою очередь, женщины становятся в большей степени ориентированными на достижения и инструментальные виды деятельности. Неясно, отражают ли эти изменения действительные личностные сдвиги или просто являются результатом различных возможностей ролевого поведения в течение жизни. Имеется в виду то, что выход на пенсию дает мужчине возможность проявить свои способности «домохозяйки», которые не способствовали бы его успешной адаптации в молодости, в то время как прекращение деятельности по взращиванию детей может дать женщине возможность проявить свои, до сих пор не востребованные, «мужские» качества.

Frame4

Старение и образ жизни.

Психическое старение оказывает влияние на все основные сферы человеческой деятельности: работа, социальная активность, проведение свободного времени и обеспечение своей жизнедеятельности.

  • Старение и работа.

При исследовании влияния старения на трудовую деятельность человека чаще всего используется такой критерий как продуктивность. В работах Lehman et al. (1953) установлено, что в отношении профессиональной деятельности, литературы, искусства и музыки, наиболее продуктивным является возраст 30-40 лет. После этого намечается тенденция к снижению уровня продуктивности. Хотя авторы в качестве причин данного явления называли уменьшение количества психической энергии, ухудшение состояния здоровья, большую частоту болезней и снижение уровня мотивации, можно добавить сюда также когнитивные изменения, нарастающее в позднем возрасте (см. выше). Однако, несмотря на эти данные, нужно иметь в виду, что характер деятельности в различных профессиях может значительно отличаться, так что причины изменений продуктивности не во всех случаях связаны с возрастом. В некоторых видах деятельности пожилые люди так же успешны, как и молодые (например, там, где требуется длительная концентрация внимания). Но в работе, требующей скорости реакции или физической силы, пожилые люди с большей вероятностью будут испытывать трудности. Проблема межвозрастного сравнения осложняется тем, что пожилые люди не работают в областях, которые они находят слишком трудными для себя (спортсмены, авиадиспетчеры). В других видах деятельности пожилые могут вполне преуспевать. Например, в торговой сфере, где опыт и развитость социальных навыков могут сыграть важную роль.

Тем не менее, в целом уровень работоспособности пожилых людей, как в квалифицированных, так и в неквалифицированных видах деятельности снижается с возрастом.

  • Социальное поведение.

Влияние старения на социальное поведение характеризуется падением активности, при этом число контактов с другими людьми уменьшается. Следует, однако, помнить о том, что сам факт выхода на пенсию снижает уровень социальной активности. Вдобавок, имеются культуральные стереотипы, которые ведут к сужению круга социального взаимодействия по мере потери (умирания) друзей и знакомых.

  • Старение и проведение свободного времени.

Многие виды активности не подвержены влиянию возраста, в особенности те, что не предъявляют высоких требований к сенсорной или моторной координации, способности к концентрации внимания, памяти и скорости мышления. Можно упомянуть такие виды хобби, как садоводство, кулинария, коллекционирование, чтение и т.п.

Другие разновидности деятельности, такие как вождение автомобиля или некоторые виды спорта, труднее даются пожилым, хотя также успешно осуществляются многими из них. Считается, что тренировка позволяет отсрочить и уменьшить проявление возрастных влияний на деятельность человека.

  • Функционирование в повседневной жизни.

Многие проблемы в повседневной деятельности, которые мы наблюдаем у пожилых людей, являются следствием нарушений памяти – забывание имен, телефонных номеров, рассеянность, ошибки в выполнении последовательных действий и отвлекаемость при разговоре. Тем не менее, считается общепризнанным, что здоровый пожилой человек должен сохранять способность к разрешению проблем, возникающих в повседневной жизни. Когда эта способность к самостоятельной жизни снижается и для поддержания функционирования человека требуется помощь извне, это свидетельствует о ненормальном протекании процесса старения. Одним из наиболее частых вариантов патологического старения является болезнь Альцгеймера, которой посвящена одна из глав данной книги.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что длительно существующий стереотип о старении как о периоде неизбежного снижения и ограничения способностей постепенно теряет свою убедительность по мере того, как растет число людей, сохраняющих активность и бодрость вплоть до глубокой старости. Более того, многие люди старше 90 лет остаются не только интеллектуально, но и творчески активными.

Вопросы для контроля знаний.

Вопрос 1. В процесс старения вносят свой вклад:

а) генетические факторы

б) повреждения клеток в течение жизни человека

в) нейроэндокринные влияния

г) верно все перечисленное

Вопрос 2. Для патологического старения характерны:

а) высокие показатели смертности

б) быстро развивающиеся атрофические изменения нейронов коры головного мозга

в) нарастание нарушений памяти

г) наследственная отягощенность

д) верно все перечисленное

Вопрос 3. Структурные изменения в коре головного мозга при нормальном старении представлены:

а) умеренно выраженной атрофией нейронов коры больших полушарий

б) повышением содержания межклеточной жидкости

в) увеличением боковых желудочков мозга

г) верны варианты а и в

д) верно все перечисленное

Вопрос 4. Изменения памяти при старении характеризуются:

а) ухудшением кратковременной и долговременной памяти

б) развитием амнестической афазии

в) умеренным снижением оперативной и кратковременной памяти при сохранности долговременной памяти

г) снижением слуховой памяти при сохранности зрительной

д) отсутствием единого стереотипа нарушений

Вопрос 5. Изменения интеллекта при старении характеризуются:

а) дефицитом понятийного мышления и снижением словарного запаса

б) сохранностью «кристаллизованного» интеллекта при некотором ухудшении «подвижного»

в) равномерным снижением всех компонентов интеллекта

г) снижением способности к выработке стратегий компенсации когнитивного дефицита

д) верны варианты б и г

Вопрос 6. Личностные изменения при старении включают:

а) сужение круга интересов и эгоцентризм

б) изменения полоролевой идентичности

в) склонность к интраверсии

г) повышенную тревожность и снижение самооценки

д) верны варианты а и в

е) верны варианты б и в

Вопрос 7. Социальное и трудовое функционирование при нормальном старении характеризуется:

а) снижением творческой продуктивности

б) повышением социальной активности

в) снижением способности к самостоятельному существованию

г) снижением уровня мотивации при сохранной физической работоспособности

д) верны варианты а и г

Глава 2. СИНДРОМЫ ДЕМЕНЦИИ.

Деменция является одним из наиболее частых психических расстройств позднего возраста, представляя собой либо основное проявление заболевания, либо сопутствует другим психическим нарушениям, например депрессиям, бредовым расстройствам, поэтому изучение психопатологических особенностей слабоумия имеет существенное значение при исследовании психозов позднего возраста. Термин деменция — от латинского dements, что означает без ума (dementia – de-- без, ment – ум и ia --патологическое состояние) — в европейские разговорные языки был введен в XVII-XVIII столетии. К концу XVIII столетия его стали употреблять в медицине, а в 1726 году он включен в «Физический словарь» Blancard. С тех пор у термина началась интересная история с неоднократной сменой его значения и сфер использования.

В современной литературе до сих пор существуют расхождения относительно определения синдрома деменции. Согласно мнению, традиционно принятому в отечественной психиатрии, деменция определяется как стойкое мало обратимое снижение уровня психической деятельности, ее упрощение и распад. По опре­делению Американской психиатрической ассоциации, деменция -- это синдром, проявляющийся множественным дефицитом когнитивных функций, одна из которых почти всегда память, а среди прочих чаще всего выявляются нарушения абстрактного мышления, снижение уровня суждений, расстройства таких высших корковых функций, как речь, праксис, гнозис, пространственно-конструктивная деятельность, наконец, самосознание.

К концу XIX столетия общепринятым, определяющим признаком деменции считалось нарушение когнитивной деятельности. В это время в основном обсуждались два механизма развития деменции — сосудистый и паренхиматозный. По поводу этиологии деменции высказывалось множество мнений. В начале 20 столетия была зафиксирована связь с поздним возрастом и поэтому широко применялось понятие сенильная деменция. Сенильную и пресинильную деменции до 1960-1970-х годов рассматривали как отдельные заболевания, пока исчерпывающие патологоанатомические исследования нервной системы не показали, что изменения в головном мозге, описанные А. Альцгеймером (A. Alzheimer, 1907), были общей причиной снижения когнитивных функций у индивидов пожилого возраста. Хотя гетерогенность понятия деменция не вызывала сомнений, в других трудах, появившихся в конце 19 начале 20 столетия, этот факт продолжал освещаться. Сюда можно привести описание Пиком (Pick A., 1892) долевой атрофии, хореи Гентингтона (Huntington G.S., 1872), сообщение Крейцфельда и Якоба (Creutzfeldt-Jacob A.) о губчатом псевдосклерозе и другие подобные исследования, которые расширили отдельные категории, обозначаемые термином деменция. Описание специфических болезней под рубрикой деменция продолжалось и в конце 20 столетия. Безусловным установленным прогностическим фактором возникновения деменции является пожилой и старческий возраст. Причина высокого преобладания органических мозговых расстройств в старшей возрастной группе не вполне установлена, однако известно, что старческое слабоумие не является нормальным феноменом.

Имеется по крайней мере 50 установленных соматических, неврологических и психиатрических причин деменции.

Таблица 2.1. Причины деменции. Классификация по патогенезу и излечимости (Р. Б. Тейлор, 1995).

Причины деменции, потенциально излечимые при специфической терапии

Причины деменции, мало поддающиеся лечению

Метаболические

Гипотиреоз и другие эндокринопатии

Болезнь Вильсона

Гипогликемия и (или) аноксия

Травматические

Субдуральная гематома

Гидроцефалия с нормальным ликворным давлением

Повреждение мозга

Опухолевые

Внутричерепная опухоль, первичная или метастатическая

Мозговые осложнения системных опухолевых заболеваний

Дефицитные

Злокачественная анемия

Дефицит фолатов

Пеллагра

Последствия синдрома Вернике-Корсакова

Инфекционные

Абсцесс мозга

Третичный мозговой сифилис

Гидроцефалия с нормальным ликворным давлением

Менингит и энцефалит

Подострый бактериальный эндокардит

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Последствия менингита и энцефалита (например, герпетического энцефалита)

Сосудистые

Деменция на почве инфарктов мозга (множественные повторные нарушения мозгового кровообращения, например, на почве частых эмболий)

Токсические

Хронический алкоголизм

Отравление солями металлов

Дегенеративные

Болезнь Альцгеймера, болезнь Пика

Врожденные

Болезнь Гентингтона

Клинические проявления деменции зависят от этиологии, течения, интенсивности расстройства, и преморбидных черт личности. Для этих заболеваний характерно наличие рядя общих черт: эндогенная природа заболевания, особая динамика развития: медленное, ползучее начало и прогредиентное течение от мягкой деменции к тотальному слабоумию; наличие той или иной степени выраженности неврологических нарушений; нередкий семейный характер заболевания; продуктивные проявления психоза играют вторичную роль.

Наиболее яркими и постоянными в структуре синдрома деменции являются нарушения памяти (рис 2.1.). Их диапазон весьма широк. В начальных стадиях заболевания трудности возникают прежде всего при усвоении новой информации. Клинически это проявляется забывчивостью, неполным или неточным воспроизведением событий недавнего прошлого. Подобный уровень расстройств принято обозначать как мягкую дисмнезию. Она хотя и препятствует полноценной социальной адапта­ции, но в то же время не обуславливает невозможности самостоятельного сущест­вования и зависимости от других. При умеренно выраженных расстройствах памяти усвоение новой информации практически невозможно, она удерживается лишь на короткий период времени. Текущие события практически не воспроизво­дятся, кроме того, начинает страдать и воспроизведение событий прошлого. В целом опустошение запасов памяти подчиняется закону Рибо (Ribot Th.,1881) Наконец, при тяжелой дисмнезии воспоминания становятся фрагментарными, теряется их временная последовательность. Пациент не узнает близких людей, предметы хорошо знакомой прежде обстановки.

Р
ис 2.1. Структура синдрома деменции.

Помимо мнестических расстройств, обязательным критерием для диагностики синдрома деменции является снижение уровня интеллектуальной деятельности. Мышление становится замедленным, в нем преобладает конкретно-ситуационный компонент, снижается уровень абстрагирования. Это проявляется в затруднении формирования понятий -- сначала отвлеченных, а позднее и более простых. Снижается уровень суждений -- они становятся слабыми, поверхностными, непоследова­тельными или не соответствующими ситуации. При выраженной деменции мыш­ление фрагментарно, больной не может справиться с элементарными бытовыми проблемами.

Что касается патологии внимания, то принято считать, что при деменции, как правило, имеется сочетание повышенной истощаемости внимания с его тугоподвижностью. В сфере целенаправленной произвольной деятельности одновременно удерживается лишь очень небольшое количество объектов.

Симптомы деменции широко варьируют как от одного случая к другому, так и у одного и того же пациента в разный период.

В связи с постарением населения отмечается широкое распространение болезни Альцгеймера – заболевания из группы пресенильных деменций, обусловленное долевой атрофией головного мозга, которое считают классической формой дементного синдрома, что и отражено в большинстве обычно используемых определений (DSM-IV R, МКБ-10). Из всех диагностических критериев деменции основное значение придается нарушению памяти наряду с нарушением других когнитивных функций. Важнейшая задача этих определений — разграничить деменцию, состояние измененного сознания (делирий) и ограниченные когнитивные нарушения, например афазию, и амнестический синдром. Клиника в многом определяется топографией пораженных мозговых структур и, в частности, их отношением к доминантному полушарию. Нередко делается акцент на нарушения памяти как критерий деменции. Но нарушение памяти имеет ограниченное значение в случаях сосудистой деменции или при лобновисочной локализации. Нарушение памяти имеет первостепенное значение в ранней стадии сосудистой деменции, поскольку сосудистое мозговое заболевание может вызывать нарушения в нескольких сферах когнитивной деятельности, лишь слегка ухудшая память или совсем не влияя на нее. Это же относится к лобно-височной деменции при которой расстройство исполнительных функций и речи, вызванное поражением лобных отделов могут быть заметными в ранней стадии течения болезни. Применение критериев деменции приводит к тому, что сосудистая деменция диагностируется у пациентов тогда, когда заболевание достигло относительно поздней стадии своего развития, что препятствует раннему вмешательству. Преимущественное вовлечение лобных отделов мозга характеризуется нарушением абстрактного мышления, концентрации внимания, контроля влечений, расстройством моторики. А в случаях нарушений в верхних отделах лобной доли, доминируют апато-депрессивные проявления. При большей пораженности орбитальных отделов, на первый план выступает импульсивность, расторможенность, психопатоподобное поведение. Нарушения в височных отделах сопровождаются нарушениями памяти, аффективными расстройствами, изменениями личности.

В МКБ-10 провидится общее описание деменции для того, чтобы обозначить минимальные требования для диагностики деменций любого типа (рис.2.2.).

Рис 2.2. Алгоритм диагностики деменции.

Критерии МКБ-10 для депрессивного эпизода


Критерии МКБ10 для синдрома деменции

Коррекция фармакотерапии – без эффекта

Отклонения


Отклонения

Атрофические изменения


Деменции обозначаются как синдром, обусловленный заболеванием мозга, как правило хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, страдают когнитивные функции, нарушениям которых могут предшествовать расстройства эмоционального контроля, социального поведения или мотивации.

Деменция приводит к отчетливому снижению интеллектуального функционирования, и чаще всего также к нарушению повседневной деятельности человека, возникают расстройства памяти: в типичных случаях это касается регистрации, хранения и воспроизведения новой информации. Ранее приобретенный знакомый материал может также утрачиваться, особенно на поздних этапах заболевания.

Единой классификации деменций не существует. Некоторые авторы берут за основу психопатологические особенности, выделяя, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов, амнестический, лакунарный, паралитический и другие типы деменций (Авербух Е.С., 1969). В основу другой классификации положен клинико-нозологический принцип. Эта классификация берет свое начало от Э.Крепелина (Kraepelin E.), полагавшего, что каждой форме психического заболевания соответствует специфическая форма слабоумия. Следует отметить, что, хотя нарушения, развивающиеся при разных болезнях, имеют известные различия, строгой специфичности деменций, свойственных каждому заболеванию установить нельзя. Как показывает клиническая практика, сходные картины слабоумия могут развиваться при различных психических заболеваниях. В классификации М.О.Гуревича (1949) объединяется психопатологический и анатомический принцип. Согласно этой классификации выделяется глобарное слабоумие, связанное с диффузным поражением мозга и лакунарное слабоумие, развивающееся при органических поражениях мозга с очаговыми нарушениями -- при сосудистых заболеваниях, травмах. На основании этого же принципа А.М.Дубинин (1935) предлагал выделить еще один тип деменций, характеризующийся системным выпадением отдельных аппаратов, стоящих в связи с интеллектом, включив в него состояние слабоумия при шизофрении, эпилепсии и некоторых органических заболеваниях с преимущественным поражением лобной доли. Ведущим признаком парциального слабоумия является неравномерность или частичность выпадения. Чаще всего здесь речь идет о том, что страдают предпосылки интеллекта, это прежде всего память, внимание, устойчивость эмоционального фона. При парциальной деменции сохраняется ядро личности, т.е. сохраняются навыки поведения, личностные установки. Кроме того, в этих случаях наблюдаются затруднение и замедленность психических процессов, речи, моторики, отмечается эмоциональная несдержанность, слезливость, беспомощность, легко развивается состояние растерянности. Частично сохраняется критическое самосознание и нравственные установки личности. В целом, психическая деятельность приобретает упрощенный, но вполне узнаваемый характер.

В случае развития тотальной деменции отмечается выраженное снижение или полный распад всех форм познавательной деятельности, стираются индивидуальные особенности личности, снижается критика. Больные беспомощны, утрачивают эмоциональный контакт с окружающими, полностью нарушена способность к адаптации. Важно отметить, что, несмотря на развитие выраженного интеллектуального снижения, сохраняются специфические особенности, которые накладывает характер патологического процесса, который привел к развитию выраженного распада психической деятельности, к тотальной деменции.

Таким образом, при систематике синдромов слабоумия исходят из нескольких принципов, и, в частности, клинко-психопатологического, клинического, разделяя варианты деменции по нозологическим формам, и анатомического. Многие исследователи также различают деменцию первичную, в которой слабоумие играет самостоятельную роль в картине болезни и вторичную, являющуюся последствием, результатом имевшего места бреда и галлюцинаций в период психоза.

Следует отметить, что предлагалось много различных классификаций синдромов слабоумия на протяжении XIX-XX века. Что побудило Э.Крепелина высказать мнение о том, что нет деменции как единого понятия, есть столько форм деменций, сколько существует заболеваний протекающих с неблагоприятным исходом. Систематики, которые предлагаются в настоящее время, тоже достаточны эклектичны, в их основе лежат разные критерии, в частности и та систематики о которой мы говорили, т.е. разделение деменций на лакунарные и глобарные. Подобная систематика не является исчерпывающей, потому, что эти синдромы отражают стадии формирования слабоумия и могут быть использованы скорее для оценки течения психозов. Ю.Е.Рахальский (1957) предлагает систематику слабоумия, наблюдающегося при органическом поражении ЦНС, по клиническому принципу. Он выделяет паралитический, артериосклеротический (апоплексический), сенильный и системные варианты слабоумия (болезнь Пика и псевдопиковские состояния). И.Ф.Случевский (1959) предлагает пять типов слабоумия: олигофреническое, паретическое, концентрическое, лакунарное, транзиторное. В.М.Блейхер (1976) представляет систематику синдромов деменций при органических психозах по клинико-психопатологическому признаку, на основании выделения конкретных клинических симптомокомплексов:

  1. Простое слабоумие, характеризующееся непродуктивными негативными симптомами и наблюдаемое при разных психических заболеваниях (церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии, черепно-мозговых травмах). Автор полагает, что простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным.

  2. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо преморбидные черты, либо нажитые аномальные особенности личности, развивающиеся в связи с патологическим процессом.

  3. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие, наблюдаемое при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе мозга, алкогольной деменции. Галлюцинации и бред в этом случае тесно связаны с особенностями течения деструктивно-органического процесса и структурой синдромов слабоумия (галлюцинации при болезни Альцгеймера, атеросклеротический галлюциноз, бред при старческом слабоумии и эпилепсии).

  4. Амнестически-парамнестическое слабоумие (с корсаковским синдромом), которое может наблюдаться при церебральном атеросклерозе, как этап болезни Альцгеймера, при интоксикациях, инфекциях.

  5. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие, наблюдаемое при прогрессивном параличе и других заболеваниях экзогенно-огранической природы.

  6. Асемическое слабоумие, наблюдающееся при церебральном атеросклерозе и характеризующееся очаговым поражением функций речи, гнозиса, праксиса. Асемическое слабоумие может наблюдаться и при болезни Альцгеймера, болезни Пика, на поздних стадиях старческого слабоумия, при прогрессивном параличе. Расстройства речи, гнозиса и праксиса у больных слабоумием могут наблюдаться и вне очаговых поражений коры головного мозга.

  7. Терминальное, марантическое слабоумие, наблюдаемое в заключительной стадии некоторых ослабоумливающих заболеваний, в первую очередь при достаточно быстро прогрессирующих первично атрофических процессах, в случаях нелеченного прогрессивного паралича, при неблагоприятном течении атеросклероза. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом.

По мнению В.Блейхера, перечисленные синдромы деменции нетипичны для какой-то одной нозологической формы. Они могут наблюдаться при разных заболеваниях. Тем не менее, как полагает автор, при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности. В частности, он говорит о слабоумии при сосудистых заболеваниях головного мозга, старческом слабоумии, пресенильных деменциях (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика), травматическом слабоумии, эпилептическом слабоумии. Как отмечает автор, нозологическая специфичность синдромов слабоумия в первую очередь определяется особенностями патологического процесса, его интенсивностью и распространенностью, диффузным или очаговым характером, длительностью и стадией течения. При этом важно учитывать возраст больного, и характер экзогенной вредности.

Современные нейропсихологические исследования показывают, что как правило, заболевания, повреждающие головной мозг и приводящие к развитию деменции, не поражают весь мозг в целом – они затрагивают одни области мозга и оставляют интактными другие. Исходя из этого, и была разработана типология синдрома деменции, в зависимости от локализации поражения головного мозга. В соответствии с ней, можно выделяются следующие разновидности деменции:

  • корковая

  • подкорковая

  • корково-подкорковая

  • мультифокальная.

На клиническом уровне эти топографические различия обуславливают существенную разницу в психопатологической и нейропсихологической структуре соответствующих типов деменции, ее когнитивных и поведенческих симптомах.

Корковые деменции.

Деменция альцгеймеровского типа.

Данная деменция представляет собой синдром, самым ранним симптомом в структуре которого являются нарушения памяти. Это отражает поражение медиальных отделов височных долей. Другим характерным симптомом данного типа деменции является нарушение зрительно-пространственных функций, что является признаком поражения задних отделов коры головного мозга. При этом пациенту становится трудно ориентироваться в пространстве (например, он путает расположение комнат в собственной квартире, не может найти дорогу обратно, если выходит из дома), а также совершать действия, требующие ориентировки в пространстве (одевание, письмо, рисование). Отдельной разновидностью расстройств, вторичной по отношению к пространственным нарушениям, является так называемое конструктивная апраксия, которая заключается в нарушении копирования рисунков и геометрических фигур. На более поздних стадиях деменции к этим расстройствам присоединяются нарушение узнавания лиц и окружающих предметов, что свидетельствует о патологии зрительно-гностической деятельности. У большинства пациентов с деменциями альцгеймеровского типа, по мере того как поражаются мозговые зоны прилежащие к сильвиевой борозде, выявляются нарушения импрессивной речи: человек забывает слова, особенно названия предметов и не может поддерживать тему беседы. Повторение слов и называние предметов, чтение и письмо – все эти функции также нарушены при данной разновидности корковых деменций.

По контрасту с выраженными когнитивными нарушениями, социальные навыки сохраняются в относительно малоизмененном виде, вплоть до тяжелых стадий заболевания. Пациенты редко спонтанно жалуются на проблемы с памятью, хотя, несомненно, осознают их наличие, реагируя, например, на неудачи в выполнении когнитивных тестов раздражением и возбуждением. В целом, степень критического осознания своего состояния почти всегда обратно пропорциональна выраженности расстройств памяти.

Лобно-височная деменция.

Для этого типа деменции наиболее характерными являются изменения личности и поведения. Человек в течение короткого промежутка времени полностью теряет способность справляться со своими делами и самостоятельно существовать. Классическим симптомом лобно-височной деменции является также апатия и утрата инициативы. Среди нарушений поведения часто встречается персеверативное поведение и стереотипии. Все эти расстройства связаны с поражением лобных долей коры головного мозга. Вышеописанный симптомокомплекс дополняется характерными нарушениями речи: снижение речевой инициативы, обеднение словарного запаса, утрата способности к развернутым высказываниям, а на поздних стадиях деменции – эхолалии и речевые персеверации. На отдаленных этапах развития данного состояния очевидными также становятся нарушения памяти.

Несмотря на грубые расстройства поведения и речи, зрительно-пространственные функции остаются сохранными вплоть до терминальной стадии деменции.

Подкорковые деменции.

Некоторые заболевания поражают только подкорковые структуры, практически не затрагивая коры головного мозга. К ним относят дегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и прогрессирующий надъядерный паралич.

Как известно, подкорковые структуры оказывают регуляторное влияние на темп и организацию психологических функций. Пациенты с подкорковыми деменциями обнаруживают замедленность и ригидность психических процессов, а также трудности в переключении с одного вида деятельности на другой. У этих пациентов зачастую обнаруживаются ошибки при планировании деятельности и выполнении последовательных действий.

В то же время, у них никогда не развивается выраженной амнезии, специфических афазий, агнозий и пространственных нарушений, которые можно наблюдать у пациентов с корковыми деменциями.

Еще одной особенностью подкорковых деменций является то, что психопатологические симптомы у них «перекрываются» множественными и выраженными неврологическими нарушениями: акинезия, ригидность, гиперкинезы, тремор, нарушения глазодвигательной иннервации и т.д.

Корково-подкорковые деменции.

В эту группу включают деменции, сопровождающиеся поражением как корковых, так и подкорковых структур. Типичным вариантом корково-подкорковой деменции является деменция вследствие сосудистого заболевания головного мозга. Непосредственной причиной развития сосудистой деменции является накопление повреждающего эффекта мозговых инфарктов (единичного или повторных).

В одних случаях у пациентов могут преобладать симптомы коркового поражения (см. выше), и тогда может потребоваться отграничение данного состояния от деменции альцгеймеровского типа. В других – ведущими симптомами оказываются подкорковые и тогда требуется дифференциация с чисто подкорковыми деменциями, например болезнью Паркинсона. Тщательный анализ клинических проявлений заболевания, особенностей его течения, а также диагностические процедуры типа КТ или МРТ позволяют в большинстве случаев решить эту задачу.

Мультифокальные деменции.

Данная группа представлена несколькими разновидностями подострых спонгиформных энцефалопатий, самой известной из которых является деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба. Мультифокальные деменции характеризуются наличием множественных когнитивных и неврологических расстройств. Нарушения являются неспецифическими и представлены корковыми (афазия, апраксия, агнозия, амнезия, пространственные нарушения), подкорковыми расстройствами (персеверации, миоклонус, пирамидные и экстрапирамидные нарушения), которые сочетаются с патологией мозжечка (нарушения походки и координации движений, таламическим синдромом (нарастающая сонливость, снижение уровня бодрствования). Весьма характерным является очень быстрое прогрессирование симптомов, когда тяжелая деменция развивается в течение нескольких месяцев.

К.Ясперс (1997), говоря о синдроме слабоумия, выделяет некоторые типы расстройств умственных способностей. В частности, он говорит о так называемой флюктуации продуктивности. При этом подчеркивается, что понятие недостаток интеллекта имеет смысл только в условиях упорядоченных, доступных состояний, т.е. при отсутствии острых расстройств. Когда мы имеем дело с острыми психическим нарушениями, не стоит отваживаться на приблизительные суждения об интеллекте больного и строить какой-то прогноз. Он полагает, что состояния или фазы во время которых человек остро ощущает собственную недостаточность, вещь весьма обычная. Человеку кажется, что у него исчезла память, что он не может мыслить. Иногда это даже обоснованно, человек действительно не может ни на чем сосредоточиться, он читает механически, не улавливает смысл и постоянно думает о том, как нужно взяться за дело, т.е. он скорее сосредоточен на себе, нежели на своем занятии. Такая утрата продуктивности может носить временный характер. Речь идет не об утрате интеллекта в целом, а о нарушении продуктивности, которую мы можем видеть и у депрессивных больных, и при маниакальных состояниях. Отдельно К.Ясперс говорит о врожденном слабоумии, а также выделяет относительное слабоумие. Чаще всего речь идет о людях с хорошей механической памятью, они производят впечатление «разносторонних мыслителей». Но когда вы знакомитесь с ними поближе, они производят впечатление просто путаников, «мастеров путаницы». Они переоценивают свои возможности, у них нет критики к себе, ассоциации носят поверхностный характер, они скорее стараются произвести впечатление на собеседников своей высокой интеллектуальностью, хотя их мысли банальны, шаблонны, малоинтересны для окружающих -- это так называемое «салонное слабоумие». Ведущий принцип этих людей — говорить, а не думать. К. Ясперс также выделяет органическое слабоумие, которое он считает необходимым отличать от врожденного и шизофренического слабоумия. Как правило, органический процесс приводит к серьезным нарушениям предпосылок интеллекта — расстройству запоминания, воспроизведения, возможно нарушение речевого аппарата. У этих пациентов происходит разрушение способности анализа, синтеза и других мыслительных операций. Падает до минимума способность к апперцепции. Практически при всех формах далеко зашедшего органического слабоумия полностью отсутствует критическое отношение к своей болезни и только на начальных этапах органического поражения ЦНС, когда преимущественно страдает память, человек замечает свою болезнь (как это бывает при атеросклерозе) и старается каким-то образом замаскировать имеющиеся у него нарушения, избегает ситуаций, где он может попасть в неловкое положение и, что очень важно, больной достаточно остро ощущает собственную несостоятельность.

Особую проблему составляет шизофреническое слабоумие, поскольку в данном случае умственные способности, как правило, не затронуты и ведущую роль играют изменения личности. Ведь, как правило, у этих больных нет нарушений памяти или других предпосылок интеллектуальной деятельности, достаточно долго сохраняется запас приобретенных знаний, но , что очень важно, происходит разрушение способности к мышлению, достаточно серьезно и грубо нарушается поведение. Больной перестает улавливать основное и самое существенное. У них, из-за имеющего место аутизма, существенным образом нарушается контакт с окружающим миром. Как отмечает К.Ясперс, абсолютная гетерогенность органической и шизофренической разновидности слабоумия несомненна. Первая есть просто «разрушение», тогда как вторая — «безумное искажение человеческого естества». В данном случае мы сталкиваемся с такой своеобразной ситуацией, когда предпосылки интеллекта сохраняются, но не используются. Не используя имеющийся у него запас знаний, пациент может производить впечатление органического, дементного больного, который утратил имеющиеся у него знания, вследствие патологического процесса в головном мозгу. Основанием для невключенности аппарата мышления при шизофрении является серьезное нарушение эмоциональной сферы, вплоть до состояний эмоциональной тупости. Это ведет к очень серьезным расстройствам процессов познания, существенным образом препятствует трудовой деятельности и адаптации в целом. К.Ясперс выделяет социально обусловленное слабоумие, которое возникает в результате средовых влияний. Здесь К.Ясперс цитирует К. Бонгеффера, который полагал, что плохое воспитание, недостаточное образование, отсутствие духовных и умственных устремлений, ограниченность интересов сугубо материальными проблемами, поддержка чисто вегетативного аспекта «Я» — все эти обстоятельства могут приводить к сильно выраженной недостаточности знаний и суждений, развитию крайне эгоцентричных и морально убогих установок. К.Ясперс отмечает, что в жизни мы достаточно часто сталкиваемся с такого рода слабоумием, причина которого скрывается в условиях окружающего мира. Это бродяги, асоциальные личности, состоятельные рантье, которые ничего не делали и не переживали с детства, люди, которые длительное время находятся под опекой, а также пациенты стационарных психиатрических учреждений (явление институционализма). Среди других форм слабоумия выделяется эпилептическая (концентрическая) деменция, развивающаяся при длительно текущей хронической и злокачественной эпилепсии и довольно редко при других формах органического поражения головного мозга, протекающего с судорожным синдромом. Для этих больных характерны и эпилептические черты, проявляющиеся в снижении уровня личности, своеобразном эпилептическом мышлении с явлениями вязкости, инертности, олигофазии и прогрессирующем снижении памяти, аффективной неустойчивости, склонности к дисфорическим нарушениям настроения. Все психические процессы отличаются замедленностью, торпидностью, вязкостью и , как следствие всех этих обстоятельств, непродуктивностью. С годами больные теряют интерес к высшим, сложным проблемам, эстетическим, культурным, философским, а со временем и профессиональным. Все больше они сконцентрированы на себе на своих собственных интересах. Довольно типичной является повышенная возбудимость, со склонностью к застреванию аффекта, недоверчивость, подозрительность, несоразмерность аффективных реакций вызвавшему их поводу. Наряду с этим наблюдаются своеобразные личностные черты — льстивость, угодливость, подобострастие. Нередко черты дефензивности и эксплозивности могут проявляться у одного и того же больного. Характерны эгоизм, эгоцентризм, холодность, безразличие к окружающим, чрезмерный карикатурный педантизм, скрупулезность.

Говоря о слабоумии, К.Ясперс выделяет также ложное слабоумие. В этих случаях умственный дефект нередко ошибочно отождествляется с острыми изменениями, которые имеют место при депрессиях, маниях. И кроме того, в эту группу входит целый ряд истерических реактивных состояний, таких как псевдодеменция, пуэрилизм, развивающиеся в состоянии депривации либо угрозы тюремного заключения.

Псевдодеменция описанная К.Вернике (Wernike C, 1900), является одной из форм истерического психоза. Синдром пуэрилизма (от слова puer — ребенок) проявляется в проходящей регрессии сознания и поведения на детский уровень организации личности: взрослый пациент начинает вести себя как ребенок, играет в детские игрушки, капризничает, говорит детским голосом, просит его не наказывать, не ставить в угол, позвать маму, читает по слогам и т.д. Синдром С.Ганзера (Ganser S. J. M., 1898), его еще называют «симптом миморечи, мимоговорения», когда больной на все вопросы отвечает не по существу, однако, несмотря на явное несообразие ответов, обнаруживает понимание обращенных к нему вопросов. Ответ больного хоть и неправильный, но всегда в плане вопроса. Миморечь отличается от атактических ответов больных шизофренией, сочетается с симптомом мимодействия. При этом некоторые авторы отмечают наличие спутанности сознания пациентов: наблюдается расстройство ориентировки в месте, времени, ситуации и, по выходе из психоза. явления частичной или полной амнезии. Подобные состояния раньше описывались при тюремных психозах арестованных, но они могут возникать и при органических заболеваниях мозга, и продолжаются до нескольких недель, даже месяцев. Важно подчеркнуть, что это не симуляция с которой долгое время смешивали эти психозы, а своеобразная форма психологической защиты (В.Блейхер, 1995).

Таким образом, деменция является синдромом целого ряда органических повреждений мозга, имеет чаще всего хроническое прогрессирующее течение. Это форма приобретенного слабоумия, стойкое и малообратимое снижение уровня психической и, в первую очередь, интеллектуальной деятельности. Однако, изменения психики этим не ограничиваются. Они захватывают все психическую деятельность и в их структуру входят необратимые изменения личности.

Таким образом, синдром деменции характеризуется глубоким обеднением психической деятельности, в первую очередь интеллекта, снижением всех сторон познавательной деятельности – памяти, мышления, когнитивных функций, эмоционально-волевой сферы и индивидуальных личностных особенностей. Одновременно нарушаются способность к приобретению новых знаний, их практического применения, использование прошлого опыта становиться невозможным. Заметно нарушается адаптация. В значительной мере страдает критика к своему состоянию и окружающему.

Деменцию характеризует распад развитого прежде интеллекта, разрушенного под влиянием экзогенных вредностей либо атрофических мозговых процессов.

Следует отметить, что при различных нозологических формах синдром приобретает свои особенности, отчетливая специфика проявляется при анализе его динамики, смене одних синдромов деменции другими, рассмотрении основных тенденций течения – прогредиентность, обратное развитие либо стабильность состояния.

Вопросы для контроля знаний

Вопрос 1. Из диагностических критериев деменции основное значение придается нарушениям:

а) ориентировки
б) внимания
в) памяти
г) мышления

Вопрос 2. Наиболее частой причиной деменции у пожилых является:

а) черепно-мозговая травма

б) соматические нарушения

в) интоксикация

г) болезнь Альцгеймера

д) сосудистое заболевание головного мозга

Вопрос 3. Деменция является характерным исходом:

а) неврозов

б) шизофрении

в) психопатий

г) старческих психозов

д) олигофрений

Вопрос 4. Псевдодементный синдром характерен для:

а) шизофрении

б) старческих психозов

в) инволюционных психозов

г) реактивных психозов

д) неврозов

Вопрос 5. Синдром Ганзера относится к синдромам, характерным для:

а) шизофрении

б) алкогольного психоза

в) ревматического психоза

г) эпилептического психоза

д) истерического психоза

Вопрос 6. Лакунарное слабоумие встречается при:

а) шизофрении

б) эпилепсии

в) сенильной деменции

г) атеросклеротической деменции

д) олигофрении

ГЛАВА 3. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА.

Общие сведения и эпидемиология.

Историческая справка. Первое описание клиники старческого слабоумия под названием «demence senile» содержится в учебнике Эскироля “Des maladies mentales”, опубликованном в 1838 году. В 1906 году Алоис Альцгеймер описал клинический случай заболевания коры головного мозга у больного в возрасте 51 года. Клиника была представлена синдромом тотальной деменции с выраженными симптомами афазии, апраксии и агнозии. Автор предположил, что, несмотря на ряд общих с сенильной деменцией симптомов, речь идет о новом, отличном от нее заболевании. Это послужило основанием для выделения данной разновидности пресенильной деменции в самостоятельную нозологическую единицу, что произошло в 1910 году с выходом 8-го издания «Руководства по психиатрии» Э. Крепелина. В его классификации психических расстройств содержалась группа деменций позднего возраста, включавшая в себя пресенильную, сенильную и атеросклеротическую формы. Кстати, именно Э. Крепелин предложил название «болезнь Альцгеймера». Всего через год состоялось выступление А. Альцгеймера, в котором он отказался от своей прежней точки зрения и предложил рассматривать болезнь Альцгеймера в качестве атипичной формы сенильной деменции. Это положило начало многолетним дискуссиям исследователей и клиницистов о взаимоотношениях между этими двумя заболеваниями. До последнего времени термин «болезнь Альцгеймера» применялся исключительно для обозначения редко встречающейся разновидности пресенильной деменции. При этом, очень распространенная в популяции сенильная деменция (старческое слабоумие) являлась самостоятельной нозологической формой.

Выход Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) ознаменовал пересмотр представлений о диагностических границах болезни Альцгеймера. Все шире употребляемое в настоящее время понятие «деменции альцгеймеровского типа» включает в себя и пресенильную, и сенильную деменции. В соответствии с этим, выделяют болезнь Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет) и позднюю форму болезни Альцгеймера (начало после 65 лет). В данной главе будут рассмотрены основные клинико-диагностические аспекты именно поздней формы болезни Альцгеймера, как наиболее часто встречающейся в популяции разновидности деменции (рис 3.1.).

Рис 3.1. Нозологическая структура синдрома деменции в позднем возрасте.

Итак, термин "болезнь Альцгеймера" (БА) употребляется для обозначения ослабоумливающего заболевания, возникающего в позднем возрасте вследствие атрофических изменений в коре головного мозга. Болезнь Альцгеймера представляет собой первичное нейродегенеративное заболевание, которое в настоящее время считается необратимым. БА не является вариантом нормального старения – подобные изменения не наблюдаются неизбежно у каждого старого человека. Согласно современным оценкам, БА является наиболее частой причиной деменции в развитых странах. На ее долю, по разным данным, приходится от 50 до 65% всех деменций позднего возраста.

Для болезни Альцгеймера (деменции альцгеймеровского типа) характерно постепенное начало и непрерывное прогрессирование. У этих больных можно выявить различные виды когнитивного дефицита, но наиболее важным является снижение кратковременной памяти, которое сочетается с афазией, апраксией и агнозией. В типичных случаях при болезни Альцгеймера обнаруживается также дефицит исполнительной деятельности (особенно способности к выполнению последовательных действий, таких как приготовление пищи). У большинства пациентов наблюдаются личностные изменения или аффективные расстройства, а ближе к поздним стадиям заболевания все более частыми становятся психотические симптомы. В финале болезни Альцгеймера у больных развиваются моторные нарушения, судороги и миоклонус, кроме того, они теряют речь и оказываются прикованными к постели.

Начало заболевания приходится на поздний возраст. Распространенность деменции альцгеймеровского типа прогрессивно увеличивается с возрастом, удваиваясь каждые 5 лет после рубежа 65 лет (рис. 3.2.). Средняя продолжительность заболевания с момента появления первых симптомов составляет 8-10 лет. БА чаще поражает лиц женского пола, соотношение «мужчины/женщины» среди пациентов составляет примерно 2-2,5:1.

Рис. 3.2. Распространенность болезни Альцгеймера в популяции (по данным Alzheimer’s Foundation, 2002).


Клинические проявления и течение.

Клиника болезни Альцгеймера.

Снижение памяти. Дефицит памяти является одним из наиболее клинически значительных симптомов болезни Альцгеймера. Он появляется раньше большинства других болезненных проявлений. Расстройства памяти могут варьировать от незначительных до отчетливо выраженных – важным является их постоянство и отсутствие значительных колебаний интенсивности. Расстройства памяти почти всегда развиваются постепенно. В первую очередь страдает кратковременная память. Пациент или члены его семьи замечают нарастание забывчивости, рассеянности, больной путает последовательность событий недавнего времени, забывает, куда он положил ту или иную вещь, либо что он собирался сделать или сказать. По мере нарастания мнестического дефицита страдает и воспроизведение событий давнего прошлого. Пациент затрудняется назвать дату своего рождения, имена близких родственников, путает последовательность жизненных событий. В целом, нарушения памяти при БА могут быть охарактеризованы как прогрессирующая амнезия, основные закономерности развития которой подчиняются закону Рибо. Проявления амнезии чаще всего сочетаются с псевдореминисценциями и конфабуляциями. В финальной стадии заболевания дефицит памяти становится наиболее отчетливым. Пациент не узнает близких, называет их именами давно умерших друзей и родственников, не может вспомнить собственного имени.

Дезориентировка во времени и пространстве. Нарушение ориентировки во времени является следствием дефицита памяти. Больной не может назвать текущей даты, а, пытаясь угадать ее или указать приблизительно, может ошибиться на несколько лет. В более тяжелых случаях возможен полный сдвиг ситуации в прошлое (например, когда престарелый пациент считает, что сейчас 1950-й год, рассказывает, о том, как он недавно закончил вуз и устроился на работу, просит отпустить его домой, поскольку «дома оставлены без присмотра маленькие дети» и т.п.). Дезориентировка в пространстве может заключаться в том, что больной начинает путать расположение комнат в квартире или не может найти своего подъезда, возвращаясь домой с прогулки. Характерно, что ориентировка пациента во времени страдает раньше, чем ориентировка в пространстве.

Интеллектуальный дефицит. Данные расстройства проявляются в снижении способности к выполнению различных интеллектуальных задач. Пациент не может больше планировать семейный бюджет или заполнять квитанции по оплате коммунальных услуг. Нарушается способность человека к решению жизненных задач и проблем, он теряется в ситуации, когда необходимо запланировать визит к врачу или покупку необходимых продуктов питания. Утрачивается понимание целесообразности и уместности своего поведения, снижается уровень суждений, что может выражаться, например, в нелепых поступках или высказываниях. Родственники такого пациента могут сообщить врачу о том, что он пытался выходить на улицу раздетым в холодную погоду или клал несъедобные предметы с посуду с едой. Мышление становится конкретным, пациент не может осмыслить ситуации в целом, выявить логические связи между предметами и явлениями. Страдают такие мыслительные процессы как абстрагирование, обобщение и исключение. Человек теряет способность к образованию понятий, суждения становятся слабыми, поверхностными или неуместными. Все это приводит к беспомощности больного в повседневной жизни, необходимости постоянного контроля со стороны.

Высшие психические функции. Обязательными проявлениями БА являются нарушения таких функций как речь, гнозис, праксис. В речи больных деменцией альцгеймеровского типа уже на ранних стадиях болезни можно обнаружить элементы амнестической афазии: пациент не может вспомнить название нужного ему предмета, заменяя его приблизительным описанием, местоимением или «словом-паразитом». Вследствие этого речь больного может становиться малопонятной. Характерно также общее уменьшение словарного запаса, замедленность речи, персеверации и вербальные парафазии. По мере прогрессирования заболевания речь все более обедняется, становится стереотипной или бессвязной, может наблюдаться насильственное говорение. В финальной стадии БА у некоторых больных отмечается полное непонимание обращенной речи и отсутствие собственной речевой продукции. Для болезни Альцгеймера характерно также появление различных разновидностей агнозий. В частности, при зрительной агнозии пациент перестает узнавать знакомые предметы и детали окружающей обстановки. Нарушается узнавание лиц, например, близких родственников. В еще более тяжелых случаях больной не может узнать собственного изображения в зеркале. При развитии апраксии пациент теряет способность выполнять произвольные действия, начиная с более сложных их разновидностей (профессиональные навыки) и заканчивая самыми простыми (одевание, умывание). Для диагностики нарушений высших психических функций может потребоваться нейропсихологическое обследование или применение специальных диагностических шкал (см. раздел, посвященный диагностике БА).

Нарушения личности и поведения. Личностные изменения наблюдаются у большинства пациентов с БА, нарастая по мере прогрессирования заболевания. На начальных стадиях чаще обнаруживается заострение преморбидных черт характера. Так, общительный и синтонный человек становится назойливым и расторможенным, бережливый – откровенно скупым, осторожный – чрезмерно подозрительным и т.п. В финальной стадии заболевания наблюдается обратная картина – черты индивидуальности «сглаживаются», утрачивается уникальность, неповторимость личности, при этом человек, по выражению одного из авторов, представляет «бледную тень самого себя». Еще одним характерным нарушением является значительное снижение контроля над своим поведением. Следствием этого могут быть вспышки гнева и раздражения по несущественному поводу, агрессивность по отношению к окружающим, асоциальные поступки. В поздних стадиях заболевания у больных обнаруживается расторможенность влечений: стремление к обжорству (возможно даже поедание несъедобных предметов), эксгибиционизм, сексуальная расторможенность, бродяжничество.

Болезненные изменения происходят и в эмоционально-волевой сфере. Уже на ранних стадиях БА можно отметить снижение инициативы и активности. Пациент утрачивает прежние интересы и увлечения, он проявляет безразличие к тому, что раньше его волновало и интересовало. У некоторых больных снижается потребность в общении, к близким они относятся равнодушно или даже враждебно.

У большинства пациентов с деменцией альцгеймеровского типа выявляются изменения эмоционального фона. Наиболее типичным является преобладание благодушного настроения, непродуктивной эйфории, суетливости. Эти состояния могут чередоваться с состояниями апатии, тревоги или растерянности.

Наконец, болезнь затрагивает и сферу самосознания, что на клиническом уровне проявляется в снижении критики к своему состоянию. Как правило, на начальных этапах развития болезни пациент частично осознает дефицит когнитивных функций и пытается скрыть его. Это может проявляться в стремлении изменить тему разговора, уклониться от выполнения диагностических тестов, прибегнуть к шуткам или объяснить свои неудачи усталостью. Некоторые пациенты довольно тяжело реагируют на нарастающую несостоятельность, вплоть до развития клинической депрессии. В последующем критика неуклонно снижается, пациент полностью утрачивает понимание ситуации и своего состояния. Он перестает предъявлять жалобы, может утверждать, что у него отличная память и мыслительные способности и т.п.

Дополнительные симптомы. Эта группа симптомов включает в себя разнообразные расстройства психической деятельности, которые, хотя и наблюдаются довольно часто, но все же не являются основанием для диагноза БА. Согласно современным данным, 30-50% больных с деменцией альцгеймеровского типа страдают бредовыми расстройствами, 10-25% испытывают галлюцинации (чаще зрительные), у 40-50% этих больных обнаруживаются симптомы депрессии. Часто отмечаются также эпизоды психомоторного возбуждения, вспышки агрессии, стремление к бродяжничеству, тревожные состояния, нарушения сна. Считается, что выраженность психотических симптомов и поведенческих нарушений находится в прямой зависимости от степени когнитивного дефицита. В начальных стадиях болезни Альцгеймера чаще регистрируется депрессия и тревожные состояния. По мере прогрессирования заболевания возрастает частота психотических эпизодов и выраженных нарушений поведения. Дополнительные симптомы крайне негативно влияют на повседневное функционирование пациента и снижают качество жизни его родственников и ухаживающих лиц. Нередко именно они служат первым поводом для обращения к психиатру.

Десять тревожащих симптомов.

(памятка для врача общей практики).

Если вы обнаруживаете несколько из этих симптомов у своего пациента, это должно послужить поводом для его консультации психиатром.

1. Снижение кратковременной памяти, которое влияет на повседневную деятельность. Нарушения памяти носят постоянный характер и не зависят от внешних факторов.

2. Трудности при выполнении обычных для больного видов деятельности. Забывчивость выражена настолько, что страдает повседневная деятельность человека – он может забыть, обедал ли он сегодня или что обещал сделать.

3. Речевые расстройства. Человек забывает или путает названия самых простых предметов, подолгу не может их вспомнить или заменяет другими словами.

4. Дезориентировка в месте и времени. Человек может заблудиться, выйдя из дома за покупками. Он не может сказать, где он, как он туда попал и как теперь вернуться домой.

5. Слабость суждений. Человек не может осмыслить самой простой ситуации, например, объяснить, для чего ходят к врачу или что означает красный свет на светофоре.

6. Проблемы с абстрактным мышлением. Человек не может подсчитать в уме, сколько десятков содержится в одной сотне или объяснить различия между зимой и летом.

7. Ошибочные действия. Родственники пациента сообщают вам о том, что он иногда пытается класть утюг в холодильник или часы в сахарницу.

8. Изменения настроения или поведения. У пациента отмечаются быстрые перепады настроения – от спокойствия к слезам, а затем к гневу. Настроение меняется непредсказуемо, без очевидного повода.

9. Личностные изменения. Человек заметно изменился по характеру. Например, он может стать подозрительным, капризным, эйфоричным или назойливым.

10. Утрата инициативы. Пациент становится очень пассивным, требуются просьбы и напоминания, чтобы заставить его хоть что-то сделать.

Течение болезни Альцгеймера.

Пик заболеваемости приходится на возраст 65-75 лет (в этом возрасте диагноз впервые устанавливается 75-80% пациентов). Для болезни Альцгеймера характерно постепенное начало и неуклонное прогрессирование симптомов. Медленное, но непрерывное нарастание когнитивного дефицита можно зарегистрировать с помощью оценочных шкал, таких как Mini-Mental State Examination (см. приложение). В среднем снижение показателей по этой шкале составляет 3-4 балла в год, хотя в индивидуальных случаях скорость нарастания интеллектуально-мнестического дефицита может быть очень вариабельна. Кроме того, некоторыми исследователями отмечалась возможность существования в некоторых случаях так называемого «плато», когда скорость нарастания симптомов деменции значительно замедлялась, вплоть до полной остановки. Стадия «плато» может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев, но в дальнейшем болезнь неизбежно возвращается к неуклонному прогрессированию. Параллельно со снижением памяти, которое является наиболее надежным прогностическим показателем, можно отметить нарастание интеллектуального дефекта и расстройств высших психических функций. На поздних стадиях болезни все более часто обнаруживаются психотические симптомы и нарушения поведения. В среднем, продолжительность заболевания (от момента появления первых симптомов до смерти пациента) составляет 8-12 лет, хотя также может варьировать в довольно широких пределах.

Финальная стадия или исход болезни Альцгеймера представляет собой состояние глубокого слабоумия или психического маразма, которое характеризуется полным распадом всех психических функций и утратой признаков разумного функционирования.

Финальная стадия болезни Альцгеймера:

  • Тотальная или субтотальная утрата речевых навыков (словарный запас составляет 6 или менее слов)

  • Отсутствие мимических реакций

  • Неспособность передвигаться без поддержки

  • Неспособность самостоятельно сидеть

  • Неспособность самостоятельно принимать пищу

  • Снижение веса

  • Колебания ясности сознания

  • Недержание мочи или кала

  • Неспособность держать голову или следить глазами за объектами в поле зрения


Клиника болезни Альцгеймера может быть продемонстрирована следующим примером.

Наблюдение 1. Больной Р., 74 года. Наследственность: мать в позднем возрасте страдала расстройствами памяти, неоднократно лечилась в психиатрической больнице. Младший брат больного страдает ИБС, гипертонической болезнью.

В детстве развивался нормально. Закончил среднюю школу, затем железнодорожный техникум. В течение более чем 40 лет работал на железной дороге, на пенсии с 63 лет. По характеру всегда был несколько замкнутым, нерешительным, тревожно-мнительным, недоверчивым. С трудом привыкал к новым людям, ситуациям. Отличался повышенным чувством ответственности, был добросовестным, педантичным, стремился к безукоризненному выполнению своих трудовых обязанностей. Женат, имеет 2 взрослых сыновей. Всегда с особым вниманием относился к своему здоровью, регулярно занимался физкультурой, имеет разряд по лыжному спорту.

Из перенесенных заболеваний отмечает перелом предплечья, аппендэктомию в 24-летнем возрасте, редкие простудные заболевания. В течение последних лет страдает остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника, хроническим гастритом.

Психическое состояние изменилось около 5 лет назад. Родственники больного стали замечать постепенное нарастание расстройств памяти на текущие события: стал рассеянным, несобранным, медлительным. Не помнил, куда положил ту или иную вещь, что собирался сказать или сделать. Уходя из дома, забывал запереть дверь или выключить газовую плиту. Постепенно к этим расстройствам присоединились нарушения речи – забывал названия предметов, в разговоре подолгу подбирал слова, мог беседовать только на очень простые темы. В течение первых месяцев заболевания жаловался на давящие боли в правой половине головы, но впоследствии цефалгии прекратились. Наряду с этим, постепенно прогрессировали нарушения в повседневной деятельности, с трудом мог планировать свои дела, сузился круг социальных контактов, дома был пассивным, почти не проявлял интереса к окружающему. Родственники отметили появление характерологических изменений – стал капризным, требовательным, подозрительным, временами вспыльчивым и раздражительным. Полгода назад перенес психогению – тяжелую болезнь жены, после чего ухудшение состояния стало быстро прогрессировать. Память еще более ухудшилась – стал забывать события из своей жизни, плохо ориентировался во времени. Путал имена родных, не всегда их узнавал, мог назвать сына именем своего брата. Со временем стал все хуже ориентироваться в окружающем, путал расположение комнат в квартире. Все чаще стали отмечаться нелепые поступки: пытался выбросить свои документы, складывал под подушку остатки еды. Несколько раз ночью порывался уйти из дома, на уговоры близких реагировал раздражением, агрессией.

Психическое состояние. В ясном сознании, ориентирован в собственной личности. Ориентировка во времени грубо нарушена – не может назвать текущей даты, месяца. В качестве текущего года назвал свой год рождения. Заявляет, что до сих пор работает в депо, «завтра надо выходить с больничного». Дезориентирован в месте, считает, что находится в собственной квартире. В контакт вступает охотно, в беседе суетлив, настроение с оттенком благодушия. Жалоб активно не предъявляет. При расспросе выявлены грубые расстройства памяти как на текущие события, так и на события прошлого. Не может описать, что происходило с ним в последнее время, дает отрывочные сведения о важных событиях своей жизни, не помнит имен жены, детей и внуков. С трудом смог вспомнить свой адрес. Мышление замедленное, инертное. Интеллект снижен, не понимает смысла многих вопросов, суждения примитивны. Речь замедлена, обеднена по содержанию, отмечаются явления амнестической афазии. Нарушена номинативная функция речи – не смог назвать часы, ручку, книгу. Выявляются грубые нарушения пространственной деятельности – не ориентируется в правом и левом, нарушена схема тела. Галлюцинаторных и бредовых расстройств нет. Критика к своему состоянию значительно снижена, свою память характеризует как «неплохую», говорит, что хотел бы «выйти на работу».

Оценка по шкале MMSE: 14 баллов.

Компьютерная томография: признаки выраженной наружной и внутренней гидроцефалии (расширение боковых желудочков мозга, субарахноидальных пространств).

ЭЭГ – диффузное замедление ритма.

ЭхоЭГ, РЭГ – без патологии. Лабораторные анализы крови и мочи – в пределах нормы. ЭКГ – синусовая брадикардия, частичная блокада правой ножки пучка Гиса. Исследование глазного дна – ангиосклероз сосудов сетчатки.

Диагноз: деменция при болезни Альцгеймера, поздний тип.

Диагностика болезни Альцгеймера.

Применение современных подходов к диагностике деменций альцгеймеровского типа позволило повысить точность распознавания болезни Альцгеймера до 90 – 95%. Согласно диагностическим критериям Национального института неврологических заболеваний США NINDS-ADRDA, существует три уровня достоверности при постановке диагноза болезни Альцгеймера. Так, на основании клинической картины и результатов нейропсихологического исследования можно сделать вывод о возможной болезни Альцгеймера у данного пациента. При наличии данных о диффузной атрофии коры головного мозга, полученных с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии, делается заключение о вероятной болезни Альцгеймера. Наконец, определенный диагноз этого заболевания может быть установлен только при наличии данных аутопсийного нейроморфологического исследования ткани головного мозга.

Диагностические критерии.

В соответствии с современными диагностическими рекомендациями (МКБ-10), диагноз болезни Альцгеймера (деменции альцгеймеровского типа) основан на наличии ряда обязательных признаков.

Таблица 1.1. Критерии диагностики болезни Альцгеймера по МКБ-10.

А. Синдром деменции - множественный дефицит когнитивных функций, который определяется расстройствами памяти (ухудшение запоминания новой и\или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием, по крайней мере, одного из следующих нарушений:

  • нарушение интеллектуальной деятельности (программирования деятельности, планирования, абстрагирования, способности к установлению причинно-следственных взаимосвязей);

  • афазия (нарушение способности к собственной речевой продукции или пониманию обращенной речи);

  • апраксия (нарушение способности к выполнению произвольных действий, несмотря на интактные моторные функции);

  • агнозия (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное сенсорное восприятие).

Б. Нарушения, как памяти, так и когнитивных функций выражены в степени, вызывающей снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем.

В. Течение заболевания характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессированием слабоумия.

Г. Данные клинических и параклинических исследований указывают на то, что расстройства памяти и когнитивных функций не обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением центральной нервной системы или системным заболеванием, а также состоянием интоксикации, в том числе медикаментозной.

Д. Признаки когнитивных расстройств выявляются у больных на фоне ясного сознания.

Алгоритм обследования.

При обнаружении признаков когнитивного дефицита, необходимо детальное обследование состояния пациента, которое должно включать в себя следующие компоненты:

  1. Исследование психического статуса;

  2. Оценка анамнестических данных;

  3. Нейропсихологическое обследование.

При исследовании высших психических функций (память, внимание, речь, гнозис, праксис и др.) возможно применение двух основных подходов. Первый из них подразумевает использование простых когнитивных тестов для скрининга интеллектуально-мнестических функций. Наиболее часто в настоящее время применяется шкала Mini-Mental State Examination –минимальная шкала оценки психического состояния. Подробное описание шкалы и методики ее использования см. в приложении. В целом, данная шкала и подобные ей инструменты предназначены для предварительного распознавания возможной деменции. Поэтому применение такой скринирующей шкалы позволяет дать лишь ориентировочную оценку состояния и не может заменить собой дальнейшего, более тщательного исследования с применением нейропсихологических тестов.

Другой подход заключается в детальном или развернутом нейропсихологическом исследовании. В этом случае нейропсихолог, используя специально разработанные тесты, оценивает состояние таких высших психических функций как память, экспрессивная и импрессивная речь, письмо, счет, внимание, динамический праксис, зрительный гнозис, схема тела, пространственно-конструктивная деятельность и другие функции. Данный вид обследования пациентов является гораздо более длительным и трудоемким, он требует специальных знаний и навыков, однако его значимость для диагностики ранних симптомов болезни и их разграничения с начальными проявлениями других ослабоумливающих процессов, с одной стороны, и для дифференцирования с возрастным снижением памяти, с другой, трудно переоценить. В настоящее время этот подход считается наиболее эффективным для раннего распознавания болезни Альцгеймера.

  1. Лабораторные методы обследования.

Они позволяют, как оценить общее состояние здоровья пациента, так и исключить другие возможные причины когнитивного снижения. У больного с вероятным диагнозом болезни Альцгеймера необходимо проведение следующих лабораторных тестов: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (оценка функции печени и почек), электролитный состав крови, уровень кальция в крови, уровень тиреоидных гормонов, уровень витамина B12. Обязательным является также выполнение ЭЭГ, электрокардиографии.

  1. Методы нейровизуализации.

Методы прижизненной визуализации структурных и функциональных изменений в головном мозге в настоящее время все более широко используются в диагностике болезни Альцгеймера. Сейчас на смену компьютерной и магнитно-резонансной томографии, позволяющим выявить нарушения на структурном уровне (атрофия, очаги деструкции или изменения плотности вещества головного мозга и др.) постепенно приходят более современные методы, предназначенные для оценки функционального состояния структур головного мозга (позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, функциональная магнитно-резонансная томография). В течение последних лет установлены надежные нейровизуализационные критерии диагностики заболевания.

В настоящее время возрастает интерес исследователей и клиницистов к возможности использования МРТ как метода дифференциальной диагностики и измерения скорости прогрессирования болезни Альцгеймера. В качестве одного из наиболее ранних и патогномоничных признаков болезни Альцгеймера признается атрофия гиппокампа (рис. 3.3.).

Рис. 3.3. Атрофия гиппокампа на МРТ-томограмме.

Было установлено, что определяемые с помощью томографии атрофические изменения гиппокампа коррелируют с выраженностью когнитивного снижения. Более того, у некоторых пациентов появление гиппокампальной атрофии даже опережает развитие клинических симптомов деменции и может быть выявлено еще на стадии так называемого «мягкого когнитивного снижения».

Этот признак является не только ценным критерием для дифференциального диагноза, но и надежным индикатором прогрессирования болезни. У пациентов с установленным диагнозом болезни Альцгеймера, снижение объема гиппокампа составляет около 5 % в год.

Развитие атрофических изменений в коре головного мозга подчиняется определенным закономерностям. В начале развития болезни Альцгеймера патологические изменения обнаруживаются в пределах гиппокампальной области, затем они постепенно распространяются на неокортекс, в конечном итоге вовлекая весь головной мозг (рис. 3.4). Хотя диффузная атрофия не является определенным или уникальным отличием БА от других деменций, объем потери мозговой ткани, несомненно, коррелирует со степенью познавательного снижения. Объемная МРТ – одна из модификаций магнитно-резонансной томографии, также широко применяемая для оценки прогрессирования мозговых изменений, основана на компьютеризированном сравнении объема мозговой ткани при последующих исследованиях одного и того же пациента. Этот метод позволяет, во-первых, выявить области мозга, которые вовлекаются в атрофический процесс при каждом последующем исследовании, а во-вторых – количественно оценить объем мозговой ткани, утраченной в промежуток времени между исследованиями. В среднем, пациенты с БА теряют около 3 % объема мозговой ткани в год.

Рис 3.4. Распространение патологических изменений в головном мозге (схема).

Применение позитронной эмиссионной томографии (PET) и однофотонной эмиссионной томографии (SPECT) позволяет в типичных случаях выявить билатеральные признаки снижения метаболизма глюкозы и уменьшения регионального мозгового кровотока в задних височно-теменных областях мозга (рис. 3.5.).

Рис. 3.5. Уровень метаболизма глюкозы, выявляемый с помощью позитронной эмиссионной томографии: слева – здоровый головной мозг, справа –головной мозг пациента с болезнью Альцгеймера (стадия умеренно выраженной деменции). Отчетливо видно билатеральное снижение уровня поглощения глюкозы в коре головного мозга, особенно в задних ее отделах.

Трудно переоценить важность ранней диагностики болезни Альцгеймера. Известно, что некоторые применяемые в настоящее время препараты могут замедлить прогрессирование когнитивных нарушений у большинства больных. Однако их эффективность оказывается достаточной только на ранних стадиях течения заболевания, применение же этих средств на фоне далеко зашедших изменений в головном мозге является бесперспективным. Та же закономерность касается и так называемых дополнительных симптомов при деменциях альцгеймеровского типа. Эффект при лечении психопатологических расстройств, будь то депрессивные, либо бредовые синдромы, является наиболее быстрым и полным, если терапия начата на ранней стадии заболевания. Не следует забывать и о том, что родственники больного также только выиграют оттого, что деменция будет диагностирована на ранних этапах своего развития. Это даст членам семьи больше времени для разработки жизненных планов и стратегий.

Дифференциальный диагноз.

  1. Сосудистая деменция.

Необходимость разграничения болезни Альцгеймера с сосудистой деменцией может возникнуть довольно часто, учитывая высокую распространенность сосудистых заболеваний головного мозга в популяции. Дифференциальная диагностика в этих случаях должна основываться на всесторонней клинической оценке больного. При сосудистой деменции в анамнезе можно обнаружить такие виды патологии как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, васкулиты, сердечные аритмии, окклюзирующие заболевания магистральных артерий головы. Особенно важным может оказаться выявление в анамнезе ишемических мозговых эпизодов – инсультов или транзиторных ишемических атак. Сам синдром деменции развивается остро или «ступенеобразно», обычно после нескольких или, реже, одного нарушения мозгового кровообращения с появлением характерных неврологических расстройств или эпизодов помрачения сознания. В последующем нарастание когнитивного дефицита носит пошаговый характер, и тесно связано с прогрессированием основного (сосудистого) заболевания. При затруднениях на клиническом уровне диагностики, полезным может оказаться применение Шкалы церебральной ишемии Hachinski (см. приложение). Последнюю точку в дифференциации этих заболеваний ставит обследование больного с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Для сосудистой деменции характерно наличие очагов изменений плотности вещества головного мозга, локализующихся, как в коре, так и в подкорковых областях, либо диффузное снижение плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).

  1. Депрессивная псевдодеменция.

Давно известным является факт большей выраженности когнитивных расстройств при депрессии в позднем возрасте, по сравнению с более молодыми пациентами. Для разграничения этих состояний необходимо учитывать анамнестические данные, в том числе данные о начале заболевания и основных закономерностях его развития. Так, депрессивный эпизод обычно имеет более или менее очерченное начало – больной или его родственники могут указать его время с точностью до недели. При болезни Альцгеймера заболевание начинается настолько малозаметно, что попытки точно его датировать чаще всего оказываются безуспешными.

При оценке психического состояния может обратить на себя внимание отношение больного к своему когнитивному дефициту. Если депрессивный больной склонен признавать наличие у себя расстройств памяти и даже преувеличивать их тяжесть, то пациент с болезнью Альцгеймера, скорее всего попытается их скрыть или вообще будет отрицать их наличие. Например, при просьбе врача назвать текущий год, депрессивный больной, вероятно, скажет «не знаю», в то время как дементный пациент, не колеблясь, ответит «1972-й». наиболее трудной в плане дифференциальной диагностики может оказаться ситуация, когда депрессия возникает на фоне уже существующей деменции или сопровождает ее развитие (следует иметь в виду тот факт, что депрессии развиваются у 40% больных с деменциями альцгеймеровского типа). В этом случае довольно надежным критерием является обнаружение на томографических снимках характерных атрофических изменений, что подтвердит диагноз болезни Альцгеймера.

  1. Опухоли головного мозга.

Общими симптомами для опухолей головного мозга и деменций альцгеймеровского типа являются нарушения высших психических функций, расстройства памяти, изменения аффективной сферы. Тем не менее, опухоли головного мозга характеризуются появлением уже на ранних этапах болезни выраженных общемозговых нарушений (головная боль, тошнота, рвота, головокружение), а также очаговых неврологических симптомов и судорожных припадков. Если эти проявления появляются раньше собственно когнитивных расстройств, следует провести тщательное обследование пациента, включающее эхоэнцефалографию, ЭЭГ, КТ или МРТ, исследование глазного дна. При наличии подозрения на объемный процесс в головном мозге решение об обследовании пациента должно приниматься в кратчайшие сроки, поскольку своевременно начатое лечение может оказаться критически важным для продления его жизни.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера.

Взгляды на этиологию деменций альцгеймеровского типа.

Происхождение болезни Альцгеймера продолжает оставаться одной из самых больших загадок современной медицины. По мере публикации результатов исследований растет число теорий происхождения этого заболевания, но ни одна из них до сих пор не может дать последовательного объяснения его причин. По сути дела, этиология заболевания, за исключением относительно редких “семейных” (наследственно обусловленных) форм, до сих пор остается неизвестной.

Согласно наиболее распространенной точке зрения, этиология деменций альцгеймеровского типа обусловлена сложной комбинацией генетических и средовых факторов. Генетические факторы играют важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера. При семейных формах БА (около 5% всех случаев) заболевание вызвано мутациями генов в хромосомах 21, 14 и 1, причем наследственная передача осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Каждая из этих мутаций приводит к повышенной продукции бета-амилоида – патологического белка, обнаруживаемого затем в нейритических бляшках Начало семейной формы обычно приходится на пресенильный возраст. Несмотря на наследственно обусловленную причину заболевания, его течение подвержено влиянию также и средовых факторов. Согласно статистическим данным, почти 50% людей с семейной историей болезни Альцгеймера сами страдают этим заболеванием, дожив до возраста 70 и старше. Определенные генотипы ответственны за развитие различных возрастных форм БА. Так, наличие эпсилон-4 аллели аполипопротеина Е на 19-й хромосоме повышает риск развития поздней формы болезни Альцгеймера – сенильной деменции.

Несмотря на то, что точная причина болезни Альцгеймера пока неясна, к настоящему времени установлены факторы риска для ее развития. Помимо семейной истории деменций альцгеймеровского типа, к ним относятся поздний возраст (см. данные по эпидемиологии БА), женский пол, низкий уровень образования. Возможными (хотя и не доказанными) факторами риска являются работа в условиях производства алюминия, наличие в анамнезе частых или серьезных психотравмирующих событий, черепно-мозговые травмы.

Наряду с факторами риска, выделены также и факторы защиты, снижающие вероятность развития заболевания. К ним относят наличие эпсилон-2 аллели аполипопротеина Е, высокий уровень образования, длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, а также замещающей гормональной терапии эстрогенами. Точный механизм действия данных протективных факторов пока не нашел своего окончательного объяснения.

Гистопатологические изменения.

Классические нейроморфологические признаки болезни Альцгеймера включают в себя наличие патологических изменений ткани головного мозга в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений. Эти структуры можно обнаружить в большинстве областей новой коры, а также в гиппокампе, миндалине, некоторых таламических и гипоталамических ядрах, голубом пятне, ядре дорсального шва и ядрах холинергической системы основания переднего мозга. Нейрофибриллярные сплетения представляют собой нарушение нормальной фибриллярной структуры (цитоскелета) нейрона (рис. 3.6.). Электронно-микроскопические исследования продемонстрировали, что эти элементы состоят преимущественно из пар нейрофиламентов, скрученных относительно друг друга. Нейрофибриллярные сплетения могут либо обнаруживаться в небольших количествах в цитоплазме клетки, либо полностью занимать объем тела нейрона, замещая собой нормальные органеллы. Эти структуры могут также иногда визуализироваться в межклеточном пространстве, представляя собой остатки погибших клеток. Нейрофибриллярные сплетения состоят преимущественно из патологической формы тау-протеина – белка аксональных микротубул. Тау-протеин представляет собой сложный комплекс белковых субстанций, который в нормальных условиях включен в процесс полимеризации тубул и стабилизации микротубул. При избыточном фосфорилировании тау-протеина (6-8 сайтов фосфорилирования вместо 2-3), он переходит в патологическую форму, которая и принимает участие в образовании нейрофибриллярных сплетений.

Рис. 3.6. Нейрофибриллярные сплетения (гистологический срез ткани коры головного мозга на уровне гиппокампа).

Второй диагностически важный нейроморфологический компонент деменций альцгеймеровского типа представлен т.н. сенильными бляшками (рис. 3.7.). Они представляют собой агрегированные скопления бета-амилоида в межклеточных пространствах коры головного мозга. Эти образования обладают нейротоксическим действием, приводя к развитию дегенерации нейронов, расположенных в непосредственной близости. Бета-амилоид образуется в результате модификации молекулы другого белка - b-АРР (белок-предшественник бета-амилоида). Уже упоминавшиеся генетические нарушения ведут к гиперпродукции бета-амилоида, запуская таким образом, процесс нейрональной дегенерации.

Рис. 3.7. Сенильные бляшки (срез ткани головного мозга больного на стадии умеренно выраженной деменции).

Таким образом, амилоидогенез (сенильные бляшки) и патологическое накопление тау-протеина (нейрофибриллярные сплетения) признаются в настоящее время ключевыми факторами в возникновении и развитии нейронной дегенерации при болезни Альцгеймера. Доказано, в частности, что развитие указанных патологических изменений коррелирует с нарастанием когнитивного дефицита при развитии клинических симптомов деменции.

Другими нейроморфологическими феноменами, обнаруживаемыми в головном мозге больных деменциями альцгеймеровского типа, являются утрата синапсов, грануловакуолярная дегенерация нейронов гиппокампа и бета-амилоидная ангиопатия. Их роль в патогенезе заболевания пока что ясна не полностью.

Холинергическая система.

Важным компонентом патогенеза болезни Альцгеймера считается также снижение активности ацетилхолина. Посмертные исследования позволили наглядно продемонстрировать утрату холинергических нейронов основания переднего мозга и коры, а также снижение уровня холинацетилтрансферазы – фермента, ответственного за синтез ацетилхолина. Степень этого холинергического дефицита коррелирует с выраженностью когнитивных симптомов деменции. Следует добавить, что современные медикаментозные методы лечения болезни Альцгеймера основаны на восполнении дефицита ацетилхолина в коре головного мозга.

Вопросы для контроля знаний.

  1. Деменции альцгеймеровского типа включают в себя группу заболеваний, ранее описывавшихся под названиями:

а) болезнь Альцгеймера

б) сенильная деменция

в) мультиинфарктная деменция

г) старческое слабоумие

д) все перечисленное верно

е) верны варианты а, б и г

2. Болезнь Альцгеймера с поздним началом обычно дебютирует в возрасте:

а) после 55 лет

б) после 65 лет

в) после 75 лет

г) после 85 лет

3. К дополнительным симптомам при болезни Альцгеймера относят:

а) бред

б) депрессию

в) нарушения речи, гнозиса и праксиса

г) дезориентировку во времени и пространстве

д) верны ответы а и б

е) верны ответы а, б и г

4. Течение деменций альцгеймеровского типа характеризуется:

а) постепенным началом и неуклонным прогрессированием

б) возможностью развития периодов «плато»

в) развитием психотических эпизодов на ранних этапах заболевания

г) верны варианты а и б

д) верны все варианты

5. Обязательным для достоверного диагноза болезни Альцгеймера является:

а) наличие диффузной мозговой атрофии на томограммах

б) наличие множественного дефицита познавательных функций

в) обнаружение при аутопсическом исследовании сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений

г) наличие воспалительных изменений в ликворе

6. К диагностическим критериям болезни Альцгеймера не относятся:

а) признаки помрачения сознания

б) постепенное и неуклонное нарастание когнитивного дефицита

в) наличие расстройств высших психических функций

г) начало в возрасте после 65 лет

д) правильные ответы а и г

7. Ранними признаками БА, выявляемыми с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии, являются:

а) диффузная атрофия коры больших полушарий

б) атрофия гиппокампа

в) атрофия подкоркового белого вещества

г) атрофия энторинальной коры

д) атрофия лобных отделов коры

8. Для дифференциальной диагностики между сосудистой деменцией и деменциями альцгеймеровского типа имеют значение:

а) особенности начала и последующего течения заболевания

б) наличие или отсутствие ишемических мозговых эпизодов в анамнезе

в) характерные изменения, выявляемые при КТ или МРТ-исследовании

г) особенности неврологического статуса больных

д) все перечисленное

9. Достоверными нейроморфологическими маркерами болезни Альцгеймера являются:

а) сенильные бляшки

б) снижение синтеза ацетилхолина

в) нейрофибриллярные сплетения

г) все перечисленное

д) верны варианты а и в

10. К факторам риска развития болезни Альцгеймера относят:

а) характерологические изменения

б) поздний возраст

в) наличие наследственной отягощенности

г) нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

д) верны варианты б и в

е) все перечисленное верно

Глава 4. СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ.

Общие сведения и эпидемиология.

Сосудистая деменция – стойкий синдром дефицита когнитивных функций, приводящий к значительной дезадаптации, вызванный деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его кровоснабжения.

Трудно оценить точную распространенность сосудистой деменции, поскольку в различных исследованиях зачастую используются различные диагностические и патологоанатомические критерии, и некоторые исследователи полагают, что имеет место гипердиагностика сосудистой деменции, в то время как другие утверждают прямо противоположное. В западных странах, за исключением скандинавских, сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера, на ее долю приходится 10 - 25% всех деменций. Пик заболеваемости сосудистой деменцией приходится на возраст 60-70 лет; распространенность заболевания выше среди мужчин.

В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет около 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране в последние годы сократилась, и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаще, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится особо актуальной медико-социальной проблемой.

Клинические проявления и течение.

Центральными симптомами в клинике сосудистой деменции являются нарушения памяти и интеллектуальной деятельности. Их выраженность может быть разной, что зависит от локализации и объема инфарктов головного мозга. Однако, в любом случае, когнитивные расстройства при деменции бывают выражены настолько, что существенно нарушают функционирование больного в повседневной деятельности. Нарушения памяти развиваются довольно рано, одновременно с ними или несколько позже появляются симптомы снижения интеллекта, которые возникают на фоне общего замедления психической деятельности, выраженной инертности мышления и других когнитивных процессов. Очень часто, причем уже на ранних стадиях развития деменции происходит развертывание психотических симптомов – бреда, галлюцинаций, нарушений сознания. Они у подавляющего большинства пациентов сопровождаются развитием личностных изменений в виде заострения характерологических черт, появления взрывчатости, конфликтности, либо аспонтанности и снижения уровня мотивации. Довольно разнообразна при сосудистой деменции клиника расстройств эмоциональной сферы: депрессия, тревожные расстройства, апатические состояния. Характерным симптомом считается наличие эмоциональной лабильности, достигающей степени слабодушия.

Характерным для сосудистой деменции считается длительное сохранение критического отношения больного к своему интеллектуально-мнестическому дефекту. Это может проявляться в сниженном настроении, недовольстве собой, снижении самооценки, появлении чувства безнадежности и беспомощности. У некоторых больных описана так называемая «катастрофическая реакция», когда больной реагирует на свою несостоятельность в повседневной деятельности вспышками гнева, возбуждением или отчуждением от окружающих и изоляцией.

Обязательным компонентом в структуре сосудистой деменции являются неврологические нарушения. Они возникают вследствие органического поражения мозговых структур, их клиника зависит от локализации поражения. Множественные симптомы очагового неврологического дефицита могут включать мышечную слабость, нарушения чувствительности, появление патологических рефлексов, расстройства координации движений, изменения походки, нарушения черепно-мозговой иннервации. У некоторых больных могут возникать приступы насильственного смеха или плача, недержание мочи, симптомы паркинсонизма.

Сосудистая деменция в типичных случаях характеризуется острым или подострым началом. В анамнезе у таких пациентов имеются указания на наличие сосудистого заболевания головного мозга – гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, сахарного диабета и др. Деменция может развиваться после серии мозговых инфарктов (мультиинфарктная деменция), после единственного ишемического эпизода (деменция с острым началом) или в результате длительной хронической ишемии подкоркового белого вещества (энцефалопатия Бинсвангера). В дальнейшем сосудистая деменция характеризуется «пошаговым» течением со «ступенеобразным» нарастанием когнитивного дефицита – можно выявить как продолжительные периоды углубления симптомов деменции, так и их стабилизации, а в некоторых случаях даже частичного обратного развития нарушений. Описаны также и кратковременные флюктуации в состоянии интеллектуально-мнестических функций, когда изменения, порой довольно существенные, регистрируются в течение суток или даже часов. Кроме того, можно отметить, что течение сосудистой деменции тесно связано с развитием основного сосудистого заболевания.

Средняя продолжительность жизни больных с сосудистым слабоумием значительно короче, у пациентов с деменциями альцгеймеровского типа. Показатель летальности в течение 3 лет среди больных сосудистой деменцией в старческом возрасте составляет 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера он равен 42,2%.

Диагностика сосудистой деменции.

Диагноз сосудистой деменции не вызывает затруднений у пациентов с анамнестически верифицированными инсультами и познавательным ухудшением, когда между ними существует временная связь. Часто, однако, трудно определить, является ли сосудистое заболевание головного мозга единственной причиной деменции, вносит ли оно вклад в уже существующую деменцию, или является просто совпадающим клиническим фактом. Для уточнения диагноза существуют различные диагностические критерии.

Диагностические критерии.

Согласно указаниям МКБ-10, сосудистая деменция определяется наличием нижеприведенных диагностических критериев.

  1. Развитие множественного когнитивного дефицита, манифестирующего сочетанием обоих расстройств:

    1. нарушение памяти (нарушенная способность запоминать новую информацию или вспоминать ранее усвоенную)

    2. одно или более из следующих когнитивных расстройств:

      • афазия

      • апраксия

      • агнозия

      • нарушение исполнительных функций (планирование, организация деятельности, последовательные действия, абстрагирование).

  2. Когнитивный дефицит (все вышеперечисленное) приводит к значительным нарушениями социального или трудового функционирования и является существенным снижением по сравнению с предшествовавшим уровнем функционирования.

  3. Имеется очаговая неврологическая симптоматика (например, повышение глубоких сухожильных рефлексов, разгибательные подошвенные рефлексы, псевдобульбарные расстройства, нарушения походки, гемипарезы) или лабораторные данные, характерные для цереброваскулярного заболевания (например, множественные инфаркты, вовлекающие кору головного мозга и подкорковое белое вещество), которые расцениваются как этиологически связанные с когнитивными нарушениями.

  4. Симптомы когнитивного дефицита не наблюдаются только на фоне нарушенного сознания (делирий).

В последние годы был предложен новый набор критериев, разработанный Национальным Институтом Неврологических Расстройств и Инсульта и Европейской группой экспертов (NINDS-AIREN). В соответствии с ними, для данного диагноза необходимо присутствие (a) синдрома деменции, (b) цереброваскулярной болезни, и (c) временной связи между ними. Типичным примером может считаться развитие деменции в пределах трех месяцев после инсульта. Исследовательские данные подтверждают, что эти критерии могут оказаться более чувствительными в диагностике сосудистой деменции.

Для клинической диагностики сосудистой деменции в течение многих лет применяется Шкала церебральной ишемии Hachinski. Данный инструмент представляет собой перечень наиболее важных и специфичных симптомов заболевания. Шкала Хачински широко применяется как с клиническими целями, так и в научных исследованиях, посвященных сосудистой деменции, она может быть использована не только для диагностики сосудистой деменции, но и для отграничения ее от болезни Альцгеймера. Указания по использованию шкалы приведены в приложении.

Нейропсихологическое исследование.

Наряду с тщательным психопатологическим исследованием для диагностики сосудистой деменции оказывается очень полезным применение нейропсихологического метода. Возможно как использование скрининговых когнитивных тестов, например, неоднократно упоминавшегося нами Мини-теста психического состояния – Mini-Mental State Examination, так и развернутое нейропсихологическое исследование. Существует мнение, что Мини-тест психического состояния является более ценным методом для диагностики деменций альцгеймеровского типа, чем сосудистой деменции. В любом случае, применение данной шкалы позволяет дать лишь ориентировочную оценку для дальнейшего более тщательного нейропсихологического исследования. Применение нейропсихологических тестов требует специальных знаний и навыков, однако, их диагностическая значимость и точность весьма велики.

Нарушения, выявляемые с помощью нейропсихологического метода, можно разделить на две группы. Во-первых, это нарушения высших психических функций, характерные для синдрома деменции как такового – проявления афазии, апраксии, агнозии, патология памяти и внимания. Во-вторых, расстройства, специфические для сосудистого поражения и позволяющие провести дифференциальную диагностику с другими ослабоумливающими процессами позднего возраста, например, с болезнью Альцгеймера. Как правило, характерным для сосудистой деменции является нарушение динамической организации функций: снижение темпа и продуктивности деятельности, истощаемость внимания, недостаточность в динамической организации движений, общая инертность процессов памяти и мышления. Расстройства памяти характеризуются нарушениями непосредственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивностью заучивания 10 слов с выраженной инертностью и рано возникающим "плато". Описаны также проявления дефицитарности зрительно-конструктивной деятельности, обусловленной нарушением пространственного анализа и синтеза.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

У пациента с подозрением на сосудистую деменцию необходимо проведение детального и всестороннего обследования, согласно общим принципам обследования пациента с деменцией. В данном случае особое внимание должно быть уделено:

1. Обнаружению сосудистых факторов риска, включая артериальную гипертензию, заболевания сердца и сахарный диабет;

2. Исследованию сердечно-сосудистой системы, которая часто является источником тромбоэмболии (каротидный стеноз, фибрилляция предсердий, порок сердца, болезни клапанов);

3. Неврологическому обследованию, которое может выявить признаки местного неврологического дефицита, например, пирамидные знаки, дизартрию, гемианопсию или экстрапирамидные знаки.

В группе современных диагностических методов ведущая роль в настоящее время принадлежит нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография, позитронная и однофотонная эмиссионная томография). Компьютерная томография или магнитно-резонансное исследование мозга необходимы для обнаружения и определения выраженности цереброваскулярной болезни и для исключения любых других причин когнитивного снижения. Существуют надежные нейроинтраскопические критерии диагностики заболевания, в том числе количественные параметры деструкции мозговой ткани и показатели изменения регионального мозгового кровотока.

Применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с сосудистой деменцией позволяет выявить единичные или множественные инфаркты различного объема (рис. 4.1.). Они могут локализоваться в коре больших полушарий или подкорковой области (мультиинфарктная деменция), либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов (лакунарная деменция), либо достаточно распространенного, не менее 25% площади, снижения плотности подкоркового белого вещества – лейкоараиозиса (энцефалопатия Бинсвангера). Было также установлено, что определяемые с помощью КТ и МРТ морфологические изменения коррелируют с выраженностью когнитивного снижения и выявляются довольно рано в течении заболевания – на стадии легкой деменции.

Рис. 4.1. Лакунарный инфаркт в левой подкорковой области.

Применение позитронной эмиссионной томографии позволяет выявить типичную модель нарушений мозгового метаболизма у пациентов с сосудистой деменцией. Она состоит из множественных асимметричных областей с уменьшением уровня усвоения глюкозы, как правило, распространяющихся как на корковые, так и на подкорковые структуры. Выраженность деменции положительно коррелирует с уменьшением утилизации глюкозы в височно-теменных ассоциациях нейронов, независимо от разновидности деменции. Кроме того, выявлено, что увеличение общего объема ткани с пониженным метаболизмом также коррелирует с выраженностью когнитивного дефицита. Это указывает на то, что выявление полного объема утраченной в функциональном отношении мозговой ткани имеет большую диагностическую ценность, так как позволяет выявить не только участки некроза мозгового вещества, но и морфологически неповрежденные, хотя и утратившие функциональную ценность, участки коры. Данный метод имеет более высокую диагностическую точность для дифференциации между вероятной болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией и нормальным старением.

В индивидуальных случаях могут также быть необходимы другие исследования, такие как эхокардиография, ультразвуковая допплерография сонных артерий у пациентов с возможным каротидным стенозом, и мониторинг артериального давления у амбулаторных больных, если имеются сомнения относительно надежности однократных измерений кровяного давления.

Основные клинические проявления сосудистой деменции могут быть прослежены на следующем примере.

Наблюдение 2. Больная А., 63 года. Наследственность не отягощена. Уроженка Псковской области, старшая из 2 детей. Росла и развивалась нормально. В раннем детстве перенесла пневмонию, в дошкольном возрасте – паротит, ветряную оспу. В школе училась хорошо, закончила 10 классов. Была прилежной, старательной, отличалась повышенным чувством ответственности. По характеру всегда была очень спокойной, уравновешенной, сдержанной, любила тихие игры. В общении со сверстниками была застенчивой, несколько замкнутой, неоткровенной. После школы закончила профессиональное училище, затем работала закройщицей в меховом ателье. Была замужем, в течение последних 18 лет – в разводе, имеет взрослого сына. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные, хронический панкреатит. Около 15 лет назад впервые установлен диагноз гипертонической болезни, в связи с чем постоянно принимает гипотензивную терапию. В течение 5 последних лет страдает ишемической болезнью сердца в форме стенокардии напряжения.

Около 4 лет назад больная перенесла два ишемических инсульта с интервалом 2,5 месяца между ними. По этому поводу лечилась в неврологическом отделении, при лечении удалось добиться существенной регрессии неврологической симптоматики. Психическое состояние впервые отчетливо изменилось после второго перенесенного инсульта. Через месяц после выписки заметно снизилось настроение, стала быстро уставать, нарушился ночной сон. С трудом справлялась с работой, отмечала снижение интереса к окружающему. Данное состояние наблюдалось на фоне нестабильного течения гипертонической болезни, с частыми подъемами артериального давления. В течение нескольких последующих месяцев настроение постепенно вернулось к нормальному. В то же время, сохранялась повышенная утомляемость, «постоянная усталость». Чувствовала снижение интереса к окружающему, перестала получать удовлетворение от своей деятельности. В дальнейшем состояние определялось нарастанием выраженности астенических проявлений. Наряду с этим, было отмечено появление характерологических изменений в виде вспыльчивости, конфликтности, злопамятности. Пациентку беспокоило снижение памяти на текущие события, нарастание рассеянности, забывчивости. Пытаясь компенсировать мнестические расстройства, наиболее важную информацию записывала в блокнот. Два года назад была освидетельствована МСЭ, экспертиза признала пациентку инвалидом третьей группы, а в прошлом году – инвалидом второй группы.

Психический статус: сознание и ориентировка не нарушены. Предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, головокружения, постоянный шум в ушах. Отмечает ежедневные головные боли давящего характера в затылочной области. В беседе активна, охотно рассказывает о своем состоянии. Мышление замедленное, инертное, с тенденцией к излишней детализации. Память на текущие события снижена – затрудняется припомнить детали вчерашних событий, не помнит имени лечащего врача, режима приема препаратов. Память на события давнего прошлого не нарушена. Больная осознает наличие расстройств памяти, интересуется его причинами, перспективами излечения. Отмечает, что нарушения памяти усиливаются в периоды повышения артериального давления, ухудшения общего самочувствия. Интеллект также снижен, не улавливает смысла абстрактных формулировок, не всегда понимает сложные вопросы. Речь замедлена, обеднена по содержанию, уровень суждений снижен. Эмоционально лабильна, то и дело плачет по незначительным поводам. В беседе быстро истощается. Личностная сфера характеризуется наличием эгоцентризма, фиксацией на своем физическом самочувствии. Неодобрительно отзывается о сыне, необоснованно считая, что тот уделяет ей недостаточно внимания. Критика к своему состоянию снижена.

Оценка по шкале MMSE составила 19 баллов, что соответствует уровню мягкой деменции.

Нейропсихологическое обследование. Обнаружены множественные нарушения высших психических функций. Слухоречевая память .

Неврологический статус. Зрачки правильной формы, фотореакции вялые. Легкая девиация языка влево. Сухожильные рефлексы несколько оживлены, ds. Обнаруживаются патологические стопные знаки в виде симптома Россолимо, Оппенгеймера. Чувствительность сохранена. Мышечный тонус не изменен. Координационные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - пошатывание без отчетливой латерализации.

Соматический статус. Состояние удовлетворительное. Больная нормостенического телосложения, повышенного питания. Кожа и видимые слизистые обычной окраски и влажности. Пульс 82 уд/мин, ритмичный. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона на аорте. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный.

Ультразвуковая допплерография сонных артерий: двусторонний стеноз внутренней сонной артерии, слева 70-75%, справа 65-70%. Ауторегуляторный ответ на гипоксию во всех бассейнах снижен.

ЭЭГ: усиление восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур головного мозга. ЭхоЭГ – без патологии. В клиническом анализе крови – незначительные проявления анемии. Исследование глазного дна – ангиосклероз сосудов сетчатки.

Диагноз: Мультиинфарктная деменция.

Сопутствующий диагноз: мультифокальный атеросклероз. Двусторонний стеноз сонных артерий. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии. Гипертоническая болезнь II стадии, ухудшение. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения II ФК.

Этиология и патогенез сосудистой деменции.

Факторы риска.

К общепризнанным факторам риска развития сосудистой деменции относятся:

  • артериальная гипертензия;

  • сахарный диабет;

  • атеросклероз;

  • ишемический инсульт в анамнезе;

  • заболевания сердца, особенно инфаркт миокарда и сердечные аритмии;

  • любые заболевания, сопровождающиеся повышением свертываемости крови;

  • курение;

  • гиперлипидемия.

Механизмы сосудистой деменции.

Мультиинфарктная деменция.

Причиной данной разновидности сосудистой деменции являются множественные инфаркты вещества головного мозга. Они могут локализоваться в мозговой коре, подкорковых областях, либо одновременно и в кортикальных и подкорковых участках. Деменция, несомненно, будет иметь место, если повреждено определенное количество мозговой ткани. Считается, что должно быть потеряно, по меньшей мере, 100 мл ткани головного мозга, чтобы развилась деменция. Дальнейшие исследования показали, однако, что топическая локализация инфаркта является более важным фактором, чем объем потерянной ткани. Основной причиной деменции, как полагают, является непосредственная утрата функционально активной мозговой ткани, но эффект множественных инфарктов скорей всего реализуется по механизмам синергизма, чем простой кумуляции, хотя наше знание точных механизмов сосудистой деменции далеко от полного. Множественные кортикальные инфаркты - обычно результат тромбоэмболической болезни - например, из кардиального или каротидного источника; иногда они могут быть вызваны мозговым васкулитом.

Рис. 4.2. Множественные инфаркты в коре больших полушарий.

Лакунарная (подкорковая) деменция

Множественные лакунарные инфаркты могут также приводить к развитию деменции. Характерными клиническими особенностями лакунарной деменции являются: гемипарез, нарушения походки, дизартрия, дисфагия, и когнитивное снижение. У пациентов с подкорковой деменцией обычно выявляются симптомы психомоторной заторможенности, нарушения концентрации внимания, нерешительность и апатии, в отличие от пациентов с преобладающими кортикальными инфарктами, у которых чаще обнаруживаются такие симптомы корковой дисфункции, как амнезия, афазия, апраксия и агнозия. Лакунарные инфаркты часто сопутствуют ишемии белого вещества, и оба состояния обычно присущи пациентам с артериальной гипертензией.

Деменция вследствие стратегически локализованного инфаркта (деменция с острым началом).

Рис. 4.3. Деменция с острым началом: одиночный стратегически локализованный инфаркт.

Не вызывает сомнений, что сосудистая деменция может быть следствием даже единственного инфаркта, если он локализуется в стратегически важной области мозга (рис. 4.3.). Синдром угловой извилины, например, представляет собой деменцию вследствие инфаркта угловой извилины, которая расположена в нижней париетальной дольке. Синдром угловой извилины может ошибочно диагностироваться как болезнь Альцгеймера, с острым началом, быстрым нарастанием афазии, зрительно-пространственной дезориентировки, аграфии и расстройствами памяти. Таламическая деменция может быть следствием таламического инфаркта, особенно парамедиальной локализации, и может быть представлена явлениями сонливости, апатии и медлительности, на фоне выраженных дисмнестических нарушений. К другим общепризнанным стратегически важным областям относят хвостатое тело и бледный шар, основание переднего мозга и гиппокамп.

Ишемия белого вещества (энцефалопатия Бинсвангера).

В последние годы происходит пересмотр традиционных взглядов на болезнь Бинсвангера. Прежде она расценивалась как редкая форма деменции, вызванная ишемией белого вещества, и диагностировалась почти исключительно посмертно. После того, как в клиническую практику вошли такие методы как компьютерная и магнитно-резонансная томография, выяснилось, что разрежение или низкая плотность белого вещества встречаются намного чаще, чем прежде считалось.

Повышенная чувствительность белого вещества к ишемии является следствием того, что оно кровоснабжается длинными проникающими концевыми артериолами от поверхности и основания мозга, которые протягиваются на длинные расстояния с очень небольшим количеством анастомозов.

Согласно современным взглядам, диффузное разрежение белого вещества является одним из наиболее частых патогенетических механизмов сосудистой деменции, отмечаясь в 70-90% случаев. Повреждения белого вещества, как принято считать, приводят к деменции вследствие разобщения связей между кортикальными и подкорковыми центрами. Энцефалопатия Бинсвангера причинно связана с артериальной гипертензией, которая имеет место у 75 – 90% больных с этой патологией.

Клиническая картина при энцефалопатии Бинсвангера представлена медленно и непрерывно прогрессирующим интеллектуальным ухудшением, с повторными преходящими нарушениями мозгового кровообращения и малыми инсультами (с обратимыми гемипарезами, моторными гемисимптомами, неравномерностью рефлексов, акинезами). Возникают такие стойкие неврологические расстройства, как явления паркинсонизма. Этот дефицит вполне объясним подкорковым местоположением мозгового повреждения. Нередким является выраженное эмоциональное недержание вплоть до насильственного плача и смеха, дизартрия, нарушения контроля мочеиспускания. Уже в начале болезни у большинства пациентов появляются тяжелые расстройства когнитивной сферы.

Дифференциальный диагноз сосудистой деменции.

Сосудистая деменция в типичных случаях характеризуется:

  • Внезапным началом и пошаговым течением познавательного снижения с наличием в анамнезе инсультов, транзиторных ишемических атак или их сочетания.

  • Наличием очагового неврологического дефицита (гемипарез, сенсорные нарушения, подошвенные разгибательные рефлексы и т.п.)

  • Вероятным присутствием источника тромбоэмболии (каротидный стеноз, фибрилляция предсердий или заболевания клапанов сердца)

  • Симптомами цереброваскулярной болезни на компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

  1. Сочетание сосудистой деменции и болезни Альцгеймера может оказаться трудным для диагностики, потому что (a) сосудистая деменция может следовать за медленным прогрессирующим нарастанием когнитивного снижения почти у половины пациентов, и (b) иногда трудно выявить действительное клиническое значение сосудистых повреждений (инфаркты в области подкоркового белого вещества), обнаруживаемых на томограммах больных деменциями альцгеймеровского типа. Тем не менее, сосудистая деменция более вероятна у пациентов с:

  • Значительными колебаниями симптоматики;

  • Отчетливыми экстрапирамидными знаками, особенно ригидностью и гипокинезией;

  • Рано появляющимися и яркими зрительными галлюцинациями, а также бредовыми расстройствами;

  • Плохой переносимостью нейролептиков;

  1. Деменция при болезни Паркинсона:

  • Развивается у 10-20 % пациентов.

  • Симптомы Паркинсонизма обычно предшествуют деменции.

  • Деменция всегда носит подкорковый характер (апатия, нарушения концентрации внимания, пассивность, нерешительность), симптомы нарушений высших корковых функций отсутствуют.

  • Симптомы паркинсонизма обычно купируются при назначении агонистов допаминовых рецепторов.

  1. Прогрессивный надъядерный паралич:

  • Клиника напоминает проявления деменции при болезни Паркинсона, но, в отличие от нее, выраженность симптомов не уменьшается при введении допаминэргических средств.

  • Паралич взора вверх и вниз или оба одновременно.

  • Туловищная атаксия.

Вопросы для контроля знаний.

  1. Особенностями клинических проявлений сосудистой деменции являются:

а) обязательное наличие неврологических нарушений

б) общая замедленность психической деятельности

в) высокая частота развития продуктивных психопатологических симптомов

г) наличие выраженных личностных изменений

д) все перечисленное верно

е) верны варианты а, б и г

2. Начало сосудистой деменции может быть:

а) внезапным

б) постепенным и малозаметным

в) подострым

г) верны варианты а и в

3. Течение сосудистой деменции характеризуется:

а) постепенным и неуклонным прогрессированием

б) «пошаговым» развитием когнитивного дефицита

в) возможностью частичного обратного развития симптоматики

г) отсутствием зависимости состояния от основной сосудистой патологии

д) верны ответы а и в

е) верны ответы б и в

4. Особенностями нейропсихологического статуса пациента с сосудистой деменцией является:

а) равномерность нарушений высших психических функций

б) обязательное наличие нарушений динамической организации психических функций

в) преобладание «корковых» симптомов (афазия, апраксия, агнозия) над всеми остальными

г) верны варианты а и в

5. Основные патогенетические механизмы сосудистой деменции включают в себя:

а) множественные («кумулирующие») корковые инфаркты

б) единичные стратегически локализованные инфаркты

в) диффузную дегенерацию коры больших полушарий

г) хроническую ишемию подкоркового белого вещества

д) верны все варианты

е) верны варианты а, б и г

6. Мультиинфарктная деменция возникает вследствие:

а) множественных лакунарных инфарктов

б) множественных корковых и подкорковых инфарктов

в) хронической ишемии подкоркового белого вещества

г) геморрагического инсульта

ГЛАВА 5. РЕДКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ДЕМЕНЦИЙ.

К редким разновидностям деменций позднего возраста относятся:

  1. Болезнь Пика.

  2. Деменция Lewy.

  3. Деменция при болезни Паркинсона.

  4. Деменция при хорее Гентингтона.

  5. Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба.

Суммарный показатель распространенности всех перечисленных выше разновидностей деменций позднего возраста не превышает 3,9%. Исходя из этого, все редкие деменции рассматриваются в одной главе и информация, касающаяся их клиники, диагностики и этиопатогенеза, носит характер обзорной.

Деменция при болезни Пика.

В настоящее время болезнь Пика рассматривают в качестве одной из разновидностей т.н. лобно-височных деменций. Болезнь Пика и другие деменции этой группы характеризуются появлением на самых ранних стадиях заболевания выраженных изменений личности, нарушений программирования деятельности, снижения социальной адаптации, эмоциональной сглаженности, грубых нарушений контроля над поведением и характерных речевых расстройств. Несколько позже клиническая картина дополняется появлением расстройств памяти, апраксии и других расстройств высших психических функций. При неврологическом исследовании довольно рано в течении болезни выявляются признаки растормаживания примитивных рефлексов (хоботковый, сосательный, хватательный). При нарастании деменции в клинической картине обнаруживаются аффективные расстройства в виде апатии, либо возбуждения и расторможенности. Расстройства речи, внимания и поведения уже на ранних стадиях могут быть выраженными настолько, что бывает трудно провести соответствующее исследование когнитивных функций. Это может обуславливать трудности в постановке клинического диагноза, особенно в плане разграничения с атипично протекающей болезнью Альцгеймера. Тем не менее, надежным диагностическим критерием является обнаружение при компьютерной или магнитно-резонансной томографии признаков выраженной атрофии лобных и/или височных долей, на фоне относительной сохранности теменных и затылочных долей. Достоверный диагноз болезни Пика можно установить только на аутопсии – при обнаружении так называемых «телец Пика». Данные образования являются проявлением процесса транссинаптической дегенерации. Они представляют собой внутриклеточные конгломераты, состоящие из филамент, рибосом, пузырьков, цистерн эндо-плазматического ретикулума и нейротубул. Другие лобные деменции не обладают настолько специфическими гистопатологическими признаками.

Заболевание в типичных случаях манифестирует в возрасте от 50 до 60 лет, хотя не исключено его возникновение в другие возрастные периоды. Течение болезни Пика характеризуется непрерывным прогрессированием и, как правило, является более стремительным, чем при болезни Альцгеймера. В целом, заболевание является довольно редким – на его долю приходится от 0,4 до 2 % всех случаев деменции. Этиология болезни Пика не установлена. Эффективной терапии данного заболевания на сегодняшний день не существует. При наличии продуктивной психопатологической симптоматики психофармакотерапия проводится в соответствии с общими принципами (см. Главу 6).

Деменция Lewy.

Деменция Lewy была впервые выделена в самостоятельную нозологическую единицу всего несколько лет назад. Прежде она рассматривалась в рамках ранней формы болезни Альцгеймера; до сих пор существуют сторонники этой точки зрения. Действительно, клиника данной разновидности деменции и болезни Альцгеймера с ранним началом имеет ряд общих черт. В их числе: начало заболевания в пресенильном возрасте, раннее появление и преобладание в последующем расстройств памяти и нарушений высших психических функций, неуклонное прогрессирующее течение, приводящее к глубокому слабоумию. Важным клиническим отличием является появление на ранних стадиях деменции Lewy ярких зрительных галлюцинаций, а также симптомов паркинсонизма. Эти симптомы у большинства пациентов предшествуют развитию собственно когнитивных нарушений. В целом, разграничение между деменцией Lewy и болезнью Альцгеймера не имеет существенного клинического значения (лечение двух заболеваний не различается) и является более важным на аутопсической стадии диагностики.

Течение деменции Lewy считается более злокачественным, чем течение ранней формы болезни Альцгеймера. Отличительной особенностью этой группы больных является их повышенная чувствительность к побочным экстрапирамидным эффектам нейролептических препаратов. Болезнь характеризуется наличием типичных гистопатологических маркеров – т.н. телец Lewy, обнаруживаемых в коре больших полушарий. Пациенты с деменцией Lewy довольно рано попадают в поле зрение психиатра ввиду уже упоминавшегося раннего появления психотических симптомов. Прогноз заболевания довольно неблагоприятный. Кроме того, при лечении этих больных возникают серьезные трудности, обусловленные их чувствительностью к побочным эффектам психотропных средств.

Деменция при болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой медленно прогрессирующее неврологическое заболевание, характеризующееся экстрапирамидной симптоматикой в виде тремора, ригидности, брадикинезии, нарушений позы и походки. Начало заболевания обычно приходится на зрелый, либо на поздний возраст (в среднем, на промежуток от 50 до 65 лет). Частота болезни Паркинсона, по различным оценкам, составляет от 0,08 до 0,2 %.

Собственно синдром деменции при болезни Паркинсона характеризуется постепенным началом и медленным прогрессированием. Типичным является резкое замедление психических процессов и моторных функций, трудности в выполнении сложных форм спонтанной деятельности и нарушения произвольного воспроизведения мнестического материала. Вероятность возникновения синдрома деменции при болезни Паркинсона составляет, по данным разных авторов, от 20% до 60%, существенно возрастая при длительном течении заболевания.

Болезнь Паркинсона находится в фокусе внимания психиатров не только из-за развития деменции, но и вследствие высокой частоты депрессивных нарушений и психотических симптомов, особенно часто возникающих при попытках фармакологического лечения первичных двигательных расстройств. Наиболее часто наблюдаются депрессивные состояния, особенно у женщин. Возможно также развитие галлюцинаторных и бредовых расстройств, а на поздних этапах течения заболевания – синдромов помраченного сознания.

Болезнь Паркинсона относится к системным дегенеративно-атрофическим заболеваниям головного мозга. В настоящее время доказан наследственный характер болезни Паркинсона. Механизм передачи является аутосомно-доминантным.

Основной целью лечебных мероприятий при болезни Паркинсона является уменьшение дефицита дофамина. С этой целью применяют препараты L-ДОФА, которые комбинируют с холинолитическими агентами. При наличии психотических расстройств необходимо назначение нейролептиков.

Деменция при хорее Гентингтона.

Хорея Гентингтона представляет собой наследственное заболевание с аутосомно-доминантным механизмом передачи (4-я хромосома). Данная деменция является еще более редкой – около 5 случаев на 100 000 населения. Начало заболевания приходится на возраст 30-50 лет, течение является неуклонным и приводит к смерти больного в течение 15-10 лет, причем несколько последних лет жизни пациент проводит в состоянии тяжелой деменции.

С клинической точки зрения, деменция при хорее Гентингтона характеризуется медленно прогрессирующей деменцией, при которой симптомы когнитивного дефицита сочетаются с хореиформными гиперкинезами. Как правило, появление гиперкинезов предшествует развитию синдрома деменции и психотических симптомов. Особенностью деменции при хорее Гентингтона является отсутствие явных нарушений высших корковых функций.

Для диагностики важное значение, помимо клинических данных, имеет обнаружение специфического генетического маркера — CAG тринуклеотидного повтора на хромосоме 4. Еще одним важным критерием диагноза является наличие семейных случаев хореи Гентингтона. К настоящему времени эффективных средств для лечения данного заболевания не существует.

Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба.

Болезнь Крейцфельдта-Якоба является исключительно редкой патологией, ее частота составляет 2 случая на 1 000 000 населения.

Характерные черты болезни Крейцфельдта-Якоба – генерализованный миоклонус, мышечный тремор, нарушения координации движений, ригидность позы, быстро прогрессирующие изменения личности и деменция. Существуют атипичные случаи, напоминающие по клинике болезнь Паркинсона. Достоверный диагноз болезни Крейцфельдта-Якоба можно установить на основании выделения из ликвора пациента антител к мозговому белку 14-3-3. Полезными в диагностике могут оказаться данные электроэнцефалографии и однофотонной эмиссионной томографии, при которых выявляются характерные изменения.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятен. С момента манифестации заболевания до развития глубокого слабоумия проходит всего несколько месяцев (в среднем, полгода), смерть наступает через 7-8 месяцев. Эффективного лечения не существует, медицинская помощь сводится к лечению поведенческих нарушений и психотических симптомов.

Вопросы для контроля знаний.

  1. Для болезни Пика характерно:

а) появление расстройств поведения и нарушений высших корковых функций опережает развитие мнестического дефицита

б) нарушения памяти появляются раньше, чем расстройства поведения и нарушения высших психических функций

в) эмоционально-волевые расстройства чаще представлены апатией и аспонтанностью

г) эмоционально-волевые расстройства чаще представлены эйфорией и эмоциональным огрубением

д) верны варианты а и в

е) верны варианты б и г

2. При компьютерной томографии у пациента с болезнью Пика обнаруживают:

а) выраженную атрофию теменных и затылочных долей

б) выраженную атрофию лобных и височных долей

в) изолированную атрофию гиппокампа и энторинальной коры

г) дегенеративные изменения в подкорковом белом веществе

д) верны варианты а и в

3. Типичным для деменции при болезни Паркинсона является:

а) редкое возникновение психотических симптомов

б) медленное прогрессирование деменции на фоне выраженной экстрапирамидной симптоматики

в) яркие и образные зрительные галлюцинации

г) раннее возникновение деменции при незначительной выраженности экстрапирамидных симптомов

4. Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба характеризуется:

а) незначительной выраженностью неврологической симптоматики

б) наличием антител к мозговым белкам

в) злокачественным течением с быстрым нарастанием симптомов деменции

г) хореиформными гиперкинезами

д) верны варианты б и в

ГЛАВА 6. ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДЕМЕНЦИИ.

Лечение симптомов когнитивного дефицита.

Цели лечения.

В настоящее время существует несколько фармакологических и психосоциальных стратегий лечения деменции, которые применяются с целью восстановления утраченных когнитивных функций, предотвращения дальнейшего прогрессирования интеллектуального дефекта, нормализации поведения пациента и повышения его способности адаптироваться в повседневной жизни. Лечение деменции всегда должно быть мультимодальным. Оно зависит от стадии заболевания и сфокусировано на специфических симптомах, выявляемых у данного пациента.

До середины 90-х годов не существовало лекарственных средств, позволявших излечить симптомы когнитивного дефицита при деменции или хотя бы снизить интенсивность их нарастания. Многолетние попытки целенаправленного воздействия на проявления нейродегенеративного процесса в головном мозге привели к появлению в последние годы таких лекарственных средств, как ингибиторы ацетилхолинэстеразы, которые в настоящее время расцениваются в качестве препаратов первого ряда при лечении деменции, особенно альцгеймеровского типа. В настоящее время еще несколько фармакологических агентов проходят доклинические стадии испытаний.

В данной главе будут рассмотрены как общие стратегии, так и частные вопросы лечения когнитивных нарушений при отдельных видах деменций – болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Болезнь Альцгеймера.

В настоящее время существует лишь несколько препаратов, эффективность которых доказана в двойных-слепых, контролируемых исследованиях. На них мы остановимся в первую очередь. Данные об эффективности других лекарственных средств, упоминающихся в этой главе, являются неполными или противоречивыми, поэтому они не могут быть рекомендованы как препараты первого ряда для лечения болезни Альцгеймера.

Лекарственные средства с доказанной эффективностью.

1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

В 1993 году в США и Канаде появился первый препарат, специально предназначенный для лечения когнитивных симптомов при болезни Альцгеймера. Вслед за этим в клиническую практику вошла целая группа препаратов, обладающих аналогичным механизмом действия. С фармакодинамической точки зрения, данные лекарственные средства представляют собой обратимые или псевдообратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Клинический эффект этих препаратов связан с повышением доступности синаптического ацетилхолина и, как следствие, повышением эффективности функционирования холинергических систем головного мозга. В главе, посвященной патогенезу деменций альцгеймеровского типа, упоминалось о роли дефицита ацетилхолина в развитии когнитивных нарушений. Так, было доказано, что при болезни Альцгеймера утрачивается от 30 до 95% холинергических нейронов головного мозга, особенно в коре и гиппокампе. С этой точки зрения, терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы не является патогенетической в настоящем смысле этого слова. Применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы не позволяет добиться устранения основного звена патогенеза болезни Альцгеймера – прогрессирующей дегенерации коры головного мозга. По сути дела, данное лечение является в большей степени заместительным и направлено на преодоление дефицита холинергической системы, которая в наибольшей степени страдает при болезни Альцгеймера. Основной смысл назначения ингибиторов ацетилхолинэстеразы заключается в том, что оставшиеся активными нейроны получают возможность функционировать в более благоприятных условиях, а следовательно, с большей эффективностью.

Такрин. (©COGNEX) Эффективность данного лекарственного средства была доказана в двойных-слепых исследованиях, включавших более 2,000 пациентов. Клинические исследования продемонстрировали, что применение такрина позволяет добиться умеренного улучшения основных показателей когнитивной деятельности и функциональной активности примерно у 30 - 40% больных, при длительности лечения от 6 до 30 недель. Эффект препарата значительно превосходил действие плацебо или других средств, применяемых для лечения расстройств когнитивной сферы. Имеются отдельные сообщения о том, что прекращение лечения такрином ведет к быстрому нарастанию когнитивного снижения в ближайшие же месяцы после отмены.

Такрин был самым первым широко применявшимся препаратом с доказанной эффективностью в отношении когнитивных симптомов при болезни Альцгеймера. В настоящее время он все реже используется в клинической практике, что связано с довольно высокой частотой и выраженностью побочных эффектов. Самым неблагоприятным из них является повышение уровня печеночных трансаминаз, иногда в несколько раз по сравнению с нормой. Вследствие этого, у пациента, принимающего такрин, необходимо регулярно проводить мониторинг безопасности лечения в виде контроля уровня трансаминаз в крови. Это может стать существенным неудобством при применении препарата. Другие побочные эффекты включают в себя тошноту, вздутие живота, диарею, которые, как сообщается, служат причиной отмены такрина почти у трети пациентов.

Схема лечения такрином предполагает медленное наращивание дозы препарата, начиная с 10 мг/сут, на фоне постоянного контроля эффективности и переносимости. Дозу повышают не чаще, чем 1 раз в две недели. С такой же частотой выполняют анализ на содержание трансаминаз в крови. Клиническая доза такрина при лечении болезни Альцгеймера должна составлять 120-160 мг/сут. Эта доза считается максимально эффективной в плане влияния на когнитивные функции, хотя из-за плохой переносимости препарата, далеко не все пациенты смогут принимать такрин в этой дозе.

Донепезил (Арицепт). Обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, применяется с 1996 года. Оказывает положительное влияние на состояние когнитивных функций, позволяет отсрочить наступление стадии тяжелой деменции почти у 45% больных.

Профиль эффективности/безопасности у арицепта гораздо более благоприятен, чем у такрина, причем, самым важным преимуществом является отсутствие гепатотоксичности. Побочные эффекты могут включать тошноту, рвоту, диарею, они возникают у 10-20% больных при применении терапевтических доз препарата. Гораздо реже возникает брадикардия, возможность которой нужно учитывать при лечении больных с нарушениями сердечной проводимости в анамнезе, а также повышение кислотности желудочного сока, что может стать препятствием при лечении больных с язвой желудка или принимающих НПВС. Все вышеперечисленные холинергические побочные эффекты максимально выражены в течение первых 2-3 дней лечения, а затем постепенно идут на спад.

Начальная доза при лечении донепезилом составляет 5 мг/сут, через неделю ее повышают до 10 мг/сут. При хорошей переносимости рекомендуется дальнейшее повышение дозировки до 15-20 мг/сут, поскольку клинический эффект донепезила, как было доказано в контролируемых исследованиях, является дозозависимым. Курс лечения является довольно длительным – от 24 до 40 недель. В ходе лечения донепезилом следует мониторировать эффективность лечения. В случае отсутствия ожидаемого эффекта (замедление нарастания когнитивного дефицита или улучшение показателей познавательной деятельности), лечение следует прекратить.

Ривастигмин (Экселон ). Псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы. Своеобразие фармакодинамических свойств препарата заключается в его двойном действии: кроме ингибирования АХЭ, ривастигмин увеличивает синтез ацетилхолина в пресинаптических аксональных терминалях.

Эффективность препарата установлена в многочисленных клинических исследованиях как за рубежом, так и в нашей стране. Преимуществом ривастигмина является его хорошая переносимость, хотя он, как и все препараты данной группы, обладает побочными холиномиметическими эффектами.

Рекомендуется применение экселона в дозе от 3 до 12 мг (с постепенным повышением дозы в течение 2 месяцев). Клинический эффект развивается постепенно, курс лечения длительный, после отмены препарата чаще всего наблюдается нарастание симптомов когнитивного дефицита, что можно наблюдать уже в течение 2-го - 3-го месяца после прекращения терапии.

Галантамин (Reminyl). Ингибитор АХЭ второго поколения. Помимо основного эффекта, обладает дополнительным в виде активации никотиновых рецепторов в головном мозге. Эффективность препарата сравнима с таковой у ривастигмина и арицепта. Побочные эффекты включают в себя тошноту, головокружение, слабость, диарею.

Рекомендуемый курс лечения составляет от 3 до 10 месяцев. Начальная доза составляет 8 мг/сут (по 4 мг два раза), рекомендуемая терапевтическая доза - 16 мг/сут (по 8 мг два раза).

Подводя итог обзору ингибиторов ацетилхолинэстеразы, следует отметить несколько важных аспектов их клинического применения. Во-первых, приведенные данные об эффективности и переносимости этих препаратов не являются окончательными, и в настоящее время продолжаются клинические испытания, призванные расширить наши знания о них. Во-вторых, действие холинергических препаратов заключается в замедлении прогрессирования симптомов болезни Альцгеймера, а не в улучшении когнитивных функций. Иными словами, речь идет не об излечении больных, а лишь о сдерживании нарастания когнитивного дефицита. В-третьих, ингибиторы АХЭ (так же как и все остальные препараты для лечения деменций альцгеймеровского типа) эффективны только на начальных стадиях развития заболевания, то есть, на стадии мягкой или умеренной деменции. Применение холинергических препаратов у пациентов с далеко зашедшим атрофическим процессом в головном мозге является бесперспективным.

2. Скэвенджеры свободных радикалов. Эффективность данных препаратов обусловлена их антиоксидантной активностью.

Витамин Е (альфа-токоферол). В нескольких двойных-слепых исследованиях показано, что длительное применение альфа-токоферола позволяет существенно замедлить нарастание симптомов интеллектуально-мнестического снижения и повысить уровень функционирования больных. Возможно комбинированное применение витамина Е с другими препаратами для лечения болезни Альцгеймера, в частности, с ингибиторами АХЭ или селегилином. Еще одним плюсом препарата является низкий уровень токсичности и хорошая переносимость. Даже при назначении высокой дозы витамина Е (до 3000 МЕ в сутки), не наблюдалось серьезных нежелательных явлений.

Таким образом, целью применения витамина Е является замедление прогрессирования заболевания. Препарат назначается в дозе до 2000 МЕ в сутки, курс лечения, как правило, длится от 3 до 6 месяцев. Единственным противопоказанием являются нарушения свертываемости крови, связанные с дефицитом витамина К, так как лечение альфа-токоферолом может ухудшать состояние этих больных.

Селегилин (Selegiline). Препарат представляет собой селективный ингибитор моноаминооксидазы, первоначально применявшийся для лечения болезни Паркинсона. Селегилин обладает антиоксидантным и нейропротективным действием, что позволяет применять его для замедления нарастания когнитивного дефицита при болезни Альцгеймера. К настоящему времени завершено 7 двойных-слепых исследований эффективности данного препарата, 6 из которых подтвердили эффективность селегилина при лечении болезни Альцгеймера.

Основным побочным эффектом данного препарата является ортостатическая гипотензия, которая может быть причиной его плохой переносимости. Тем не менее, этот побочный эффект развивается у незначительного большинства пациентов. Отчетливый активирующий эффект может быть плюсом при лечении больных с апатией и снижением инициативы и минусом при лечении возбужденных и тревожных пациентов.

Стандартная терапевтическая доза составляет 5-10 мг/сут, дальнейшее повышение является нежелательным, так как повышает риск развития побочных явлений, не влияя при этом на клиническую эффективность. Следует соблюдать меры предосторожности при одновременном назначении с серотонинэргическими антидепрессантами.

Лекарственные средства с вероятной эффективностью.

В данную группу включены препараты, чья клиническая эффективность не была воспроизведена в повторных, обширных, методически адекватных исследованиях. Степень их эффективности до сих пор остается дискуссионным вопросом, поэтому они пока что не могут быть рекомендованы в качестве лекарств первого ряда при лечении болезни Альцгеймера.

Церебролизин. Уникальный по строению препарат, состоящий из биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Оказывает мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг – регулирует мозговой метаболизм, обладает нейропротективными свойствами и уникальной нейронспецифической активностью. В России эффективность препарата была подтверждена в ходе выполненной в Центре по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН серии клинических испытаний.

Препарат рекомендуется применять в дозе 20–30 мл в 100–150 мл физиологического раствора внутривенно капельно. Курс лечения должен составлять не менее 4 недель. В качестве несомненного преимущества препарата можно рассматривать сохранение клинического эффекта на протяжении нескольких месяцев после завершения терапии. Препарат положительно влияет не только на память и другие когнитивные функции, но и расширяет возможности повседневного функционирования больных. Церебролизин отличается хорошей переносимостью и крайне низкой частотой развития побочных эффектов.

Амиридин. Отечественный препарат, применяемый с начала 90-х годов. Является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Безопасность и эффективность амиридина в клинической практике установлена в нескольких клинических испытаниях. Согласно полученным результатам, положительный эффект в отношении когнитивного функционирования был отмечен более чем у половины больных. Применение препарата сопровождается не только улучшением когнитивных функций, но и повышением спонтанной активности пациентов и улучшением их повседневного функционирования.

Терапевтическая доза при лечении амиридином варьирует в пределах от 20 до 80 мг/сут. При длительности лечения не менее года наблюдается снижение темпа прогрессирования слабоумия. Основным побочным эффектом является способность препарата вызывать брадикардию.

Глиатилин. Представляет собой производное холина (холинальфосцерат). Как и амиридин, относится к лекарственным средствам, усиливающим центральную холинергическую активность. При поступлении в организм он превращается в метаболически активную форму холина – фосфорилхолин, который обогащает холинергические синапсы, что в конечном итоге приводит к увеличению синтеза ацетилхолина. Кроме того, холинальфосцерат участвует в мембранном фосфолипидном и глицеролипидном синтезе, улучшая тем самым функциональное состояние клеточных мембран. В клинических исследованиях установлено, что курс терапии глиатилином (длительностью до полугода) позволяет добиться улучшения основных показателей когнитивного функционирования.

Препарат доступен в энтеральной и парентеральной форме, суточная доза составляет до 1200 мг. Глиатилин не вызывает побочных эффектов, способных повлиять на переносимость или стать причиной отмены препарата.

Акатинол мемантин. Препарат с принципиально иным механизмом действия. Клинический эффект опосредуется через глутаматергическую систему, что обуславливает положительное влияние акатинол мемантина на память и другие когнитивные функции. Особенностью препарата является его влияние на способность к концентрации внимания, уровень спонтанной активности и общее ускорение темпа психической деятельности.

Для достижения клинического эффекта длительность лечения должна составлять не менее 2 месяцев. Суточная доза составляет 20 мг. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов.

Гинкго билоба. Представляет собой растительный экстракт, содержащий несколько компонентов, которые могут оказывать позитивное влияние на функционирование клеток головного мозга. В действии препарата сочетается антиоксидантный и противовоспалительный эффект, он обладает протективным действием в отношении мембран нейронов, а также способен регулировать некоторые нейротрансмиттерные функции. Гинкго билоба является продуктом традиционной китайской медицины, а в настоящее время получает все большее распространение для лечения когнитивных расстройств различного генеза, в том числе и при болезни Альцгеймера. В результатах нескольких исследований, изучавших эффективность препарата, сообщается об улучшении функций памяти, интеллекта, а также уровня повседневного функционирования и активности больных.

Прочие препараты.

Исследователями и клиницистами предпринималось много попыток применять другие препараты, изначально предназначенные для других целей, для лечения болезни Альцгеймера. В частности, следует упомянуть исследования, касающиеся использования нестероидных противовоспалительных средств. Имеются данные об эффективности аспирина, индометацина, хотя вряд ли можно утверждать, что препараты этой группы могут рассматриваться в качестве основных при лечении болезни Альцгеймера. То же касается заместительной терапии эстрогенными гормонами. Эффективность данного подхода была подтверждена в двух клинических испытаниях, однако, эти результаты могут рассматриваться только как предварительные; требуются дальнейшие усилия исследователей, чтобы подтвердить или опровергнуть пригодность эстрогенов для лечения когнитивного дефицита при болезни Альцгеймера.

В настоящее время еще несколько лекарственных средств проходят различные стадии клинических испытаний, что дает основания надеяться на появление более эффективных препаратов, жизненно необходимых для лечения огромной когорты пациентов с болезнью Альцгеймера.

Сосудистая деменция.

Первоочередной целью в данной ситуации будет являться поиск сосудистых факторов риска. Не вызывает сомнения факт, что лучшим лечением сосудистой деменции является ее профилактика, поскольку сосудистая деменция, в отличие от болезни Альцгеймера, может быть предотвращена. Рассмотрим некоторые стратегии профилактики.

Профилактика сосудистой деменции может быть первичной и вторичной. Меры первичной профилактики включают лечение факторов риска до появления симптомов ишемического поражения головного мозга (такого как инсульт или нарастающее когнитивное снижение). Вторичная профилактика включает предотвращение повторных эпизодов нарушений мозгового кровообращения или прогрессирующего дефицита когнитивных функций.

Одним из наиболее важных компонентов профилактики сосудистой деменции является лечение гипертензии – главного фактора риска развития этого синдрома. К настоящему времени установлено, что лечение гипертензии значительно снижает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также синдромов когнитивного дефицита. Гораздо менее однозначной является точка зрения о влиянии лечения гипертензии на когнитивные функции у пациентов с уже развившейся деменцией. В отдельных исследованиях сообщается о том, что поддержание систолического давления на уровне между 135 и 150 мм.рт.ст. позволяет избежать дальнейшего нарастания интеллектуально-мнестического снижения.

Сходным образом, некоторые исследования показали, что контроль гликемии при сахарном диабете важен с точки зрения замедления прогрессирования психоорганических изменений.

Пациентам с выраженным каротидным стенозом необходимо рассмотреть возможность хирургического лечения. Результаты собственных исследований эффективности различных лечебных и реабилитационных подходов при мягкой деменции у пациентов со стенозом внутренней сонной артерии позволяют нам говорить о предпочтительности хирургического метода в лечении подобной патологии.

При наличии активного васкулита (первичного мозгового васкулита или проявлений системного васкулита с вторичным вовлечением церебральных сосудов) эффективным может оказаться лечение иммуносупрессорами, например, кортикостероидами. Реже могут быть обнаружены и устранены другие излечимые факторы риска сосудистой деменции, такие как, гипоперфузия мозга вследствие синдрома гиперкоагуляции или артериовенозного свища. Злокачественная лимфома кровеносных сосудов является редкой формой B-клеточной лимфомы, которая может встречаться у пациентов с иммуносупрессией - например, после трансплантации органа - и которая может ответить на химиотерапию.

В дополнение к лечению, направленному на устранение факторов риска, используются другие терапевтически стратегии. Прежде всего, следует отметить, что не существует препаратов, специально предназначенных для лечения сосудистой деменции. Тем не менее, в литературе имеются данные об эффективности некоторых лечебных подходов при этом виде патологии.

В предыдущем разделе была дана характеристика препаратов, обладающих неспецифическим клиническим влиянием на симптомы когнитивного дефицита, таких как церебролизин, акатинол мемантин и гинкго билоба. Они могут применяться для лечения не только болезни Альцгеймера, но и сосудистой деменции, причем с не меньшим успехом. При лечении этими препаратами необходимо тщательно учитывать соотношение клинического и побочного действий.

Алкалоиды спорыньи. Смесь алкалоидов спорыньи, выпускаемая фармацевтическими фирмами под наименованием Hydergine, в настоящее время рекомендована во многих странах в качестве средства для лечения сосудистой деменции. За 25 лет существования препарата проведено, в общей сложности, 150 клинических исследований, результаты которых часто оказывались противоречивыми. Тем не менее, препарат считается эффективным для лечения когнитивных нарушений при сосудистой деменции. За исключением редко возникающей тошноты, препарат практически не обладает побочными эффектами. Для достижения клинического эффекта необходимо применять препарат в дозе 4-9 мг/сут в течение 3-4 месяцев. Следует еще раз подчеркнуть, что эффективность данного лечения, как и любого другого будет крайне низкой, если не будет установлен контроль над сосудистыми факторами риска.

Ранние исследования ноотропных средств, таких как пирацетам, давали основания надеяться, что он будет эффективен при лечении сосудистой деменции. Однако этот подход в настоящее время не рассматривается как клинически ценный. Точно так же не оправдались надежды на эффективность блокаторов кальциевых каналов.

К настоящему времени исследователями предложено еще несколько препаратов в качестве возможно эффективных для лечения когнитивных симптомов при сосудистой деменции. Некоторые из наиболее многообещающих лекарственных средств находятся на различных стадиях клинических испытаний и пока остаются в статусе экспериментальных.

Лечение дополнительных симптомов деменции.

Лечение дополнительных симптомов является важным аспектом лечения деменции в целом, поскольку снижение выраженности поведенческих, аффективных и психотических нарушений улучшает общий уровень функционирования больных, а также, что немаловажно, повышает качество жизни их родственников и ухаживающих лиц.

Психотические симптомы и психомоторное возбуждение довольно часто наблюдаются у дементных пациентов, иногда возникая одновременно, и могут отвечать на одно и то же лечение. При рассмотрении любых из этих симптомов, критически важным является решение вопросов безопасности пациента и окружающих его людей. Следующим шагом является тщательная оценка общемедицинских, психиатрических и психосоциальных проблем, которые могут быть основной причиной развития психотических симптомов и расстройств поведения. Если устранение возможных причин не привело к разрешению этих проблем, следует предпринять попытку фармакологического лечения.

При этом прежде всего следует отметить тот факт, что лечение основных (интеллектуально-мнестических) расстройств при деменции является одновременно и лечением некогнитивных симптомов. В ряде исследований последних лет доказано, в частности, что применение таких ингибиторов ацетилхолинэстеразы, как ривастигмин и донепезил позволяет, наряду с замедлением прогрессирования когнитивного снижения, добиться устранения психотической симптоматики и расстройств поведения. Кроме того, для терапии некогнитивных расстройств используют различные группы психотропных препаратов: нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, средства из группы антиконвульсантов.

Среди общих принципов биологической терапии психических расстройств позднего возраста необходимо упомянуть также особенности дозирования психотропных препаратов у пожилых пациентов: ввиду возрастных особенностей обмена веществ, средняя доза должна составлять от 1/6 до 1/2 обычной взрослой дозы.

Бред и галлюцинации.

Препаратами выбора при галлюцинаторно-бредовых расстройствах в позднем возрасте являются антипсихотические средства. Не существует веских научных и клинических доказательств большей эффективности одних препаратов по сравнению с другими при лечении психозов, возникающих на фоне деменции. Исходя из этого, предпочтение должно отдаваться препаратам с минимальной выраженностью побочных эффектов. Как известно, недостатком так называемых высокопотентных нейролептиков (галоперидол, флуфеназин) является высокая частота возникновения экстрапирамидных симптомов, особенно акатизии и паркинсонизма. Для низкопотентных нейролептиков (хлорпромазин, левомепромазин, хлорпротиксен) более характерно возникновениe седации, спутанности, постуральной гипотензии и периферических холинолитических эффектов. Кроме того, и те и другие препараты склонны вызывать симптомы поздней дискинезии (в группу риска развития которой входят пожилые люди, женщины, и пациенты с деменцией). Более безопасными в этом отношении являются так называемые атипичные нейролептики (оланзапин, кветиапин, рисперидон и др.), обладающие гораздо меньшим риском развития экстрапирамидных побочных эффектов. Исходя из этого, они могут рассматриваться в качестве вероятной альтернативы «классическим» нейролептикам. Все нейролептики, включая даже самые новые препараты, оказывают негативное влияние на познавательную сферу, что становится особенно очевидным при длительном применении.

Все вышесказанное позволяет сформулировать несколько принципов, которых необходимо придерживаться при назначении нейролептической терапии больным с синдромом деменции.

  1. Решение о выборе препарата должно приниматься, прежде всего, на основании оценки связи между профилем побочных эффектов антипсихотического препарата и характеристиками данного пациента;

  2. Лечение начинается с самых низких доз, повышение дозы производится постепенно, на фоне постоянной оценки переносимости препарата;

  3. Препарат применяется в минимальной эффективной дозе;

  4. При возможности предпочитаются антипсихотические препараты нового поколения, т.н. атипичные нейролептики;

  5. Следует избегать полифармации - назначения двух и более препаратов со сходным клиническим эффектом. Любая комбинация препаратов повышает риск развития побочных явлений.

Препараты, рекомендуемые для лечения психотических симптомов у пациентов с деменцией (American Psychiatric Association, 2001).

    • Рисперидон (Рисполепт ) 0,5-2 мг/сут;

    • Тиоридазин (Меллерил ) 25-75 мг/сут;

    • Кветиапин (Сероквель ) 25-100 мг/сут;

    • Галоперидол 0,25 – 2,5 мг/сут;

    • Оланзапин (Зипрекса ) 2,5 - 10 мг/сут.

Психомоторное возбуждение и агрессивное поведение.

Вопреки существующему мнению, нейролептики в подобных случаях являются далеко не лучшим выбором в связи с наличием тяжелых побочных эффектов. Недавние исследования на животных показали, что основными нейрохимическими механизмами реализации агрессивного поведения являются нарушения в нейромедиаторных системах серотонина и норэпинефрина (норадреналина). Ликвидация этих нарушений позволяет справиться с агрессией. В соответствии с этими положениями, терапию предпочтительно начинать с лекарственных веществ, нормализующих обмен именно этих нейромедиаторов. Существует еще одно мнение, согласно которому, антагонисты допаминовых рецепторов снижают содержание в мозговой ткани серотонина. Этим может быть объяснено то парадоксальное нарастание агрессии, которое иногда наблюдается при лечении нейролептиками.

В связи с этим, а также из соображений безопасности, лечение рекомендуется начинать со следующих препаратов:

  • Серотонинэргические агенты с седативным действием – тразодон (Триттико ), 50-200 мг/сут;

  • Бета-блокаторы - пропранолол, 10-30 мг/сут;

  • Препараты из группы антиконвульсантов - карбамазепин (Финлепсин ) 50-100 мг/сут (с регулярным контролем картины крови), вальпроат натрия (Депакин) 400-600 мг/сут (с регулярным контролем уровня трансаминаз).

  • Буспирон (Буспар ), 5-20 мг/сут.

Лишь при неэффективности вышеуказанных средств возможно применение следующих препаратов:

  • Малые дозы селективных D2-антагонистов - рисперидон 0,5-2 мг/сут или оланзапин 5-10 мг/сут.;

  • Небольшие дозы галоперидола, начиная с 0,125-1 мг/сут. с последующим постепенным повышением дозировки, в зависимости от терапевтического эффекта и переносимости;

  • Бензодиазепины с кратковременным действием - оксазепам 15-30 мг/сут. Следует помнить, что бензодиазепины могут иногда оказывать парадоксальный стимулирующий и растормаживающий эффект, в связи с патологически повышенным соотношением ГАМК/глутаматных рецепторов, наблюдающимся при некоторых видах деменций, в частности, при болезни Альцгеймера.

Тревожные состояния.

При лечении этих состояний препаратами выбора являются бензодиазепины. Применение препаратов этой группы требует соблюдения определенных мер предосторожности, поскольку бензодиазепины обладают рядом нежелательных побочных эффектов, таких как чрезмерная седация, риск падений, развитие сонного апноэ, негативное влияние на когнитивную сферу. Рекомендуется применять транквилизаторы, не имеющие активных метаболитов и не влияющие на функцию печени. В связи с этим, в качестве препаратов выбора рассматриваются:

  • Лоразепам (Мерлит ) 0,25-1 мг/сут;

  • Оксазепам (Нозепам ) 2,5-10 мг/сут.

Можно применять любые другие бензодиазепины, при условии учета всех вышеприведенных предостережений. Доза транквилизаторов для пожилых составляет, как правило, 1/4/ - 1/2 дозы взрослого человека.

Нарушения сна.

Бессонница – частный источник психологического дискомфорта у пожилых людей. Даже процесс нормального старения включает в себя снижение продолжительности сна и его эффективности в отношении восстановления работоспособности и нормального самочувствия. У пациентов с деменцией нарушения сна являются особенно тяжелыми и стойкими, становясь одним из главных факторов, ухудшающих качество жизни, как самих больных, так и их родственников. Стратегия лечения расстройств сна при деменции включает, в первую очередь, поиск соматических заболеваний и состояний, могущих являться причинами расстройств сна (кожный зуд, болевые синдромы, артериальная гипертензия, полиурия, и т.п.). Зачастую их соответствующее лечение позволяет снизить выраженность бессонницы. Из психотропных препаратов наиболее рекомендуется тразодон (Триттико ) в дозе 50-100 мг. Преимуществом препарата является не только малая выраженность побочных эффектов, но и возможность длительного применения, без повышения риска развития привыкания и лекарственной зависимости. Именно из этих соображений применение бензодиазепинов и новых снотворных препаратов, таких как зопиклон, является целесообразным только при остро развивающихся нарушениях сна и нежелательно при хронической бессоннице. В качестве кратковременной терапии расстройств сна могут применяться:

  • Зопиклон (Имован ) 3,75-7,5 мг;

  • Нитразепам (Радедорм ) 2,5-5 мг;

  • Феназепам 0,5-1 мг.

Депрессия.

С учетом высокой частоты развития депрессии у больных с синдромом деменции, клиницисту необходимо иметь представление о принципах диагностики и лечения депрессии при деменции.

Существуют различные схемы лечения депрессивных симптомов у пациента с деменцией позднего возраста, что зависит от тяжести депрессии и наличия психотических симптомов (бред, галлюцинации). Для депрессии легкой и средней степени тяжести чаще всего достаточно терапии одними антидепрессантами. При тяжелой депрессии с психотическими симптомами (бредовая депрессия) целесообразно сочетать антидепрессант с антипсихотическим препаратом, а в наиболее тяжелых случаях может потребоваться проведение сеансов электросудорожной терапии.

В целом, тактика применения лекарственных средств при депрессиях у дементных пациентов должна подчиняться общим принципам проведения любой фармакотерапии в этом возрастном периоде и носить щадящий характер. Дозы препаратов должны быть минимальными и назначаться в соответствии с принципом минимальной достаточности, а темп их наращивания постепенным. Максимально применяемые дозы препаратов обычно не превышают 1/2-1/3 рекомендуемой дозы для взрослых. К сожалению, классические трициклические антидепрессанты даже при применении в небольших дозах могут вызывать делириозную симптоматику, а также выраженные холинолитические расстройства.

В то же время, многочисленные исследования последних лет подтверждают высокую эффективность и сравнительную безвредность новых поколений антидепрессантов - ингибиторов обратного захвата серотонина. Исходя из этого, препараты для лечения депрессивных состояний у пациентов с деменцией можно разделить на три подгруппы, в зависимости от целесообразности их применения.

Препараты первой линии:

  • Сертралин (Золофт , Стимулотон ) 50-150 мг/сут;

  • Пароксетин (Паксил ) 10-40 мг/сут.

Препараты второй линии:

  • Флуоксетин (Прозак , Портал , Профлузак ) 20 мг/сут;

  • Нортриптилин 10-50 мг/сут в два приема (под контролем ЭКГ на предмет возможного развития нарушений проводимости).

Препараты третьей линии:

  • Тразодон (Триттико ), 50-100 мг/сут;

  • Дезипрамин

  • Флувоксамин (Феварин ) 200 мг/сут.

Данный подход к выбору антидепрессанта, несомненно, представляет собой лишь общую схему и основан, прежде всего, на соображениях переносимости и безопасности лечения. Так, сертралин и пароксетин, отнесенные к первой линии выбора препаратов, обладают наименьшим числом побочных эффектов (изредка могут возникать тошнота и слабость), а также наименьшим риском лекарственных взаимодействий с другими фармакологическими агентами. Кроме соображений эффективности и безопасности, в каждом случае следует учитывать клиническую картину депрессии и специфический характер депрессивного синдрома у данного больного. Так, флуоксетин и дезипрамин не рекомендуется применять при тревожных депрессиях из-за выраженных стимулирующих свойств, а седативный эффект тразодона и нортриптилина может оказаться нежелательным у пациентов с апатией, заторможенностью и вялостью.

Немедикаментозные методы лечения деменции.

Психиатрическое лечение пациентов с деменцией включает широкий диапазон психосоциальных мер, направленных не только на пациента, но и на членов его семьи. Современная психотерапия синдрома деменции представлена четырьмя основными подходами: поведенческая, эмотивно-ориентированная, когнитивный тренинг и стимулирующая терапия.

Хотя немногие из этих подходов были объектом обширных контролируемых исследований, их эффективность в клинической практике не вызывает сомнения. Основным недостатком данной стратегии является то, что она не обладает долговременным эффектом – результаты исследований показывают, что после завершения психотерапевтического курса, симптомы вскоре возвращаются к прежнему уровню.

Цели психотерапии.

В то время как описываемые в данной главе методы лечения различаются по своим принципам, объекту воздействия и методологии, у них имеются пересекающиеся цели, заключающиеся в улучшении качества жизни, повышении уровня повседневного функционирования в контексте имеющегося когнитивного дефицита. Некоторые из них имеют дополнительные цели в виде улучшения когнитивных функций, настроения или поведения. Таким образом, несмотря на очевидные различия, все виды психотерапии объединены общими целями и обладают единым неспецифическим механизмом действия.

Виды психотерапии и их эффективность.

  1. Поведенческие методы.

Основной точкой приложения для данной разновидности психотерапии является уменьшение или устранение поведенческих проблем (агрессивность, несдержанность, расторможенное поведение). Этот подход основан на всестороннем и детальном анализе поведения, выявлении факторов, провоцирующих его нарушения и разработке поддерживающей программы (устранение провоцирующих факторов или перепрограммирование режима дня и структуры деятельности). Этот психотерапевтический подход может включать в себя модификацию окружающей среды, исходя из характера дефицитарных расстройств и вовлечение сохранных «сильных» сторон личности пациента.

  1. Эмотивно-ориентированная терапия.

Данный вид психотерапии традиционно включает в себя несколько разновидностей, таких как поддерживающая терапия, «терапия воспоминаниями», сенсорная интеграция и «терапия стимулированного присутствия».

Целью «терапии воспоминаниями» является стимуляция памяти и улучшение настроения пациента путем обращения к его жизненной истории и воспоминаниям. По данным некоторых исследователей, подобное воздействие действительно приводит к кратковременному улучшению настроения, поведения и даже уровня познавательного функционирования. Основным показанием для проведения «терапии стимулированным присутствием» является наличие поведенческих проблем, связанных с социальной изоляцией. Поддерживающая терапия помогает пациенту преодолеть явления психологической дезадаптации, связанные с реакцией больного на свою мнестико-интеллектуальную несостоятельность. Наибольшую пользу из этого вида лечения могут извлечь пациенты с мягкой деменцией. Сенсорная интеграция позволяет пациенту добиться максимального эффекта от интеграции когнитивных, сенсорных и функциональных процессов, что позитивно отражается на способности контролировать свое поведение.

  1. Когнитивный тренинг.

В эту группу включают психотерапевтические техники, направленные на ориентировку в окружающей реальности и тренинг когнитивных функций. Целью этого вида лечения является восполнение когнитивного дефицита, методология чаще всего основана на восстановительном обучении. Наиболее отчетливых изменений в результате когнитивного тренинга удается добиться в речи и мышлении больных, хотя и другие сферы психической деятельности также могут улучшаться под влиянием когнитивных техник. Косвенным результатом улучшения познавательной деятельности является улучшение повседневного функционирования больных, их поведения и социального взаимодействия. Данный метод, впрочем, должен применяться только квалифицированными специалистами и с осторожностью, поскольку повторные неудачи при выполнении заданий на когнитивную деятельность могут вызывать у дементных больных аффективные вспышки, нарушения поведения и даже депрессивные реакции. Исходя из этого, программа занятий должна быть сугубо индивидуальной и учитывать степень когнитивного снижения пациента и его толерантность к фрустрации. Как уже указывалось, эффект, достигнутый в результате данного лечения, не является долговременным и быстро проходит после завершения курса терапии.

  1. Стимулирующая психотерапия.

Эта группа психотерапевтических методов включает терапию занятостью (спортивные упражнения, игры, занятия с домашними животными) и некоторые разновидности арт-терапии (музыка, рисование). Суть подхода заключается в стимуляции и «обогащении» психической деятельности пациента, что позволяет мобилизовать его сохранные познавательные ресурсы. Результатом является снижение выраженности поведенческих проблем и улучшение настроения. Это позволяет рекомендовать данный вид психотерапии для включения в программу реабилитации больных с синдромом деменции любого происхождения. Единственным ограничением для применения стимулирующей психотерапии является деменция тяжелой степени.

В заключение следует отметить, что при выборе специфического вида психотерапии следует учитывать индивидуальные характеристики пациента и его ситуации. Некоторые виды терапевтического воздействия возможны только в условиях стационара, в то время как другие предназначены для применения в домашних условиях. Во многих случаях возможна комбинация нескольких подходов. Особенно следует учитывать то, что ни один из описанных видов лечения не обеспечивает долговременного эффекта, из чего следует, что применять их нужно на регулярной основе – с частотой от еженедельной до ежедневной.

В целом, несмотря на очевидное положительное влияние на некоторые аспекты функционирования – поведенческий, эмоциональный и, в некоторых случаях, даже когнитивный, психотерапия при деменциях позднего возраста не играет, и вряд ли когда-нибудь будет играть первостепенную роль в лечении. Его основой остается биологический подход, ориентированный на коррекцию мозговых нарушений. Психотерапия, тем не менее, может являться важным компонентом реабилитации больных с деменциями позднего возраста.

Вопросы для контроля знаний.

  1. Целью лечения симптомов когнитивного дефицита при болезни Альцгеймера является:

а) устранение нарушений когнитивных функций и возвращение пациента к доболезненному состоянию

б) предотвращение соматоневрологических осложнений

в) замедление прогрессирования расстройств памяти и интеллекта

г) купирование продуктивной психопатологической симптоматики и нарушений поведения

2. Лекарственными средствами с доказанной эффективностью при лечении когнитивного дефицита являются:

а) ноотропные средства

б) ингибиторы ацетилхолинэстеразы

в) препараты, улучшающие мозговое кровообращение

г) антиоксиданты

д) верны варианты б и г

е) верны все варианты

3. Лечебная стратегия при сосудистой деменции заключается в:

а) профилактике нарушений мозгового кровообращения

б) устранении существующих факторов риска ишемического мозгового повреждения

в) лечении уже развившегося когнитивного дефицита

г) купировании дополнительных симптомов сосудистой деменции

д) верны все варианты

4. При лечении бреда и галлюцинаций у дементного больного предпочтение следует отдать:

а) классическим нейролептикам (галоперидол, хлорпромазин)

б) сочетанию нейролептиков с транквилизаторами

в) атипичным нейролептикам (кветиапин, рисперидон)

г) антидепрессантам с седативным действием

5. При лечении психомоторного возбуждения у пациента с сосудистой деменцией в первую очередь применяют:

а) нейролептики с седативным действием

б) препараты группы бензодиазепинов

в) серотонинэргические препараты и бета-блокаторы

г) препараты растительного происхождения (экстракт валерианы)

6. Первым шагом в стратегии лечения расстройств сна у пожилых пациентов будет являться:

а) назначение снотворных средств

б) психотерапевтическое воздействие

в) поиск соматических заболеваний, могущих являться причиной расстройств сна

г) назначение нейрофизиологических исследований (электроэнцефалограмма)

7. Основным соображением при выборе препарата для лечения депрессии у пациента с деменцией позднего возраста является:

а) выраженность клинического эффекта

б) возможность парентерального введения

в) минимальная выраженность побочных эффектов

г) наличие стимулирующих свойств

д) низкий риск лекарственных взаимодействий

е) верны варианты в и д

8. Когнитивный тренинг у больных с деменцией применяют для:

а) обогащения психической деятельности пациента

б) купирования психотической симптоматики

в) восполнения когнитивного дефицита

г) преодоления социальной изоляции пациента

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Alexopoulos G.S., Meyers B.S., Young R.C., et al. "Vascular Depression" hypothesis. // Arch Gen Psychiatry. – 1997. – V. 54. – P. 915-922.

  2. Altkorn D. Evaluation of Dementia. BMJ 1997 May; 16(5). – р. 179-193.

  3. Amar K. Vascular Dementia. A Fortnightly review. BMJ. – 1999.- Feb; 28(2) р. 101-127.

  4. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4-th ed. (DSM-IV). Washington, DC, APA, 1994.

  5. Amrein R., Martin J.R., Cameron A.M. Moclobemide in patients with dementia and depression. // Adv Neurol. – 1999. – V. 80. – P. 509-519.

  6. Andreason N., Hesse C., Davidson P., et al. Cerebrospinal fluid beta-amyloid(1-42) in Alzheimer's disease: differences between early- and late-onset Alzheimer disease and stability during the course of disease. // Arch Neurol. – 1999. – V. 56. – P. 673-680.

  7. Arfken C. L., Lichtenberg P.A., Tancer M.E. Cognitive impairment and depression predict mortality in medically ill older adults. // J Gerontol. – 1999. – V. 54. – P. 152-156.

  8. Arking R. 1991. Biology of Aging: Observations and Principles. Prentice Hall, Englewoods Cliff, N.J. pp.284-285.

  9. Ballard C., Holmes C., McKeith I., et al. Psychiatric morbidity in dementia with Lewy bodies: a prospective clinical and neuropathological comparative study with Alzheimer's disease. // Am J Psychiatry. – 1999. – V. 156. – P. 1039-1045.

  10. Benedict R.H., Dobraski M., Goldstein M.Z. A preliminary study of the association between changes in mood and cognition in a mixed geriatric psychiatry sample. // J Gerontol. – 1999. – V. 54. – P. 94-99.

  11. Berger A.K., Fratiglioni L., Forsell Y., et al. The occurrence of depressive symptoms in the preclinical phase of AD: a population-based study. // Neurology. – 1999. V. 53. – P. 1998-2002.

  12. Bidzan L., Ussorowska D. Mini mental state as a method of diagnosing early dementia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1995. - Sep; 50 (36-39). – р. 50-51.

  13. Braak H, Braak E. Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. // Acta Neuropathol (Berl). – 1991. – V. 82. – P. 239-259.

  14. Bradac GB, Nussel F, Ferszt R Lesions of high signal intensity at magnetic resonance imaging in vascular dementia. J. Neural. Transm (Suppl.) 1997. – 43.- р. 211-225.

  15. Butler, Robert N. Aging and Mental Health: Positive Psychosocial, and Biomedical Approaches. New York, NY: Merrill, 1991.

  16. Caplan L.R. New therapies for stroke. // Arch Neurol. – 1997. V. 54. – P. 1226-1228.

  17. Chen P., Ganguli M., Mulsant B.H. et al. The temporal relationship between depressive symptoms and dementia: a community-based prospective study. // Arch Gen Psychiatry. – 1999. – V. 56. – P. 261-266.

  18. Clinical Dementia Rating Scale. Institute for brain aging. New York, 1987.

  19. Cohen C.I., Araujo L., Guerrier R., Henry K. «Mixed dementia»: adequate or antiquated? A critical review // Am. J. Geriatr. Psychiatry. – 1997. – 5 (4). – р. 279-283.

  20. Craik F.I., Salthouse T.A. The handbook of aging and cognition. Hillsdale, NJ: L. Erlbaum Associates, 1992.

  21. Crum R.M., Anthony J.C., Bassett S.S., et al. Population-based norms for the Mini-Mental State Examination by age and educational levels. // JAMA. – 1993. – V. 18. – P. 2386-2391.

  22. Crystal H.A., Horoupian D.S., Katzman R., et al. Biopsy-proven Alzheimer disease presenting as a right parietal lobe syndrome. // Ann Neurol. – 1982. – V. 12. – P. 186-188.

  23. Cummings J. L. Subcortical dementia. Neuropsychology, neuropsychiatry, and pathophysiology. Br. J. Psychiatry. – 1986. - Dec; 149. – р. 682-697.

  24. Daly M.P. Diagnosis and management of Alzheimer Disease. // J Am Board Fam Pract. – 1999. – V. 12. – P. 375-385.

  25. De Deyn P.P., Rabheru K., Rasmussen A., et al. A randomized trial of risperidone, placebo, and haloperidol for behavioral symptoms of dementia. // Neurology. – 1999. – V. 53. – P. 946-955.

  26. Devanand D.P., Sano M., Tang M.X., et al. Depressed mood and the incidence of Alzheimer's disease in the elderly living in the community. // Arch Gen Psychiatry. – 1996. – V. 5. – P. 175-182.

  27. Dyer C.B., Pavlik V.N., Murphy K.P., et al. The high prevalence of depression and dementia in elder abuse or neglect. // J Am Geriatr Soc. – 2000. – V. 48. – P. 205-208.

  28. Englund E. Neuropathology of white matter changes in Alzheimer's disease and vascular dementia. Dement Geriatr. Cogn. Disord. 1998 Jul;9 Suppl 1:16-22.

  29. Erkinjuntti T. Vascular dementia: challenge of clinical diagnosis. Int Psychogeriatr 1997; 9 Suppl. №1.-р. 51-58.

  30. Ermini-Fünfschilling D., Meier D., Stähelin H.B. Milieu therapy with cognitive training: Effects on quality of life for dementia patients and their caregivers. XII World Congress in Geriatric Psychiatry, Rotterdam, May. – 1998. – р. 299.

  31. Esiri M. M., Wilcock G. K., Morris J. H. Neuropathological assessment of the lesions of significance in vascular dementia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1997. - Dec; 63 (6). Р. 749-753.

  32. Estupinan B., Alvarez R., Cuesta T. et al Clinico-pathological correlation in the main types of dementia. Rev. Neurol. 1997. - Apr; 25 (140). – р. 547-549.

  33. Fabris N., Harman D., Knook D. L. Physiopathological processes of aging: Towards a multicausal interpretation. New York: New York Academy of Sciences, 2000.

  34. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. "Mini-mental state": a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. // J Psychiatr Res. – 1975. – V. 12. – P. 189-198.

  35. Forette F., Amery A., Staessen J. et al. Is prevention of vascular dementia possible? Aging (Milano). – 1991. - Dec; 3(4). – р. 373-382.

  36. Forette F., Boller F. Hypertension and the risk of dementia in the elderly. Am J Med 1991 Mar; 90 (3A).- р. 14S-19S.

  37. Forsell Y., Winblad B. Major depression in a population of demented and nondemented older people: prevalence and correlates. // J Am Geriatr Soc. – 1998. – V. 46. – P. 27-30.

  38. Geerlings M.I., Deeg D., Penninx B., et al. Cognitive reserve and mortality in dementia: the role of cognition, functional ability and depression. // Psychol Med. – 1999. – V. 29. – P. 1219-1226.

  39. Gomez-Isla T., West H.L., Rebeck G.W., et al. Clinical and pathological correlates of apolipoprotein E epsilon 4 in Alzheimer's disease. // Ann Neurol. – 1996. – V. 39. – P. 62-70.

  40. Gorelick P. B., Mangone C. A. Vascular dementias in the elderly. Clin Geriatr Med 1991 Aug; 7 (3). – р. 599-615.

  41. Green J. Neuropsychological Evaluation of the Older Adult. Academic Press: New York, 2000.

  42. Hagiwara M. A. Clinical study on the usefulness of CT and MRI imaging in evaluating differential diagnosis and the degree of dementia in vascular dementia. Arch Neurol 1990 Jun;57(3). – р. 265-275.

  43. Hanyu H., Nakano S., Abe S., et al. Differential diagnosis of Alzheimer-type dementia and vascular dementia based on neuroimaging study // Clin. Geriatr. Med. 1995. - Aug; 7 (3). – р. 665-670.

  44. Hargrave R., Geck L.C., Reed B., et al. Affective behavioral disturbances in Alzheimer's disease and ischaemic vascular disease. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2000. – V. 68. – P. 41-46.

  45. Hebert L.E., Scherr P.A., Beckett L.A., et al. Age-specific incidence of Alzheimer's disease in a community population. // JAMA. – 1995. – V. 273. – P. 1354-1359.

  46. Janzing J.G., Bouwens J.P., Teunisse R.J., et al. The relationship between depression and mortality in elderly subjects with less severe dementia. // Psychol Med. – 1999. – V. 29. – P. 979-983.

  47. Jellinger K., Danielczyk W., Fischer P., Gabriel E. Clinicopathological analysis of dementia disorders in the elderly. Neurol Sci. – 1990. - Mar;95 (3).- р. 239-258.

  48. Jonker C. Dementia. Outlook on current developments. Tijdschr Gerontol Geriatr 1997 Aug; 28(4):163-171.

  49. Katona C.L., Hunter B.N., Bray J. A double-blind comparison of the efficacy and safely of paroxetine and imipramine in the treatment of depression with dementia. // Int J Geriatr Psychiatry. – 1998. – V. 13. – P. 100-108.

  50. Katzman R. The Aging Brain: Limitations in Our Knowledge and Future Approaches. // Am J Neurol. – 1997. – V. 54(10). – P. 1201-1205.

  51. Kirkwood T.B., Austad S.N. Why do we age? // Nature. – 2000. – V. 408. – P. 233–238.

  52. Klatz R., Goldman R. Stopping the Clock. Keats Publishing, New Canaan, CT, 1997.

  53. Konno S., Meyer J.S., Terayama Y. Classification, diagnosis and treatment of vascular dementia. Drugs Aging 1997 Nov; 11 (5).- р. 361-373.

  54. Kunik M.E., Snow-Turek A.L., Iqbal N., et al. Contribution of psychosis and depression to behavioral disturbances in geropsychiatric inpatients with dementia. // J Gerontol. – 1999. – V. 54. – P. 157-161.

  55. Lafosse J.M., Reed B.R., Mungas D., Sterling S.B., Wahbeh H., Jagust W.J. Fluency and memory differences between ischemic vascular dementia and Alzheimer's disease // Neuropsychology. – 1997. - Oct; 11(4). – р. 514-522.

  56. Larson E.B., Kukull W.A., Katzman R.L. Cognitive impairment: dementia and Alzheimer's disease. // Ann Rev Public Health. – 1992. – V. 13. – P. 431-449.

  57. Lebowitz BD, Pearson JL, Schneider LS, et al.: Diagnosis and treatment of depression in late life. Consensus statement update. JAMA 1997, 278: 1186-1190.

  58. Lezak, M. Neuropsychological Assessment. Oxford Press: New York, 1995.

  59. Lis C. G., Gaviria M. Vascular dementia, hypertension, and the brain. Neurol Res 1997 Oct; 19 (5). – Р. 471-480.

  60. Lyketsos CG, Steele C, Galik E. Physical aggression in dementia patients and its relationship to depression. Am J Psychiatry 1999, 156: 66-71.

  61. Lyness JM, Caine ED, Cox C, et al.: Cerebrovascular risk factors and later-life major depression. Testing a small-vessel brain disease model. Am J Geriatr Psychiatry 1998, 6: 5-13.

  62. Masliah E, Mallory M, Hansen L, DeTeresa R, Terry RD. Quantitative synaptic alterations in the human neocortex during normal aging. Neurology. 1993;43:192-197.

  63. Matsuda O., Saito M., Sugishita M. Cognitive deficits of mild dementia: A comparison between dementia of the Alzheimer's type and vascular dementia // Psychiatry Clin. Neurosci. – 1998. – Feb.; 52(1) р.87-91.

  64. Matsushita M., Kawasaki H., Wada Y., Otomo E. The significance of cerebral white matter lesions in vascular dementia - from psychiatric aspects // Rinsho Shinkeigaku. – 1990. - Dec; 30 (12). – р. 1351-1353.

  65. Mc Khann G., et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's Disease: Report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of the Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease. Neurology, 1984. - 34.- р. 939-944.

  66. McKeith IG, Galasko D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA, et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international workshop. Neurology 1996;47:1113-24.

  67. Mega MS, Masterman DM, O'Connor SM, et al. The spectrum of behavioral responses to cholinesterase inhibitor therapy in Alzheimer disease. Arch Neurol. 1999;56:1388-1393.

  68. Mielke R., Heiss W. D. Positron emission tomography for diagnosis of Alzheimer's disease and vascular dementia // J. Neural. Transm. Suppl. – 1998. – 53. – р. 237-250.

  69. Mielke R., Herholz K., Grond M., Kessler J., Heiss W.D. Severity of vascular dementia is related to volume of metabolically impaired tissue // Arch Neurol. – 1992. - Sep; 49(9) – р. 909-913.

  70. Mowry BJ, Burvill PW A study of mild dementia in the community using a wide range of diagnostic criteria. Br J Psychiatry 1988 Sep; 153: р. 328-334.

  71. Nielsen H., Lolk A., Pedersen I. et al. The accuracy of early diagnosis and predictors of death in Alzheimer's disease and vascular dementia - a follow-up study // Acta Psychiatr Scand. – 1991.- Sep; 84(3) – р. 277-282.

  72. Olney JW, Wozniak DF, Farber NB. Excitotoxic neurodegeneration in Alzheimer disease: new hypothesis and new therapeutic strategies. Arch Neurol. 1997;54:1242-1248.

  73. Palsson, S, Aevarsson O, Skoog I: Depression, cerebral atrophy, cognitive performance and incidence of dementia: population study of 85-year-olds. Br J Psychiatry 1999, 174: 249-253.

  74. Perry RH, McKeith IG, Perry EK, eds. Dementia with Lewy bodies: clinical, pathological, and treatment issues. New York: Cambridge University Press, 1996:171-86.

  75. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Vataja R., Kaste M. Dementia three months after stroke. Baseline frequency and effect of different definitions of dementia in the Helsinki Stroke Aging Memory Study (SAM) cohort // Stroke. – 1998. – Vol, 28 р. 785-792.

  76. Rabins PV, Folstein MF: Delirium and dementia: diagnostic criteria and fatality rates. Br J Psychiatry 1982; 140:149-153.

  77. Rabins PV, Lyketsos CG, Steele CD. Practical dementia care. New York: Oxford University Press, 1999.

  78. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter for diagnosis and evaluation of dementia. Neurology 1994;44:2203-6.

  79. Robinson RG, Price TR: Post-stroke depressive disorders: a follow-up study of 103 patients. Stroke 1982, 13: 635-641.

  80. Rogers SL, Farlow MR, Doody RS, et al. A 24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil in patients with Alzheimer's disease. Neurology 1998;50:136-45.

  81. Rosen H: Double-blind comparison of haloperidol and thioridazine in geriatric patients. J Clin Psychiatry 1979; 40:17-20.

  82. Roses AD. Genetic testing for Alzheimer disease: practical and ethical issues. Arch Neurol. 1997;54:1234-1237.

  83. Sacks O. A neurologist's perspective on the aging brain. Arch Neurol. 1997;54:1210-1213.

  84. Sano M, Ernesto C, Thomas RG, et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer's disease: The Alzheimer's Disease Cooperative Stud. N Engl J Med. 1997;336:1216-1222.

  85. Shankle W. R. Alzheimer's disease and other dementias. University of Chicago Alzheimer Disease Research Center. 1996.

  86. Simpson S, Allen H, Tomenson B, Burns A: Neurological correlates of depressive symptoms in Alzheimer's disease and vascular dementia. J Affect Disord 1999, 53: 129-36.

  87. Snowdon DA. Aging and Alzheimer's disease: lessons from The Nun Study. Gerontologist. 1997;37:150-156.

  88. Tanaka A., Okuzumi H., Kobayashi I., Murai N., Meguro K., Nakamura T. Gait disturbance of patients with vascular and Alzheimer-type dementias // Percept. Mot. Skills. – 1995. - Jun; 80(3, Pt 1) р. 735-738.

  89. Taylor, R. Evolutions: Brain imaging, The Journal of NIH Research, May 1990, Vol. 2, p. 103.

  90. Timiras, P. S. (Ed.). (1994). Physiological basis of aging and geriatrics (second edition). Boca Raton, FL: CRC Press.

  91. Tohgi H., Yonezawa H., Takahashi S. et al. Cerebral blood flow and oxygen metabolism in senile dementia of Alzheimer's type and vascular dementia with deep white matter changes // Neuroradiology 1998 Mar;40 (3) – р. 131-137.

  92. Turker, M. (1996) Premature aging. In Encyclopedia of Gerontology. Age, Ageing, and the Aged.Vol. 2. Birren, J.E., Ed. Academic Press, Orlando, FL. pp. 341–354.

  93. Varsamis J, Zuchowski T, Maini KK: Survival rates and causes of death in geriatric psychiatric patients: a six-year follow-up study. Can Psychiatr Assoc J 1972; 17:17-22.

  94. Watkins PB, Zimmerman HJ, Knapp MJ, Gracon SI, Lewis KW: Hepatoxic effects of tacrine administration in patients with Alzheimer's disease. JAMA 1994; 271:992-998.

  95. Weale, R. A. (1992). The senescence of human vision. Oxford, England: Oxford University Press.

  96. Wetterling T. Vascular dementia - a concise concept? // Z. Gerontol. Geriatr. 1998. - Feb; 31(1). Р. 36-44.

  97. Авербух Е.С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте / Е.С. Авербух. - Л.: Медицина, 1969. – 288 с.

  98. Блейхер В. М. Клиника приобретенного слабоумия. Киев, 1984.

  99. Блейхер В. М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов / Под.ред. С.Н.Бокова. – Воронеж: Изд. НПО «МОДЭК», 1995.

  100. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Соколина Е.И. Эффективность амиридина при сенильной деменции альцгеймеровского типа//Журн. невропатол. и психиатр 1991; 9: 53–8.

  101. Буркин М. М., Теревников В. А. Психические нарушения при каротидном стенозе. XIII Съезд Психиатров России. Материалы съезда. - Москва, 2000. - с.74.

  102. Буркин М.М., Теревников В.А. Сосудистая деменция. // В кн. "Актуальные проблемы ангионеврологии. Мультифокальный атеросклероз. Церебральная ишемия. Инсульт". - Петрозаводск. - 2002. - с. 168-192.

  103. Вассерман Л.И. Методы нейропсихологической диагностики / Л.И. Вассерман, С.А. Дорофеева, Я.А. Меерсон. - С-Пб.: Стройлеспечать, 1997. - 304 с.

  104. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. Лечение болезни Альцгеймера. Психиатрия и психофармакология. - 2001. - № 2. - С. 15-18.

  105. Гаврилова С.И., Изнак А.Ф., Корсакова Н.К. и др. Лонгитудинальные подходы к проблеме клинической гетерогенности деменций альцгеймеровского типа // Вестник РАМН. - 1992. - № 8. - C. 25-31.

  106. Гаврилова С.И., Калын Я.Б., Колыхалов И.В. и др. Акатинол мемантин - модулятор глутаматергической системы в лечении деменций альцгеймеровского типа // Соц. и клин. психиатр. - 1995. - № 2. - C. 78-89.

  107. Гаврилова С.И., Колыхалов И.В., Селезнева Н.Д. и др. Применение церебролизина в комплексной патогенетической терапии болезни Альцгеймера // Психиатрия и психофармакология. - 2001. - № 2. - С. 55-57.

  108. Гаврилова С.И., Колыхалов И.В., Селезнева Н.Д. и др. Современные стратегии фармакотерапии при болезни Альцгеймера // Материалы XIII Съезда психиатров России, 10-13 октября 2000 г., Москва. - С. 155.

  109. Гаврилова С.И., Корсакова Н.К., Вавилов С.Б., Селезнева Н.Д., Калын Я.Б. и др. О клинической гетерогенности деменций альцгеймеровского типа // Журн. невропатол. и психиатр. - 1990. - Т. 90, № 9. - C. 44-50.

  110. Гуревич М.О. Психиатрия – М.: «Медгиз», 1949. – 502 с.

  111. Гусев Е.И. Сосудистые заболевания головного мозга / Е.И. Гусев, Н.Н. Боголепов, Г.С. Бурд. – М., 1990 – 143 с.

  112. Дамулин И. В. Сосудистая деменция / И.В. Дамулин // Неврол. журн. - 1999. - Т.З. - N4. - С. 4-11.

  113. Жариков Г. А. Синдром мягкой деменции в пожилом возрасте // Журнал неврологии и психиатрии имени Корсакова. - 1998; 98(1) стр. 22-26.

  114. Кабанов М.М. Реабилитация психически больных / М.М. Кабанов. - Л., 1985. - 216 с.

  115. Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж. Клиническая психиатрия. М., Медицина, 1984, т.1, стр. 86-91.

  116. Колыхалов И.В., Селезнева Н.Д. Некогнитивные психические расстройства при болезни Альцгеймера: симптоматология и терапия // Психиатрия и психофармакология. - 2001. - № 2. - С. 48-53.

  117. Колыхалов И.В., Селезнева Н.Д., Калын Я.Б., Жариков Г.А., Михайлова Н.М. и др. Клиническая эффективность экселона при болезни Альцгеймера // Психиатрия и психофармакология. - 2001. - Приложение № 2. - С. 10-12.

  118. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга / А.Р. Лурия. - М.: Изд-во МГУ, 1969. - 504 с.

  119. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии / А.Р. Лурия. - М.: Изд-во МГУ, 1973. - 374 с.

  120. Медведев А. В. Патогенез сосудистой деменции // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 1994; 94 (5). - стр. 101-106.

  121. Медведев А. В. Сосудистая деменция. Современная психиатрия, 1998. - №4. – стр. 20-24.

  122. Международная классификация болезней. Десятый пересмотр. (МКБ-10): классификация психических и поведенческих расстройств / под.ред. Ю.Л.Нуллера, С.Ю.Циркина. ВОЗ. – СПб., «АДИС», 1994. - 303 с.

  123. Мосолов В. А. Клиническое применение современных антидепрессантов. М., 1999. - С. 244-256.

  124. Рощина И. Ф. Жариков Г. А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции в пожилом и старческом возрасте // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 1998; - 98(2): стр. 34-40.

  125. Рощина И.Ф. Нейропсихологические синдромы начальных стадий деменций позднего возраста / И.Ф. Рощина // Первая Международная конференция памяти А.Р. Лурия: Сборник докладов / Под ред. Е.Д. Хомской и Т.В. Ахутиной. - М.: Российское психологическое общество, 1998. - С. 276-283.

  126. Селезнева Н.Д. Депрессивные расстройства при деменциях альцгеймеровского типа и их лечение // Современная психиатрия. - 1999. - № 6. - С. 8-11.

  127. Селезнева Н.Д. Терапия деменции при болезни Альцгеймера. //Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 2003.

  128. Селезнева Н.Д., Герасимов Н.П., Колыхалов И.В. и др. Применение глиатилина для лечения деменций альцгеймеровского типа // Соц. и клин. психиатр. - 1998. - № 4. - С. 78-89.

  129. Селезнева Н.Д., Колыхалов И.В., Рощина И.Ф., Жариков Г.А., Гаврилова С.И. Применение церебролизина при деменциях альцгеймеровского типа // Соц. и клин. психиатр. - 1997. - № 1. - С. 81-90.

  130. Случевский И.Ф. Психиатрия. – Л., «Медицина», 1957.

  131. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. В 2т. Т.1: Пер. с англ. – 2-е изд., -- М.: «Медицина», 1995, 624 с.

  132. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. М.: Медицина, 1977; 216 с.

  133. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста. М.: Медицина, 1967; 247 с.

  134. Ясперс К. Общая психопатология. Пер. с нем. – «Практика», 1997 – 1056 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие 3

Глава 1. Старение и старость 6

Глава 2. Синдромы слабоумия 38

Глава 3. Болезнь Альцгеймера 63

Глава 4. Сосудистая деменция 95

Глава 5. Редкие варианты деменций позднего возраста 115

Глава 6. Лечение деменций 121

Заключение 108

ПРИЛОЖЕНИЕ

Шкала MMSE. 117

Шкала Hachinski 131

Список литературы 150

Марк Михайлович Буркин
Вячеслав Александрович Теревников

Деменции позднего возраста

Учебное пособие

Редактор О. В. Обарчук

Компьютерная верстка

Оформление обложки А. А. Сироткин

ЛР № 040110 от 10. 11. 96.

Подписано в печать 31.07.99.

Формат 60 × 84 1/16. Бумага офсетная.

Офсетная печать. 14 уч.-изд. л.

57 усл. кр.-отт. Тираж 600 экз.

Изд. № 1.

Издательство Петрозаводского
государственного университета

185640, Петрозаводск, пр. Ленина, 33

 Закон регрессии (возвращения) памяти при прогрессирующей амнезии. Вначале ослабляется память на недавние события, затем ухудшается репродукция и старого багажа памяти, и постепенно охватывает весь умственный запас, не распространяясь лишь на чувства и аффекты. После поражения аффективной памяти некоторое время сохранными остаются лишь автоматизированные двигательные акты.

(В.Блейхер, 1995)

1

Смотреть полностью


Скачать документ

Похожие документы:

  1. Сургутский государственный университет

    Бюллетень
    Биофизические и нейрокибернетические методы в хроноэкологии человека на Севере [Электронный ресурс] : учебно-методическое пособие / Департамент образования и науки Ханты-Мансийского автономного округа - Югры, ГОУ ВПО "Сургутский
  2. Бюллетень новых поступлений за декабрь 2010 года (2)

    Бюллетень
    Теория систем и системный анализ [Текст] : учебник для вузов, обучающихся по направлению подготовки 010502 (351400) "Прикладная информатика" / В.
  3. Бюллетень новых поступлений за январь 2011 года (1)

    Бюллетень
    Информатика [Текст] : базовый курс : учебное пособие для студентов высших технических учебных заведений / под ред. С. В. Симоновича. - 2-е изд. - М. [и др.

Другие похожие документы..