Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Времена, когда мыло было только средством гигиены, уже давно прошли. Сегодня мыло – это не только отличный подарок, но и прекрасный способ выразить св...полностью>>
'Лекция'
И.О. ведущего площадки, регалии Время работы площадки Приветствие участников лаборатории Артемьев Е. В., декан исторического факультета 13....полностью>>
'Рабочая программа'
Поскольку речевая деятельность является основным средством познания и коммуникации, литературное чтение является одним из ведущих учебных предметов в...полностью>>
'Документ'
Державна податкова адміністрація України повідомляє, що з метою забезпечення застосування пункту 201.15 статті 201 розділу V Податкового кодексу Укра...полностью>>

Http://www koob ru (73)

Главная > Руководство
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru

Смулевич А.Б.

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей

Список сокращений

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКТГ — адренокортикотропный гормон

АКШ — аортокоронарное шунтирование

ГАМК — гамма-аминомасляная кислота

ДСБ — депрессивный синдром беременных

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИМАО — ингибиторы моноаминоксидазы

КГР — кожно-гальваническая реакция

КРФ — кортикотропин рилизинг-фактор

МКБ-10 — международная классификация болезней десятого пересмотра (1992)

МАО — моноаминоксидаза

МДП — маниакально-депрессивный психоз

НССА — норадренергические селективные серотонинергические антидепрессанты

ОИМАО-А — обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А

ПД — послеродовая депрессия

ПДР — предменструальное дисфорическое расстройство

ПС — предменструальный синдром

ПТСР — посттравматическое стрессовое расстройство

ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография

СБОЗН — селективные блокаторы обратного захвата норадреналина

СГР — синдром «грусти рожениц» (Maternity Blues — англ.)

СИОЗСиН — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

ССОЗС — селективные стимуляторы обратного захвата серотонина

ТЦА — тимоаналептики трициклической структуры

ФД — фармакодинамический

ФК — фармакокинетический

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКС — электрокожное сопротивление

ЭМГ — электромиограмма

ЭСТ — электросудорожная терапия

ЭЭГ — электроэнцефалограмма

DSM-IV — Diagnostic and Statistical Manual Disorders. American Psychiatric Association 1994 (руководство по диагностике и статистике психических болезней, принятое Американской психиатрической ассоциацией; четвертый пересмотр, 1994 — англ.)

REM — Rapid Eyes Movement (быстрые движения глаз — англ.)

SPECT — Single Photon Emission Computerized Tomography (однофотонная эмиссионная томография — англ.)

Введение

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

Предсказанное в свое время наступление «века меланхолии» [Hagnell O. et. al, 1982] сегодня не представляется парадоксом, имеющим целью поразить воображение неискушенного читателя.

По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность аффективных расстройств в 90-е годы в развитых странах Европы и в США составила 5-10 % против 0,4-0,8 % к началу 60-х годов. Этот показатель, обобщающий данные литературы [Ustun Т., Sartorius N., 1995], отражает реальную частоту аффективных расстройств в современном мире, а его значительный рост объясняется тем, что одной из основных причин обращения за медицинской помощью становится психическая патология, в структуре которой значительное место принадлежит депрессии. Другой показатель, уточняемый по мере развития клинико-статистических исследований, проводимых в рамках неинфекционной эпидемиологии, также свидетельствует о первостепенной важности проблемы — достоверно установлено, что заболеваемость депрессиями на сегодняшний день приближается к 3 %. Это значит, что ежегодно около 100 млн жителей нашей планеты обнаруживают признаки депрессии и соответственно нуждаются в адекватной медицинской помощи.

В качестве одного из наиболее клинически значимых факторов, обусловливающих рост частоты депрессий, наряду с процессом урбанизации, стрессогенными событиями, повышением средней продолжительности жизни, миграцией и другими социальными тенденциями, рассматривается более полное выявление аффективных расстройств, и прежде всего у пациентов общемедицинской сети. Такой прогресс оказался возможным благодаря совершенствованию диагностики с использованием стандартизованных критериев, обеспечивающих унификацию клинической оценки изучаемой патологии. При этом на динамике статистических показателей сказывается углубление представлений о расстройствах депрессивного спектра, принадлежащих к его «мягкому» полюсу и включающих стертые, атипичные формы — маскированные, соматизированные депрессии, нередко со-болезненные (коморбидные) соматической патологии.

Необходимо подчеркнуть, что депрессия влечет за собой ряд неблагоприятных последствий как медицинского, так и социального порядка. Наблюдающееся во многих случаях аффективного заболевания затяжное течение либо частые рецидивы аффективных приступов, разделенных неполными (тимопатическими) ремиссиями с сохраняющейся гипотимией, несмотря на сравнительно неглубокий уровень психопатологических проявлений, повышает риск самоубийств, нередко совершаемых в период депрессии. Особенно велика опасность суицида при сочетании депрессии с хроническим соматическим или неврологическим заболеванием. Депрессия серьезно влияет на качество жизни и адаптационные возможности пациента, поскольку может привести к снижению профессионального статуса с вынужденной сменой работы, распаду семьи и, наконец, к полной инвалидизации.

При подсчете общего удельного веса (бремени) болезни и оценке динамики смертности и инвалидизации населения планеты от большинства известных болезней за 30-летний период (1990-2020), проведенном под эгидой ВОЗ, с использованием современных статистических методов1, установлено следующее. Из десяти ведущих причин инвалидности депрессии предстоит к 2020 г. занять второе место после ишемической болезни сердца.

К сказанному следует добавить, что среди соматически больных (сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, диабет и др.) частота депрессий составляет 22-33 % и превосходит такое распространенное заболевание, как артериальная гипертензия [Katon W., Sulliven M., 1990]. Депрессии ухудшают течение соматического заболевания и вместе с тем, усложняя клиническую картину, ведут к повышению частоты обращений за медицинской помощью и значительное число ненужных исследований («синдром большой истории болезни»). Депрессия может и провоцировать соматическое заболевание (особенно это относится к реактивным депрессиям, нередко способствующим развитию гипертонической болезни и других патологических изменений внутренних органов [Prigerson H. G. et al., 1997]), и быть реакцией на него, а также не зависеть от соматической болезни, но во всех случаях депрессия амплифицирует проявления, усугубляет течение телесного недуга и усложняет его лечение.

В ряде кардиологических исследований показано, что депрессии являются самостоятельным фактором риска по ишемической болезни сердца (ИБС) и ассоциируются с тяжелым течением (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма), высокой частотой коронарных катастроф и повышенной смертностью от коронарной болезни.

Депрессия даже в том случае, если пациент перенес ее в прошлом, является не менее значимым, чем показатели тяжести патологии внутренних органов, предиктором смертности больных, госпитализированных в стационары общего типа по поводу соматического заболевания [Cavanaugh S. et al., 2001]. Наибольший риск смертельного исхода соматического заболевания установлен при коморбидной ему депрессии с преобладанием ангедонии, чувством безнадежности, бессонницей, идеями самоуничижения [Furlanetto L M. et al., 2000].

Депрессии влияют также на длительность пребывания больных в соматическом стационаре и трудоспособность. По данным G. Harold и др. [1999], длительность пребывания соматически больных позднего возраста при сочетании телесного недуга с депрессией в стационаре общего типа и частота обращений в поликлиники значительно выше, чем у пациентов с той же соматической патологией, но без признаков аффективных расстройств.

Влияние депрессий на степень нетрудоспособности отчетливо выступает при сопоставлении показателей инвалидизации. Полученные в результате специально проведенного нами исследования материалы к клинико-эпидемиологической характеристике больных депрессиями, выявленными в общемедицинской практике (крупная многопрофильная больница, территориальная поликлиника)1, свидетельствуют о том, что доля больных с коморбидной соматическому заболеванию депрессией среди инвалидов I и II группы в соматическом стационаре статистически достоверно превышает те же показатели для пациентов изученной выборки в целом. Так, при обследовании 921 пациента инвалиды I группы, составили 2,1 и 0,9 % (р<0,05), а инвалиды II группы — 32,3 и 20,4 % соответственно (р<0,05). Аналогичные соотношения выявляются и у пациентов территориальной поликлиники, имеющих инвалидность II и III групп. Среди 495 пациентов инвалиды II группы составили 26,2 и 22,1 % (р<0,05), инвалиды III группы — соответственно 4,6 и 1,5 %.

Очевидно, что актуальность проблемы депрессий, наблюдающихся в общемедицинской практике, определяется не только их распространенностью и дезадаптирующим влиянием, но и тем, что своевременная диагностика этих расстройств во многих случаях становится решающим условием успешной медицинской помощи. Однако, несмотря на то, что только клинически очерченные, типичные формы депрессий выявляются не менее чем у 12-25 % пациентов, обращающихся за помощью в учреждения общемедицинской сети [Wells К. В. et al., 1989; Coulehan J. L, 1990], всего лишь 10-55 % из них устанавливается правильный диагноз [Ormel J. et al., 1990; Derogatis L R. et al., 1992; Schwenk T. L., 1994], но даже и в этом случае лишь 13 % назначаются антидепрессанты [Mischoulon D. et al., 2001]. D. Mischoulon приводит возможное объяснение такой ситуации:

— лимит времени, отводимый врачу общей практики на обследование;

— предубежденность пациента (а нередко и самого врача) против констатации психического расстройства;

— недостаточная осведомленность врача о клинике и диагностике депрессий.

Следует подчеркнуть, что выявление и квалификация депрессий в условиях общемедицинской сети сопряжены со значительными сложностями. Среди них — опасность как гипер- (риск гипердиагностики составляет 1,5-8 % — Cohen-Cole, 1993), так и (что происходит значительно чаще) гиподиагностики.

Как показано в специальном разделе, на начальных этапах развития ряда неврологических и соматических заболеваний (цереброваскулярная, сердечно-сосудистая, эндокринная, онкологическая патология, вирусные и аутоиммунные заболевания) депрессивная симптоматика не принадлежит к синдромально очерченным психопатологическим образованиям, а выступает лишь в качестве продрома тяжелой органической патологии или патологии внутренних органов.

Задача врача в этих случаях не сводится к констатации депрессивных проявлений — распознавание основного заболевания, маскированного аффективными расстройствами, становится главной целью обследования.

Как указывает один из видных отечественных специалистов в области кардиологии и психосоматической медицины проф. А. Л. Сыркин [1997], во избежание гипердиагностики депрессий необходимо исключить тяжелое соматическое страдание. Если болезнь не сопровождается угрозой для жизни или хотя бы значительным ухудшением состояния пациента, то диагностическая ошибка может и не повлечь за собой большой беды. Однако иногда больным с тяжелой неврологической или соматической патологией (рассеянный склероз, паркинсонизм, хорея Гентингтона, рак головки поджелудочной железы и др.) первоначально диагноз «депрессия» устанавливается в качестве единственного. При этом такие свойственные, например, больным с экстрапирамидной патологией изменения, как уменьшение массы тела, нарушения сна, брадикинезия, брадифрения, амимия, апатия, могут быть приняты за проявления аффективного расстройства. Ретроспективный анализ показывает, что в этих случаях чаще всего не используются все диагностические возможности современной медицины.

Гиподиагностика депрессий может быть связана с рядом причин. С одной стороны, недостаточное выявление аффективных расстройств зависит от врача общей практики, его профессиональных возможностей, квалификации (владение техникой обследования депрессивных больных, методами дифференциальной диагностики и др.), повседневной нагрузки, возможностей сотрудничества с психиатрической службой. Специальное анкетирование врачей-интернистов в крупных городах Сибири [Корнетов Н. А., 1999] показало, что они оценивают проблему депрессий как «очень важную» или «важную» (75 и 25 % респондентов соответственно) и вместе с тем подчеркивают трудность распознавания этого расстройства. В ряде случаев существенную роль играет установка врача — «смещение» диагностики, направленной исключительно на выявление соматического заболевания. В общемедицинской практике преимущественно используются такие понятия, как «астеноневротические состояния», «вегетососудистые» или «нейроциркуляторные дистонии», «диэнцефальный синдром». Помимо диагностических сложностей у врачей, работающих в общей лечебной сети, отсутствуют опыт использования антидепрессантов и полные сведения о побочных эффектах психотропных средств у больных соматическими заболеваниями.

Врачи общемедицинской практики, к которым в первую очередь попадают больные со стертыми аффективными расстройствами, нередко считают, что депрессия должна быть «нормальной», т. е. типичной. Соответственно существование легких и атипичных форм остается вне поля зрения. При этом не учитываются два обстоятельства: во-первых, аффективные расстройства, которые у соматически благополучных людей можно считать легкими и не требующими особого вмешательства, у больных с патологией внутренних органов должны привлекать особое внимание, так как они влияют на поведение в болезни и нарушают комплайенс (полноценное взаимодействие между врачом и больным с выполнением лечебных рекомендаций);

во-вторых, наряду с типичными наблюдаются маскированные депрессии, требующие своевременного распознавания и лечения. Их формирование во многом связано с влиянием таких факторов, как пол, возраст, структура характера и темперамента пациента, возраст манифестации аффективной патологии, сопутствующие заболевания и др.

Психические нарушения недооцениваются зачастую и в тех случаях, когда депрессивная симптоматика может быть истолкована как психологически понятная. В такого рода «ловушки» врач может попасть, например, при депрессиях, расцениваемых как «житейская» реакция, и особенно при обследовании лиц пожилого возраста, у которых депрессивные расстройства могут интерпретироваться как признак «естественной» усталости от жизни, как «адекватный» ответ на соматическое страдание.

Определенную роль играет и личность пациента. Больные депрессией нередко акцентируют внимание на соматических жалобах и, не осознавая психической болезни, не придают адекватного значения изменениям в аффективной жизни. В этом плане в качестве факторов риска гипонозогнозии выступают поздний возраст, мужской пол, низкий культурный уровень. Наконец, в качестве одной из причин гиподиагностики нельзя игнорировать особенности клинической картины депрессий: преобладание соматизированной симптоматики, вегетативных проявлений, расстройств сна и аппетита, симптомы, общие с коморбидным соматическим заболеванием.

Как показывает практический опыт, вследствие гиподиагностики, обусловленной одной из перечисленных причин или их сочетанием, только 1 из 10 пациентов получает необходимую специализированную помощь. Большинство подвергаются ряду недостаточно обоснованных обследований, а лечение становится неадекватным, эклектичным и неэффективным. Между тем рациональная терапия депрессий приводит не только к обратному развитию аффективных расстройств, но способствует и редукции проявлений основного заболевания. Несвоевременное распознавание аффективного заболевания влечет за собой ряд негативных последствий: возникновение тягостных психологических проблем, усугубление телесного страдания, снижение качества жизни пациента и его семьи.

Создавшееся положение во многом обусловлено недостаточностью знаний об основах диагностической квалификации, клиники и терапии депрессивных состояний.

Наряду с дефицитом знаний существует ряд объективных факторов, усложняющих выявление и клиническую дифференциацию депрессий. Достаточно выделить коморбидные связи аффективных расстройств как с психической, так и с соматической патологией.

Терапия депрессий у соматически больных также сопряжена с серьезными затруднениями, связанными с ограниченностью сведений о соматотропных эффектах психофармакологических препаратов последних поколений. При изучении этих медикаментов из исследования (в ситуации испытания новых лекарственных средств), как правило, исключаются лица с патологией внутренних органов.

Ситуация осложняется и тем, что, хотя представления о биологическом базисе, патогенезе, клинике и методах терапии депрессий в общемедицинской практике за последнее десятилетие претерпели весьма существенные изменения, практические врачи подчас продолжают руководствоваться устаревшими данными, а публикации, в доступной форме обобщающие современную информацию, в отечественной литературе только начали появляться [Смулевич А. Б., Козырев В. Н., Сыркин А. Л., 1998; Вейн A. M., Вознесенская Т. Г. и др., 1998; Александровский Ю. А., Барденштейн Л. М., Аведисова А. С., 2000; Краснов В. Н. и др., 2000; Довженко Т. В., Салтыкова А. Г. и др., 2000; Смулевич А. Б., 2000].

В предлагаемом вниманию читателей издании в сжатом виде изложены основные сведения об эпидемиологии, психопатологии, клинике, диагностике и современных методах терапии депрессий, наблюдающихся в общемедицинской практике.

Представленные данные обобщают как приводимые в литературе материалы, полученные в отечественных и зарубежных научных центрах (акцент ставится на публикациях последних лет), так и результаты исследований, проведенных под руководством автора этой монографии в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ (директор — акад. РАМН А. С. Тиганов) РАМН и в межклиническом психосоматическом отделении Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (ректор — акад. РАН и РАМН М. А. Пальцев). В книге приводятся также разработанные на кафедре психиатрии и психосоматики (зав. кафедрой — акад. РАМН, проф. А. Б. Смулевич) ФППО ММА им. И. М. Сеченова рекомендации по распознаванию, дифференциальной диагностике и терапии депрессий в условиях общемедицинской сети, которые могут быть использованы в системе последипломного образования (обучающие программы для психиатров, терапевтов и врачей других специальностей).

В целях возможно более широкого охвата материала изучение депрессий в общемедицинской сети проводилось в учреждениях различного профиля:

— в отделе кардиологии НИЦ Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (руководитель— проф. А. Л. Сыркин),

— совместно с проф. С. И. Овчаренко в клинике факультетской терапии (директор — проф. В. И. Маколкин),

— совместно с доц., канд. мед. наук Т. А. Белоусовой на кафедре кожных и венерических болезней (заведующий — проф. О. Л. Иванов) той же академии;

— совместно с проф. С. И. Раппопортом в лаборатории хрономедицины и клинических проблем гастроэнтерологии РАМН (руководитель — акад. РАМН Ф. И. Комаров);

— совместно с проф. М. Б. Анциферовым в отделе диабета стопы Эндокринологического научного центра РАМН (директор — акад. РАМН, И. И. Дедов);

— в кабинете неврозов территориальной поликлиники № 171 Москвы (главный врач — канд. мед. наук Э. С. Попова).

Клинико-эпидемиологическое исследование осуществлялось на базе Городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова (главный врач — канд. мед. наук 0. В. Рутковский), при участии главного психиатра Москвы д-ра мед. наук В. Н. Козырева и консультативной помощи сотрудников кафедры социальной медицины и организации здравоохранения Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (заведующий — проф. В. В. Кучеренко).

Материалы монографии представляют проблему депрессий так, как ее видит психиатр, имеющий многолетний опыт работы в клинических учреждениях общего профиля. При этом трудно избежать известной односторонности, поскольку при рассмотрении различных аспектов психосоматических соотношений примат традиционно принадлежал психической патологии. Тем не менее, учитывая актуальность проблемы в целом, можно надеяться, что монография не только привлечет внимание психиатров, но и окажется полезной врачам общей практики и представителям других медицинских специальностей, а также медицинским психологам.

Раздел I. Нейробиологические основы депрессий.

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

Эмоции играют важную роль в жизни человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума. Нарушения нормального функционирования механизмов регуляции эмоций при ряде психических заболевания — эмоциональные (аффективные) расстройства и прежде всего депрессии дезорганизуют целесообразное приспособительное поведение.

АНАТОМИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЭМОЦИЙ

Принято считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему:

• гиппокамп с проводящими путями,

• прозрачная перегородка,

• ядра миндалевидного комплекса,

• поясная извилина.

Действительно, при депрессиях методами нейро-морфологии и нейровизуализации показано расширение боковых желудочков мозга человека, что можно интерпретировать как атрофию гиппокампа [Stoll A. et al, 2000]. У животных в ситуации хронического стресса (одна из экспериментальных моделей депрессии) развивается атрофия дендритов пирамидных клеток поля САз гиппокампа. Показано, что предшествующее стрессорному воздействию введение одного из антидепрессантов — тианептина предотвращает атрофию дендритов САз [Watanabe Y., et al, 1992].

Нарушения при депрессиях цикла сон — бодрствование указывают на вовлечение в патогенез ряда ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. В совокупности с гиппокампом эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом.

Широкий круг вегетативных нарушений, отмечаемых при депрессивных расстройствах, свидетельствует о вовлеченности в их патогенез:

• центральных отделов вегетативной системы,

• гипоталамо-гипофизарной системы.

Об этом косвенно свидетельствуют отклонения от нормы регистрируемых при функциональной диагностике депрессий вегетативных показателей [Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992]:

— частоты сердечных сокращений (ЧСС),

— кожно-гальванических реакций (КГР),

— электрокожного сопротивления (ЭКС),

— электромиограммы (ЭМГ).

Кроме того, при депрессиях отмечается нарушение целого ряда высших (корковых) функций:

— изменение восприятия цвета и эмоциональной мимики,

— нарушение движений глаз,

— замедление моторики,

— затруднения мышления, вероятностного прогнозирования, принятия решения,

— другие когнитивные дисфункции,

что требует включения в состав структур, участвующих в патогенезе депрессий, следующих зон коры больших полушарий:

• затылочных,

• нижнетеменных,

• теменно-височных,

• префронтальных,

• орбито-фронтальных,

• а также базальных ганглиев соответственно.

Таким образом, морфологическим субстратом эмоций и эмоциональных расстройств можно считать практически весь головной мозг, а также нейроэндокринную систему.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕПРЕССИЙ

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи.

Многообразие клинических проявлений депрессивных расстройств, множественность молекулярных механизмов действия антидепрессантов разных групп свидетельствуют об участии в патогенезе депрессий взаимосвязанных нарушений ряда нейрохимических систем. В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и со сложной дисрегуляцией норадренергической системы [Ашмарин И. П. и др., 1999; van Praag Н. М., 1994; Ressler К. J., Nemeroff Ch. D., 2000].

Кроме того, обе эти системы тесно взаимодействуют с дофаминергической, холинергической, глутаматергической и ГАМКергической системами.

О снижении уровня функционирования серотонинергической системы при депрессии свидетельствуют данные:

• об уменьшении метаболизма серотонина (снижение концентрации основного катаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости больных в депрессивной фазе и ее некотором увеличении при клиническом улучшении);

• о появлении или обострении симптомов депрессии при недостатке в диете предшественника серотонина — триптофана;

• о снижении плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану.

В результате молекулярно-генетических исследований обнаружен и полиморфизм участка гена белка — переносчика серотонина, а также ассоциация между одним из вариантов этого участка и монополярной формой эндогенной депрессии.

На участие норадренергической системы указывают:

• терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата норадреналина (мапротилин, миансерин);

• снижение концентрации метаболитов норадреналина в спинномозговой жидкости и моче больных.

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенцирования синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. В связи с различиями эффективности терапии разными антидепрессантами допускается существование нескольких нейрохимических типов депрессий, связанных преимущественно с дефицитом серотонина, с избытком серотонина, но снижением чувствительности постсинаптических рецепторов, с истощением норадреналина и серотонина (поздние депрессии) или с нарушением баланса этих нейротрансмиттеров [Costa e Silva 3. A., 1980; Nair N. P. V., Sharma M., 1989].

В последние годы появились данные об участии в патогенезе депрессий регуляторных пептидов, в первую очередь кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ). Кортикотропин рилизинг-фактор синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников. В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии [Murphy В. Е. Р., 1991]. О гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии свидетельствуют также и результаты дексаметазонового теста, когда введение синтетического стероида дексаметазона не вызывает закономерного снижения уровня кортизола в крови. В настоящее время проводятся клинические испытания антидепрессивной активности синтетических пептидов-антагонистов КРФ и олигонуклеотидов, препятствующих синтезу предшественника КРФ.

Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕПРЕССИЙ

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи.

Многообразие клинических проявлений депрессивных расстройств, множественность молекулярных механизмов действия антидепрессантов разных групп свидетельствуют об участии в патогенезе депрессий взаимосвязанных нарушений ряда нейрохимических систем. В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и со сложной дисрегуляцией норадренергической системы [Ашмарин И. П. и др., 1999; van Praag Н. М., 1994; Ressler К. J., Nemeroff Ch. D., 2000].

Кроме того, обе эти системы тесно взаимодействуют с дофаминергической, холинергической, глутаматергической и ГАМКергической системами.

О снижении уровня функционирования серотонинергической системы при депрессии свидетельствуют данные:

• об уменьшении метаболизма серотонина (снижение концентрации основного катаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости больных в депрессивной фазе и ее некотором увеличении при клиническом улучшении);

• о появлении или обострении симптомов депрессии при недостатке в диете предшественника серотонина — триптофана;

• о снижении плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану.

В результате молекулярно-генетических исследований обнаружен и полиморфизм участка гена белка — переносчика серотонина, а также ассоциация между одним из вариантов этого участка и монополярной формой эндогенной депрессии.

На участие норадренергической системы указывают:

• терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата норадреналина (мапротилин, миансерин);

• снижение концентрации метаболитов норадреналина в спинномозговой жидкости и моче больных.

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенцирования синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. В связи с различиями эффективности терапии разными антидепрессантами допускается существование нескольких нейрохимических типов депрессий, связанных преимущественно с дефицитом серотонина, с избытком серотонина, но снижением чувствительности постсинаптических рецепторов, с истощением норадреналина и серотонина (поздние депрессии) или с нарушением баланса этих нейротрансмиттеров [Costa e Silva 3. A., 1980; Nair N. P. V., Sharma M., 1989].

В последние годы появились данные об участии в патогенезе депрессий регуляторных пептидов, в первую очередь кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ). Кортикотропин рилизинг-фактор синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников. В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии [Murphy В. Е. Р., 1991]. О гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии свидетельствуют также и результаты дексаметазонового теста, когда введение синтетического стероида дексаметазона не вызывает закономерного снижения уровня кортизола в крови. В настоящее время проводятся клинические испытания антидепрессивной активности синтетических пептидов-антагонистов КРФ и олигонуклеотидов, препятствующих синтезу предшественника КРФ.

Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕПРЕССИИ

Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейро-биологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда высокоспецифичных психотропных препаратов новых поколений, достаточно сложно представить, каким образом описанные тонкие изменения нейрохимических процессов на уровне нейронов могут вызывать нарушения психического состояния и поведения человека.

При анализе спектральной мощности и когерентности фоновой ЭЭГ, а также реактивности ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (ЧСС, КГР) на индифферентные и эмоционально значимые стимулы у больных с преобладанием в клинической картине депрессии тоскливого аффекта были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы (в том числе более высокие, чем в норме, индексы альфа-ритма). В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии более вероятно связан с преобладанием активности серотонинергической системы. У больных с тревожной депрессией и дистимическими расстройствами характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия. У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.

По данным ряда авторов, разные группы антидепрессантов при их тестировании на здоровых добровольцах также имеют разные ЭЭГ-профили:

• седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают альфа-активность и повышают содержание высоких и низких частот в ЭЭГ;

• «стимулирующие» (имипрамин, ингибиторы МАО, а также серотонинергические и норадренергические антидепрессанты последних поколений) увеличивают содержание альфа-ритма и угнетают другие виды ЭЭГ-активности.

На этой основе разработан компьютерный метод предикции эффективности курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [Itil Т. М. et al, 1994].

Депрессии и нарушения биологических ритмов

Одна из теорий патогенеза аффективных расстройств подчеркивает значение нарушений биологических ритмов, что проявляется в изменениях ритмической структуры многих физиологических функций — десинхронозе.

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, неглубоком ночном сне, раннем пробуждении по утрам. В то же время в утренние и дневные часы больные испытывают ощущения сонливости, вялости, разбитости, снижения работоспособности. Проблемы сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях, однако при депрессиях отмечаются как один из наиболее частых симптомов. Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна, значительное сокращение длительности его медленноволновых стадий и укорочение циклов сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается существенное сокращение латентного периода наступления первой фазы REM (примерно с 65 минут в норме до 20 минут при тяжелой депрессии), что является одним из биологических маркеров депрессии.

Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сон — бодрствование, такое соотношение фаз сна должно свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, ответственной за медленноволновые фазы сна, при сохранности или усилении функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна. Это подтверждается тем, что большинство используемых в клинике серотонинергических антидепрессантов оказывает однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и увеличивая продолжительность медленноволнового сна [Mendlewicz J., Kerkhofs M., 1991].

Снижение общей длительности и нарушения структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, с работой в ночные смены или с трансмеридиональными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может в отдельных случаях значительно уменьшать депрессивные симптомы.

Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращаются присущий норме суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, ритмическая структура экскреции ряда гормонов, изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности суточных колебаний физиологических функций и настроения более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами.

Наряду с циркадными при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы и с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла, а также сезонные аффективные расстройства.

Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, а также эпифиз, клетки которого продуцируют гормон мелатонин.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи, а также времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем в норме увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны переднего гипоталамуса и серотонинергические ядра ствола. Нарушения функционирования этих систем при депрессии, возможно, опосредуют не только суточные колебания, но и сезонные аффективные расстройства.

Эти данные также подтверждают наличие при депрессивных расстройствах дисфункции (по типу дефицита торможения) диэнцефальных структур головного мозга.

На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры разработаны и используются в клинике различные методы фототерапии депрессивных состояний (особенно случаев, когда в клинической картине доминируют нарушения сна).

Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства

На основе данных клиники локальных поражений головного мозга в литературе сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоционального состояния, причем левое полушарие «ответственно» за проявления положительных, а правое — отрицательных эмоций [Flor-Henry P., 1983; Брагина Н. Н., Доброхотова Т. Д., 1988].

Так, при поражении височного отдела правого полушария у больных-правшей наряду с другими психическими расстройствами были описаны:

— эйфория,

— анозогнозия,

— моторная и речевая расторможенность,

— снижение критики.

Напротив, при поражении левого полушария у правшей наблюдались:

— тревожная депрессия,

— нарушения и обеднение речи,

— аспонтанность (при поражении лобных отделов),

— тревога и растерянность (при поражении височных зон),

— аффект страдания (при поражении задних областей).

При этом известное несоответствие ряда опубликованных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий (например, случаи развития тоскливой депрессии, расстройств сна в виде увеличения частоты и продолжительности сновидений, периодической смены гипоманиакального и депрессивного состояний при правополушарных поражениях) можно объяснить тем, что локальное повреждение нервной ткани в зависимости от его объема и локализации может вызывать как раздражение (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

В электрофизиологических исследованиях было установлено, что у больных депрессией по показателям фоновой ЭЭГ [Бочкарев В. К., Панюшкина С. В., 2000], а также асимметрии реакций ЭЭГ и КГР на сенсорные стимулы и при выполнении различных заданий [Михайлова Е. С., 1984] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По данным ПЭТ, при депрессиях выявляется снижение метаболизма в передних отделах левого полушария.

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии [Flor-Henry P., 1983]. Так, в норме выявлено преобладание содержания:

• норадреналина и серотонина в коре правого полушария,

• дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. В таламусе также выявлена асимметрия содержания норадреналина:

• в передних областях (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа,

• в других областях — слева.

По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда «правополушарных» высших корковых функций. Такие больные обнаруживают достоверно отличную от нормы реакцию на эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е. С., 1992], у них затрудняется зрительное восприятие мимической экспрессии, отмечаются нарушения эмоциональной оценки запаха и цвета [Михайлова Е. С. и др., 1994; Chayanov N. V. et al, 1992; Iznak A. F., Monosova A. Zh. et al., 1994]. Последний феномен нашел практическое применение в виде диагностически информативного при депрессиях психометрического цветового теста Люшера.

Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу ряда способов нелекарственной терапии депрессий. В частности, было обнаружено, что правосторонняя электросудорожная терапия (ЭСТ) более эффективна в отношении ослабления симптомов депрессии, чем левосторонняя или двусторонняя ЭСТ [Трауготт Н. Н., 1979]. А. П. Чуприковым с соавт. [1994] разработан широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (массаж, холодовое воздействие, латеральная чрескожная электростимуляция, аудиостимуляция, постоянной и ритмической, а также цветовая фотостимуляция) для купирования симптомов ряда психопатологических состояний (в том числе аффективных расстройств) как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии:

• с нарушениями обмена ряда моноаминов,

• с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга,

• с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон — бодрствование,

• с полушарной специализацией контроля положительных и отрицательных эмоций.

Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей:

• серотонин/норадреналин,

• симпатическая/парасимпатическая системы,

• правое/левое полушария.

В ряде случаев методы, разработанные на основе этих данных, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний.

Раздел II. Классификация и симптоматология депрессий

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

Депрессия (от лат. depressio — подавление, угнетение)— психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессивное изменение настроения наряду с искажением когнитивных процессов сопровождается моторным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативными дисфункциями. Депрессивная симптоматика негативно влияет на социальную адаптацию и качество жизни.

Систематика депрессий традиционно основывалась на нозологической классификации. Соответственно депрессии выделяли в рамках таких форм психических заболеваний, как маниакально-депрессивный психоз, шизофрения, психогении и др. [Тиганов А. С., 1999]. При этом дифференциация осуществлялась в рамках классической этиологической и клинической дихотомии, определяющей эндогенный или экзогенный характер аффективных расстройств. В соответствии с клиническими особенностями аффективных синдромов определялись основные типы депрессий:

простые — меланхолические, тревожные, апатические;

сложные — депрессии с навязчивостями, с бредом. Среди классических признаков депрессии выделяли:

• чувство витальной тоски,

• первичное чувство вины,

• суицидальные проявления,

• нарушение суточного ритма. В современной классификации (МКБ-10) основное значение придается вариантам течения депрессии:

• единственный депрессивный эпизод,

• рекуррентная (повторяющаяся) депрессия,

• биполярное расстройство (смена депрессивных и маниакальных фаз),

• циклотимия,

• дистимия,

а также выраженности депрессии:

• легкая,

• умеренная,

• тяжелая.

Центральное место в систематике аффективной патологии занимает категория «депрессивный эпизод» — большая депрессия, униполярная или монополярная депрессия, автономная депрессия.

Диагностические критерии депрессивного эпизода

Основные симптомы:

* снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;

* отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;

* снижение энергии и повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы:

* сниженная способность к сосредоточению и вниманию;

* снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;

* идеи виновности и уничижения (даже при легких депрессиях);

*• мрачное и пессимистическое видение будущего;

* идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;

* нарушенный сон;

* нарушенный аппетит.

Депрессивный эпизод, как правило, завершается полным выздоровлением (интермиссией) с возвращением к преморбидному уровню функционирования. У 20-30 % больных в ремиссии отмечается резидуальная депрессивная симптоматика (в первую очередь астеническая и соматовегетативная), которая без адекватной поддерживающей терапии может долго сохраняться (месяцы и даже годы). У Vs больных наблюдаются рецидивы, когда заболевание приобретает рекуррентное или фазовое течение — рекуррентный депрессивный эпизод. При этом депрессивная фаза может смениться аффективным расстройством противоположного полюса — гипоманией (манией).

Отдельные симптомы повышенного аффекта могут включаться в картину депрессии.

Большое значение для оценки состояния больного и определения места и метода лечения, а также дальнейшего плана оказания медицинской помощи имеет дифференциация депрессий по степени тяжести.

Депрессии легкие (субдепрессии)

(F32.0 по МКБ-10)

# основные проявления слабо выражены

# в клинической картине могут проявляться лишь отдельные черты (моносимптомы)—утомляемость, нежелание что-либо делать, ангедония, нарушение сна, ухудшение аппетита

# депрессивные проявления могут быть замаскированы другими психопатологическими расстройствами (тревожно-фобическими, ипохондрическими, вегетативными, алгиче-скими и др.)- В клинической картине доминирует один симптом (моносимптом) без выраженных проявлений всего аффективного синдрома

Депрессии средней тяжести (умеренные)

(F32.1 по МКБ-10)

# основные проявления депрессии выражены умеренно

# снижение социального и профессионального функционирования

Депрессии тяжелые

(F32.2 по МКБ-10) тяжелые депрессии без психотических проявлений

# доминируют либо тоска, либо апатия, психомоторная заторможенность, тревога, беспокойство, выявляются суицидальные мысли и тенденции

# выраженные нарушения социального функционирования,

неспособность к профессиональной деятельности тяжелые депрессии с психотическими проявлениями

# бредовые идеи вины, болезни, двигательная заторможенность (вплоть до ступора) или беспокойство (ажитация)

В современной психиатрии существует множество опирающихся на результаты мультидисциплинарных исследований (клинических, биологических, генетических, эпидемиологических, патопсихологических) классификаций депрессий. Уже их простое перечисление: концепция «депрессивного спектра» [Winokur G. et al, 1975; Akiskal H. S. et al, 1983; Cassano G. B. et al., 1988; Goodwin F. K., Jameson K. R., 1990], концепция соотношения элементов в структуре синдрома (простые — сложные депрессии) [Тиганов А. С., 1997], концепция модальности аффекта [Вертоградова 0. П., 1980; Войцех В. Ф., 1985; Краснов В. Н., 1997], концепция эволюции депрессивного аффекта по стадиям [Пападопулос Т. Ф., 1975; Пападопулос Т. Ф., Шахматова-Павлова И. В., 1983; Kreins S. Н., 1957], концепция ответа на психофармакотерапию [Мосолов С. Н., 1995; Nelson J. C., Charney D. S., 1981] показывает, что подходы к систематике депрессий основаны на различных принципах.

В соответствии с бинарной (двухуровневой) типологической моделью депрессии [Смулевич А. Б. и др., 1997] ее психопатологические проявления подразделяются на:

• позитивную эффективность,

• негативную эффективность.

Позитивная (патологически продуктивная) аффективность представлена в структуре депрессии феноменами круга депрессивной гиперестезии [Griesinger W., 1866] — «психическая гиперестезия (hyperalgesia psychica)» [Корсаков С. С., 1913]. Патологический аффект предельно выражен при витальной (тоскливой) депрессии, осознается как тягостное психическое расстройство и носит особый, протопатический характер.

На клиническом уровне явления эффективной гиперестезии реализуются в форме витальной тоски в ее наиболее типичных, крайних проявлениях. Тоскливый аффект сопровождается манифестацией других составляющих депрессивного синдрома — идей малоценности, самоуничижения, явлений идеаторного и моторного торможения.

Негативная аффективность [Watson D., Clark A., 1984] реализуется явлениями девитализации, психического отчуждения, максимально выраженными при апатической депрессии и сопровождающимися сознанием измененности собственной жизнедеятельности, глубинного неблагополучия.

Признаки позитивной эффективности

Тоска—неопределенное, диффузное (протопатическое) ощущение, чаще в форме непереносимого гнета в груди или эпигастрии (прекардиальная, надчревная тоска) с подавленностью, унынием, безнадежностью, отчаянием; носит характер психического страдания (душевная боль, мука).

Тревога — беспочвенное неопределенное волнение, предчувствие опасности, грозящей катастрофы с ощущением внутреннего напряжения, боязливого ожидания; может осознаваться как беспредметное беспокойство.

Интеллектуальное и двигательное торможение — трудности сосредоточения, концентрации внимания, замедленность реакций, движений, инертность, утрата спонтанной активности (в том числе и при выполнении повседневных обязанностей).

Патологический циркадный ритм — колебания настроения а течение дня с максимумом плохого самочувствия ранним утром и некоторым улучшением состояния в послеобеденное время и вечером.

Идеи малоценности, греховности, ущерба— неотвязные размышления о собственной никчемности, порочности, с негативной переоценкой прошлого, настоящего, перспектив на будущее и представлениями об иллюзорности реально достигнутых успехов, обманчивости высокой репутации, неправедности пройденного жизненного пути, виновности даже в том, что еще не совершено.

Суицидальные мысли — психологически невыводимое желание умереть с идеями бессмысленности существования, желательности несчастного случая со смертельным исходом или намерение покончить с собой — могут приобретать характер навязчивых представлений или непреодолимого влечения, упорного стремления к самоубийству (суицидомания).

Ипохондрические идеи — доминирующие представления об опасности (обычно сильно преувеличенной) и бесперспективности лечения соматической болезни, о ее неблагоприятном исходе и социальных последствиях; тревожные опасения (вплоть до фобий), не связанные с актуальным соматическим заболеванием либо адресованные мнимой болезни и относящиеся к функционированию внутренних органов и организма в целом.

Признаки негативной аффективности

Болезненное бесчувствие (anaesthesia psychica dolorosa) — мучительное чувство утраты эмоций, невозможности воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть, сострадание, гнев.

Явления моральной анестезии — сознание психического дискомфорта с чувством умственного оскудения, бедности воображения, изменения эмоциональной сопричастности к внешним объектам, угасания фантазии, потери интуиции, позволявшей прежде безошибочно улавливать нюансы интерперсональных отношений.

Депрессивная девитализация — чувство ослабления или исчезновения влечения к жизни, инстинкта самосохранения, соматочувственных влечений (сна, аппетита, либидо).

Апатия — дефицит побуждений с утратой жизненного тонуса, вялостью, безразличием ко всему окружающему.

Дисфория — мрачная угрюмость, брюзжание, ожесточенность, сварливость с претензиями к окружающим и демонстративным поведением.

Ангедония — утрата чувства наслаждения, способности испытывать удовольствие, радоваться, сопровождающаяся сознанием внутренней неудовлетворенности, психического дискомфорта.

Раздел III. Типология депрессивных расстройств

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

Понятие «депрессия» охватывает широкий круг психопатологических проявлений, различающихся по типологической структуре, выраженности и продолжительности аффективных расстройств. На своеобразие клинической картины депрессий влияют как преморбидные свойства личности, так и их нозологическая принадлежность. Депрессии наблюдаются:

— при аффективной патологии:

— маниакально-депрессивный психоз в форме биполярного аффективного расстройства — F31 или рекуррентной депрессии — F33,

— циклотимия — F34.0,

— дистимия — F34.1,

— невротическая депрессия;

— при ряде других заболеваний:

— шизоаффективный психоз — F25;

— шизофрения — F20;

— психогении (реакции на тяжелый стресс и нарушения адаптации) — F43;

— соматогении (симптоматические депрессии и депрессии, связанные с органическими и атрофическими процессами головного мозга) — F06.3;

— депрессии, связанные с репродуктивным циклом женщин (послеродовые, инволюционные и др.).

Систематика депрессивных расстройств включает:

— типичные и атипичные аффективные синдромы,

— маскированные депрессии и смешанные состояния.

Расстройства личности аффективного круга вносят определенный вклад в формирование смешанных состояний (см. с. 52). Синергичные аффективной патологии расстройства личности — ананкастическое, тревожное (уклоняющееся), расстройства драматического кластера (истерическое — гистрионное, нарциссическое и др.) соучаствуют в картине депрессий соответствующих типов (тревожная, истерическая депрессия).

Типичные аффективные синдромы

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

К типичным относится витальная депрессия с преобладанием расстройств круга позитивной эффективности.

Витальная депрессия [Schneider К., 1959] в клинике аффективных расстройств непсихотического уровня обычно определяется стертыми проявлениями меланхолии с беспричинным пессимизмом, унынием, подавленностью. В картине депрессии этого типа выявляется и большинство подчиненных суточному ритму проявлений позитивной эффективности: тоска, тревога, чувство вины и пр. В отличие от «большой депрессии» эти расстройства не столь стойки и продолжительны. Так, чувство тоски может проявляться периодически на протяжении дня, но в виде кратковременных (от нескольких минут до получаса) эпизодов. Хотя в отдельных случаях в клинической картине формируются сверхценные образования, конгруэнтные знаку аффекта (идеи стыда, моральной ответственности), обычно заниженная самооценка с представлениями о собственной никчемности, непригодности к профессиональной деятельности или семейной жизни не достигает уровня овладевающих представлений и сосуществует с конкурирующими идеями, отражающими реальное положение дел. Признаки идеомоторного торможения могут достигать достаточной выраженности с максимумом в утренние часы, вместе с тем на протяжении дня сохраняется известная активность, большинство больных продолжают работать, выполнять (хотя и с трудом) свои повседневные обязанности. Неотступные мысли о самоубийстве, побуждающие больных с психотическими депрессиями к многократным, з подчас и брутальным суицидальным попыткам, наблюдаются редко.

Атипичные аффективные синдромы

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

Атипичные депрессии — «нешкольные», по выражению Е. Kraepelin, варианты с особой, атипичной, констелляцией симптомов.

Такие состояния, составляющие, по данным D. Е. Klein [1993], не менее 40 % всех депрессий, в ряде случаев протекают более короткими и частыми эпизодами и впервые возникают обычно уже в подростковом и юношеском возрасте. Они развиваются предпочтительно из фоне личностных девиаций истерического, избегающего и зависимого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональных отношениях [Nuremberg A., 1996, 1997].

В ряду атипичных депрессий рассматриваются:

Категория А - депрессии, формирующиеся путем видоизменения психопатологических проявлений аффективных расстройств (негативная аффективность):

Апатическая,

Адинамическая,

Астеническая,

Анестетическая (деперсонализационная),

Депрессия с отчуждением соматочувственных влечений (сна, аппетита, либидо);

Категория Б:

Б1 - депрессии, формирующиеся путем акцентуации одной из облигатных составляющих аффективного синдрома - тревожная, ипохондрическая, «самоистязающая» депрессии;

Б2 - за счет присоединения психопатологических проявлений неаффективных регистров - депрессия с навязчивостями, с бредом, истерическая депрессия.

Отдельные категории представляют собой маскированные депрессии - стертые, не достигающие полной психопатологической завершенности депрессии, при которых проявления гипотимии маскируются симптомокомплексами, выходящими за пределы психопатологических расстройств аффективного регистра и смешанные состояния.

АТИПИЧЕСКИЕ ДЕПРЕССИИ (А).

Апатическая депрессия [Вертоградова О.П., 1980] характеризуется преобладанием явлений негативной аффективности. В клинической картине доминирует дефицит побуждений с падением жизненного тонуса. Сохраняющаяся активность отчасти маскирует наступивший изъян (внешне образ жизни и характер деятельности существенно не меняются), но все поступки как бы утрачивают внутренний смысл, совершаются в силу необходимости, «по привычке», «автоматически». Апатический аффект лишен выразительности и сопряжен с обеднением мимики, монотонностью речи, замедленностью движений, временами достигающего уровня выраженной акинезии. Депрессия манифестирует внезапным чувством отрешенности от всех прежних желаний, безучастности ко всему окружающему и собственному положению, отсутствием заинтересованности в результатах своей деятельности, свойственной ранее вовлеченности в события жизни. Изменившееся самоощущение резко контрастирует с доболезненным. При апатической депрессии (в отличие от тоскливой) витальные расстройства, сопряженные с явлениями отчуждения, лишены гиперестетических проявлений. Доминирует не всегда четко определяемое ощущение внутреннего дискомфорта, безысходности, нарастающего беспокойства, напряжения, обычно сочетающегося с вялостью. На первый план (хотя и под маской безразличия или даже безучастия к событиям окружающей жизни) выдвигаются мрачная угнетенность, связанная с осознанием произошедших изменений аффективной жизни («синдром потери», [Lenz H., 1979]).

Адинамическая депрессия [Weitbrecht H., 1960, Glatzel J., 1968] (antriebdepression) протекает с преобладанием негативной аффективности в виде феноменов потери инициативы, импульса к спонтанной активности. В клинической картине преобладает двигательная заторможенность, адинамия, доходящая до степени аспонтанности, оцепенение. Скованность в мышцах, бессилие отчетливо сочетаются с отсутствием побуждений и желаний. Адинамическая депрессия представляет собой вариант депрессии апатической.

Астеническая депрессия [Gayral L, 1972] (депрессия истощения, неврастеническая меланхолия). Астения — одно из симптомообразующих проявлений депрессии. В ряде случаев астения выступает в качестве продрома аффективных расстройств. Картина развернутой астенической депрессии включает в себя повышенную истощаем ость, снижение активности, слабодушие, слезливость, жалобы на физическое бессилие, утрату энергии, «изношенность»; любая деятельность сопряжена с необходимостью преодоления немощи и не приносит удовлетворения. Чувство усталости возникает даже при незначительном усилии. У больных с легкой депрессией функционирование может быть сохранено, но сопровождается повышенной истощаемостью. Изменения самоощущения часто имеют характерный для депрессии циркадный (суточный) ритм с большей выраженностью угнетенности, усталости, тягостного самоощущения в утренние часы (сразу после ночного сна). Особенностью депрессивной утомляемости, отличающей ее от обычной усталости и даже от так называемого синдрома хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, нарушение общего чувства тела. Депрессивная астения отличается стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой. При более выраженных депрессиях характерны жалобы на затруднение, возникающее даже при выполнении обычных утренних процедур (умывание, одевание, причесывание). Последние изнуряют и занимают значительно больше времени, чем обычно. Могут отмечаться признаки раздражительной слабости и астенической гиперестезии — повышенной чувствительности к сенсорным стимулам с непереносимостью внешних раздражителей (громких звуков, яркого света и т. д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. Собственно аффективные проявления ограничены, тоска, тревога, идеи малоценности, виновности не характерны. Преобладают пессимизм с чувством бесперспективности, подавленностью, безразличием.

Анестетическая (деперсонализационная) депрессия [Shafer A., 1880] определяется явлениями отчуждения эмоций, распространяющимися на межличностные отношения (утрата эмоционального резонанса) и явления внешнего мира. Депрессивное отчуждение может приобретать генерализованный характер с картиной болезненного бесчувствия (anaesthesia psychica dolorosa) в виде мучительного сознания утраты эмоций (нет ни настроения, ни желаний, ни скуки, ни тоски, ни чувств к ближайшим родственникам, даже к собственным детям). Происходящее вокруг не находит отклика в душе, все кажется измененным, неестественным, чужим, отдаленным.

Чаще наблюдаются легкие варианты депрессивной деперсонализации. Отчуждение в этих случаях ограничивается явлениями «неистинности эмоций» с ощущением приглушенности чувств [Schilder P., 1914]. Доминирует чувство изменения эмоциональной сопричастности с внешним миром, «существования за преградой». Соматопсихическая деперсонализация исчерпывается флюктуирующим, нестойким искажением телесной перцепции с проекцией на отдельный орган или функцию. Анестезия в эмоциональной сфере не достигает кульминации.

Расстройства самосознания с преимущественным вовлечением идеаторной сферы протекают с картиной моральной анестезии [Смулевич А. Б. и др., 1997; Ильина Н. А., 1999]. Явления болезненного отчуждения манифестируют сознанием неудовлетворенности собственной психической деятельностью, «морального уродства» вследствие утраты способности к логическому мышлению, установлению последовательных связей между событиями, усвоению элементарного смысла вещей. Проявления моральной анестезии носят ограниченный характер, не распространяются на сферу чувств и, как правило, сочетаются со склонностью к истерической драматизации своего состояния и заинтересованностью в сострадании. Хотя уровень отчуждения относительно неглубок и проявляется главным образом снижением насыщенности восприятия и воображения, на первый план выдвигаются опасения необратимости изменений умственной деятельности, постоянные сопоставления с прежними, до-болезненными психическими возможностями, возводимыми в ранг идеального совершенства. Симптомокомплексы моральной анестезии отличаются нестойкостью и полностью редуцируются по мере обратного развития депрессии. Феноменам отчуждения обычно сопутствует ангедония с утратой чувства наслаждения, способности радоваться, испытывать удовольствие.

Депрессия с отчуждением соматочувственных влечений [Снежневский А. В., 1983] ограничена проявлениями соматической сферы (соматические эквиваленты депрессии)— внезапной утратой потребности в сне, насыщении (депрессивная анорексия), снижением либидо вплоть до полного исчезновения сексуального влечения. Расстройства сна (непродолжительный прерывистый сон с тягостным пробуждением), так же как и редукция чувства голода, носят тотальный характер. Отвращение к пище сопровождается отказом от еды и недостаточностью питания со значительным похуданием на протяжении первых 1-2 недель заболевания. При этом проявления патологически сниженного аффекта (при наличии циркадианного ритма и депрессивного торможения) ограничиваются стертой гипотимией («депрессия без депрессии» [Schneider К., 1925]).

Как правило, соматические эквиваленты с отчуждением соматочувственных влечений не определяют клиническую картину депрессии на протяжении длительного времени, чаще всего они предваряют манифестацию аффективных расстройств других типов (ви-тальная, ипохондрическая депрессия), наступающую либо по мере углубления психопатологических проявлений в актуальной, либо в последующих фазах.

АТИПИЧНЫЕ ДЕПРЕССИИ (Б)

Депрессии, формирующиеся путем акцентуации одной из облигатных составляющих аффективного синдрома (Б1)

Тревожная депрессия [Bleuler E., 1903]. В клинической картине наряду с подавленностью преобладают психические, либо соматические, сопровождающиеся массивными соматовегетативными расстройствами (соматическая тревога [Hamilton M., 1965]), проявления тревоги. Больные боязливы, угнетены, подавлены.

В одних случаях на первом плане внутреннее напряжение, неопределенное беспокойство («неясная угроза нависла в воздухе», «что-то должно произойти»), иногда ощущаемое физически как внутренняя дрожь, трепет и не находящее конкретных причин и объяснений (витальная, свободно плавающая, генерализованная тревога).

В других случаях доминируют опасения воображаемого или (что чаще) гипертрофированного в сознании больного, но реально угрожающего несчастья, неуверенность в завтрашнем дне, боязнь неожиданных, непредвиденных событий («тревога вперед») либо тревожные сомнения в своевременности или правомерности уже совершенных поступков, обоснованности сказанного с множеством самоупреков («тревога назад»).

Иногда клиническую картину определяют тревожные руминации — сомнения в возможности принятия простейших повседневных решений, проявляющиеся в нерешительности, неуверенности в правильности своих действий в настоящем. Необходимость выбора, возникающая даже в обыденных ситуациях, превращается в мучительный, не имеющий завершения процесс («помешательство сомнений» [Legrand du Saulle, 1875]).

Самоистязающая депрессия [Leonhard К., 1957] определяется превалированием негативной самооценки, кататимно окрашенных, «ключевых» для состояния патологической подавленности идей собственной малоценности, виновности.

Постепенно по мере развертывания депрессии эти идеи приобретают характер доминирующих или сверхценных, вытесняя на периферию сознания конкурирующие представления, соответствующие реальной жизни.

На первый план нередко выступает чувство стыда, являющееся источником постоянных самоупреков: за будто бы недостойное поведение в прошлом и чаще за еще не совершенные, но возможные проступки в будущем, за неправедно прожитую жизнь, нарушенные моральные стандарты и нормы поведения в обществе.

Наиболее стойкий характер могут приобретать идеи виновности или греховности. В тех случаях, когда содержательный комплекс депрессии образуется на фоне относительно редуцированных аффективных расстройств, концепция собственной вины обнаруживает тенденцию к систематизации (больные каются в минимальных грехах, полагают, что вся их жизнь была только цепью ошибок, ложных поступков) и трансформации в депрессивный бред.

Ипохондрическая депрессия [Sattes H., 1955]. Гипотимия сочетается с тревожными опасениями за свое здоровье, ипохондрическими фобиями, многообразными телесными сенсациями и соматовегетативными расстройствами. Содержательный комплекс ипохондрических депрессий включает пессимистическое восприятие реальной или воображаемой соматической патологии и гипертрофированную оценку ее последствий. Доминируют представления об опасности (обычно преувеличенной) нарушений деятельности внутренних органов, которыми проявляется болезненный процесс, о его неблагоприятном исходе, негативных социальных последствиях, бесперспективности лечения. На первом плане:

— страх возникновения или обострения опухолевого процесса или другого тяжелого заболевания;

— страх смерти от внезапного сердечного приступа, нередко сопровождающийся паническими атаками;

— страх оказаться в ситуации, исключающей возможность медицинской помощи, агорафобия;

— явления обостренного самонаблюдения с тщательной регистрацией малейших признаков телесного неблагополучия. Даже преходящие болевые ощущения или вегетативные дисфункции могут восприниматься как признак развивающихся метастазов, как соматическая катастрофа и сопровождаются дурными предчувствиями.

Среди соматовегетативных проявлений преобладают нарушения сна (в особенности его непрерывности с «разорванным» сном во второй половине ночи и ранним пробуждением) с ухудшением самочувствия в утренние часы, чувством несвежести в голове, а также расстройства аппетита и нарушения вазомоторики, сопровождающиеся обильными соматопсихическими жалобами (чувство соматического неблагополучия, стеснения и тяжести в груди, летучие боли в суставах, озноб, давление и пульсация в различных частях тела).

Ипохондрические депрессии нередко наблюдаются в общемедицинской практике. Стремясь проверить свои опасения, больные в первую очередь обращаются к интернистам (врачам основных медицинских специальностей), настаивают на проведении многочисленных обследований, диагностических процедур.

ДЕПРЕССИИ, ФОРМИРУЮЩИЕСЯ ЗА СЧЕТ ПРИСОЕДИНЕНИЯ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕАФФЕКТИВНЫХ РЕГИСТРОВ (Б2).

Депрессия с навязчивостями (ананкастическая депрессия [Lauter H., 1962]). В клинической картине доминируют конвергирующие в структуру аффективных расстройств (чаще всего производные от содержательного комплекса депрессии) обсессии. Обсессивно-фобические расстройства, формирующиеся в рамках депрессии представлены тревожными опасениями, навязчивыми идеями малоценности и самообвинения, навязчивыми мыслями о самоубийстве. Наблюдаются также панические атаки, с массивными соматовегетативными и конверсионными симптомокомплексами, а также фобии ипохондрического содержания.

В рамках тревожных депрессий, особенно в тех случаях, когда они приходятся на послеродовый период, манифестируют контрастные, сочетающиеся с яркими образными представлениями, обсессии — опасения потери контроля над собой, возможности совершения аутодеструктивных, социально неприемлемых и криминальных действий [Дороженок И. Ю., 1999]. По мере нарастания тревоги и внутреннего напряжения возникает страх причинить себе или окружающим (чаще всего новорожденному или другим близким родственникам) тяжелые или даже смертельные повреждения (выпрыгнуть в окно, ударить острым предметом, выбросить с балкона ребенка).

Истерическая депрессия [Смулевич А. Б., Дубницкая Э. В., 1999]. В отличие от витальной депрессии аффективные расстройства, сочетающиеся с истерическими симптомокомплексами, носят стертый характер. Признаки подавленности, собственно тоскливый аффект, явления идеаторной и моторной заторможенности выражены незначительно.

Чаще такие состояния возникают в ответ на разрыв любовных отношений или смерть близких. В этих случаях истерическая депрессия протекает с картиной патологической реакции горя [Lindemann E.,1942, 1944; Parkes С. М., 1965] Доминируют диссоциативные расстройства с ощущением физического присутствия ставшего жертвой катастрофы близкого человека, «общением» с ним, приобретающим форму диалога («фантом» продолжающейся жизни умершего объекта привязанности). Проявления депрессии, сочетаясь с истерическими симптомокомплексами, отличаются чертами театральности, нарочитости, а иногда и карикатурности. Обращает на себя внимание склонность к драматизации собственного страдания. Воспоминания о трагедии носят характер овладевающих представлений с ярким воспроизведением траурных церемоний, сцен похорон, разлуки и сопровождаются рыданиями со слезами, стонами, заламыванием рук, обмороками. Стремление привлечь внимание окружающих к своему горю нередко сопровождается демонстративным аутодеструктивным поведением (поверхностные порезы, царапины и т. п.) с угрозами или даже попытками покончить с собой («суицидальный шантаж»).

Чаще всего при истерических депрессиях на первый план выступают конверсионные расстройства, включающие патологические телесные ощущения в форме ярких, образных и отчетливо предметных телесных сенсаций (ощущение «гвоздя» или «иглы» в сердце), достигающих степени телесных фантазий (ощущение раскаленного предмета в форме шара внутри живота). Особенности проекции и субъективных описаний лишенных органической основы (функциональных) нарушений, а также их крайний полиморфизм и неустойчивость, определяющие одновременное или последовательное вовлечение в структуру клинических проявлений депрессии у одного пациента разных органных систем, позволяют дифференцировать соматизированную истерию от типичных проявлений соматической патологии.

Депрессия с бредом [Peters U., 1967]. Бредовые симптомокомплексы, сочетающиеся с депрессий, включают как депрессивный бред, так и более сложные психопатологические образования.

Депрессивный бред чаще всего ограничен типичными темами — стыда («паранойя совести»), вины (бред греховности), самообвинения, соматической болезни (ипохондрический бред).

При усложнении клинической картины намечается тенденция к расширению параноидных проявлений: наряду с бредом нечистой совести и самообвинения появляются идеи отношения, бред осуждения, обвинения. Нарастают тревога, страх; больные замечают осуждающие взгляды окружающих, ожидают ареста, неминуемой кары («затравленная депрессия» [Leonhard К., 1957]).

Бредовые депрессии характеризуются высоким уровнем тревоги, стойкими нарушениями сна, явлениями психомоторного возбуждения; очень высок риск суицидального поведения.

Маскированные депрессии

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

Маскированные депрессии [Kielholz P., 1973] обозначаются также как «скрытые», «ларвированные» «алекситимические депрессии» либо как «тимопатические (депрессивные) эквиваленты» [Lopez Ibor J. J., 1973]. Речь идет о синдромах, не достигающих полной психопатологической завершенности, при которых основные свойственные депрессиям проявления (собственно гипотимия, психомоторные расстройства, идеи виновности и др.) мало выражены, а часть из них вообще отсутствует («субсиндромальные депрессии» [Judd L L. et al, 1994]). В других случаях собственно аффективные расстройства отступают на второй план и часто не распознаются, поскольку ведущее положение в клинической картине занимают симптомокомплексы, выходящие за пределы психопатологических расстройств аффективных регистров [Бройтигам В. и др., 1999].

Пациенты могут не осознавать депрессивного расстройства; иногда они убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания и настаивают (предполагая некомпетентность врача) на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического профиля. Вместе с тем при активном расспросе удается выявить подверженный суточным колебаниям патологический аффект в виде преобладающей по утрам необычной грусти, уныния, тревоги или безразличия, отгороженности от окружающего с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях.

В беседе необходимо учитывать особенности самосознания больных (и особенно в случаях алекситимических депрессий), их неспособность выразить и описать свое душевное состояние, склонность приписывать плохое самочувствие соматическому недомоганию.

Соответственно необходимую информацию нередко удается почерпнуть из ответов на вопросы, поставленные не в плане наличия конкретных психопатологических феноменов (чувствуете ли вы тоску, есть ли мысли о самоубийстве и т. п.), но относящихся к изменениям самочувствия, настроения, влечений и всего образа жизни, нарушению интерперсональных отношений и эмоциональных связей, снижению профессионального стандарта (не исчезала ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка сложившейся ситуации).

По признаку доминирующих феноменов, которые чаще бывают изолированными, выделяют и варианты атипичных депрессий.

Клиническая картина маскированных депрессий

«Маски» в форме психопатологических, расстройств

# тревожно-фобические (генерализованное тревожное расстройство, тревожные сомнения, панические атаки, агорафобия)

# обсессивно-компульсивные (навязчивости)

# ипохондрические

# неврастенические

«Маски» в форме нарушения биологического ритма

# бессонница

# гиперсомния

«Маски» в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств

# синдром вегетососудистой дистонии, головокружение

# функциональные нарушения внутренних органов (синдром гипервентиляции, кардионевроз, синдром раздраженной толстой кишки и др.)

# нейродермит, кожный зуд

# анорексия, булимия

# импотенция, нарушения менструального цикла

«Маски» в форме алгий

# цефалгии

# кардиалгии

# абдоминалгии

# фибромиалгии

# невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит)

# спондилоалгии

# псевдоревматические артралгии

«Маски» в форме патохарактерологических расстройств

# расстройства влечений (дипсомания, наркомания, токсикомания)

# антисоциальное поведение (импульсивность, конфликтность, конфронтационные установки, вспышки агрессии)

# истерические реакции (обидчивость, плаксивость, склонность к драматизации ситуации, стремление привлечь внимание к своим недомоганиям, принятие роли больного)

Депрессии, принимающие соматические «маски»,— соматизированные депрессии чаще встречаются в общемедицинской сети. По данным S. Lesse (1980), от 1/3 до 2/3 всех пациентов, наблюдающихся у врачей широкого профиля, а также у узких специалистов, страдают депрессией, маскированной ипохондрической или соматизированной симптоматикой. Нередко проявления депрессии перекрываются симптоматикой органных неврозов (синдром гипервентиляции, кардионевроз, синдром раздраженной кишки, синдром да Коста и др.) [Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., Рапопорт С. И. и др., 2000].

Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, тахикардия, аритмии сердца, колебания АД — имитирующие симптоматику различных форм кардиологической патологии в У5 случаев (21 %) выступают не как самостоятельные психопатологические образования, а маскируют аффективные расстройства. Еще чаще на первый план клинической картины депрессий выдвигаются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (синдром раздраженной кишки) — гипомоторная дискинезия, запоры при отсутствии позывов на дефекацию, стойкие абдоминалгии в проекции толстой кишки. Синдром раздраженной кишки в 1/3 случаев (71 %) является составной частью соматовегетативного комплекса депрессий (апатические, тоскливые депрессии). S. Y. Lee с соавт. (2000), исследуя коморбидность «неульцерозной» диспепсии указывает на более низкие цифры перекрывания с депрессией — 56,8 %. При преобладании расстройств автономной (вегетативной) нервной системы («вегетативные депрессии» [Lemke G., 1974]) в качестве фасада депрессии выступают алгии (головные боли, невралгии различной локализации), гиперсомния («сонливая депрессия») [Вейн А. М., Хехт К., 1989; Erkwon R., 1986].

Выделяют также следующие варианты маскированной депрессии [Gayral L, 1970]:

агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом);

аноректический (утренняя тошнота, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием, запоры). Одной из наиболее распространенных в общемедицинской практике «масок» депрессий (они встречаются у 50 % больных с соматизированными депрессиями [Петрова Н. Н., Ванчакова Н. П., 1996]) являются стойкие идиопатические алгии. Хроническая боль как проявление маскированной депрессии может локализоваться практически в любой части тела [Вознесенская Т. Г., 1998]. Чаще всего врачу приходится сталкиваться с цефалгиями, болями в спине, кардиалгиями, абдоминалгиями, фибромиалгиями и др. В случаях манифестации фибромиалгии (включает разнообразные болевые симптомокомплексы, локализующиеся по крайней мере в 2 точках) вероятность депрессии столь велика (по данным Т. Г. Вознесенской, частота депрессий в этих случаях достигает 80 %; в других источниках указываются более низкие цифры —70 %), что некоторые авторы [Иваничев Г. И., Старосельцева Н. Г., 2000] рассматривают депрессивные реакции в качестве облигатной составляющей синдрома фибромиалгии, а другие квалифицируют эту группу алгий как проявление расстройств аффективного спектра.

Среди психопатологических «масок» циркулярной депрессии чаще всего отмечаются обсессивно-компульсивные и тревожно-фобические расстройства (социофобии, страх невыполнения привычных действий, тревожные сомнения, панические атаки) [Puzynski S., 1997], а также истерические симптомокомплексы (истерические «маски» циклотимии [Плотников С. М., Ковалев Ю. В., 1992]).

В качестве эквивалентов аффективных расстройств в рамках маскированных депрессий могут выступать патохарактерологические проявления.

В картине поведенческих «масок» доминируют либо расстройства влечений (дипсомания, токсикомания, склонность к азартным играм и др.), либо (чаще в случаях, где за таким фасадом скрывается дисфорический аффект) антисоциальное поведение с конфронтационными установками, жестокими поступками, разрушительными тенденциями [Барденштейн Л. М., Можгинский Ю. Б., 2000].

Смешанные состояния

Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.

Смешанные состояния впервые выделены Е. Kraepelin (1896). Патологические изменения эффективности в этих случаях не сводимы к полярным фазовым расстройствам: депрессивные и маниакальные проявления в структуре синдрома могут сосуществовать одновременно.

Выделенные Е. Kraepelin типы смешанных состояний имеют следующие особенности:

Типология смешанных состояний

Тип синдрома

Аффект

Идеаторная сфера

Активность

Депрессивная или тревожная мания

Дисфорический

Беспорядочное мышление

Повышена

Ажитированная депрессия

Печальный

Речевой напор

Повышена

Депрессия со скачкой идей

Тоскливый

Ускоренное мышление

Снижена




Похожие документы:

  1. Http://www koob ru (20)

    Учебник
    Виханский О. С, Голиченков А. К., Гусев ДМ. В., Добреньков В. И., Донцов А. И., Засурский Я. Н., Зинченко К). П. (ответственный секретарь), Камзолов А.
  2. Http://www koob ru (6)

    Исследование
    На материале когнитивной психологии, психолингвистики, культурной антропологии, логики и др. автор прослеживает трансформации архаичного мировосприятия и мироощущения, приводящие к зарождению и развитию современных форм образного
  3. Http://www koob ru (48)

    Книга
    Автор рассматривает различные аспекты проблемы языка и сознания; дает анализ слова и понятия, речевой деятельности в ее различных формах; обращает внимание на мозговую организацию речевой деятельности, особенности нарушения речевого
  4. Http://www koob ru (10)

    Руководство
    DSM-IV — Diagnostic and Statistical Manual Disorders. American Psychiatric Association 1994 (руководство по диагностике и статистике психических болезней, принятое Американской психиатрической ассоциацией; четвертый пересмотр, 1994 — англ.
  5. Http://www koob ru (29)

    Документ
    В классификации депрессий, распространенной в отечественной психиатрии, принято выделять простые и сложные депрессии, однако эти классификации построены по принципу преобладания в картине депрессии тех или иных расстройств.

Другие похожие документы..