Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
7. Выбери синонимы для выделенных слов: Пасмурная погода (знойная, дождливая, ненастная) Смышленый ученик (аккуратный, сообразительный, умный) Неуклю...полностью>>
'Автореферат'
Работа выполнена на кафедре декоративного искусства факультета изобразительных искусств ГОУ ВПО города Москвы «Московский городской педагогический ун...полностью>>
'Закон'
О поддержке обращения депутатов Думы городского округа Сызрань в Самарскую Губернскую Думу, Правительство Самарской области с законодательным предлож...полностью>>
'Документ'
Целью курса является формирование знаний, навыков и умений по использованию методологии организации системы управления качеством продукции и услуг на...полностью>>

Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут (2)

Главная > Документ
Сохрани ссылку в одной из сетей:

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ ТА НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

УДК 616.12 – 06:616.322 – 022 – 053.2 (043.3)

Мозгова Юлія Анатоліївна

КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ПРЕДИКТОРИ ФОРМУВАННЯ ВТОРИННИХ КАРДІОПАТІЙ У ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ТОНЗИЛІТ

14.01.10 – педіатрія

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор,

завідувач кафедри педіатрії

післядипломної освіти

з курсами пропедевтики дитячих хвороб

та дитячих інфекцій

Сміян Олександр Іванович

СУМИ - 2010

ЗМІСТ

Перелік умовних позначень………………………………………………..…….3

Вступ……………………………………………………………………………….4

Розділ І. Огляд літератури……………………………………….…………….....8

1. Проблема вторинних кардіопатій у дитячому віці………………………..8

2. Етіологія та патогенез вторинних кардіопатій………………………….....9

3. Сучасні підходи до діагностики вторинних кардіопатій у дітей шкільного віку………………………………………………………………..13

4. Лікування вторинних кардіопатій у дітей………………………………..26

Розділ ІІ. Об’єкт та методи дослідження………………………………………34

1 Загальна характеристика обстежених дітей………………………................34

2 Методи дослідження…………………………………....…………...………..35

Розділ ІІІ. Оцінка факторів ризику вторинних кардіопатій у дітей з хронічними тонзилітами…………………………………..………….41

Розділ IV. Особливості клінічного перебігу вторинних кардіопатій у дітей з хронічними тонзилітами …………………..………………………..48

Розділ V. Стан серцевої діяльності у дітей з вторинними (тонзилогенними) кардіопатіями за даними інструментальних методів дослідження...51

Розділ VI .Оцінка лікування вторинних кардіопатій у дітей, хворих на хронічний тонзиліт………..…………………………………………..55

Розділ VIІ. Аналіз та обговорення отриманих результатів...............................62

Висновки................................................................................................................71

Практичні рекомендації…………………………………………………………73

Список публікацій та виступів……….................................................................74

Список використаних джерел..............................................................................77

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

ВКП – вторинна кардіопатія

ХТ – хронічний тонзиліт

ГРВІ – гострі респіраторні вірусні інфекції

ВНС – вегетативна нервова система

ЕКГ – електрокардіографія

КІГ – кардіоінтервалографія

ФКГ – фонокардіографія

УЗД – ультразвукове дослідження

Ехо – КГ – Ехо - кардіографія

ЗАК – загальний аналіз крові

ЧСС – частота серцевих скорочень

АТ – артеріальний тиск

Мο – (мода) – найбільш часте значення інтервалу R-R

ΔX – (варіаційний розмах) – різниця між максимальним та мінімальним значеннями довжини зареєстрованих інтервалів R-R

AМο – (амплітуда моди) – число значень інтервалів, що дорівнюють Мο, у відсотках до загальної кількості зареєстрованих кардіоциклів

ІН – індекс напруги Баєвського, ІН 1 – в клиностатичному положенні,

ІН 2 – в ортостатичному положенні

ВР – вегетативна реактивність (ІН2/ІН1)

ПМК – пролапс мітрального клапану

МКХ 10 – міжнародна класифікація хвороб 10 перегляду

АРХЛШ – аномально розташована хорда лівого шлуночка

ДЖВШ – дискінезія жовчно-вивідних шляхів

ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів

УФО – ультрафіолетове опромінення

МКД - міокардіодистрофія

ВСТУП

Актуальність теми

Захворювання серцево-судинної системи є найбільш актуальною проблемою сучасної медицини, і зокрема, педіатрії, що зумовлено їх прогресуючою частотою, тяжкістю, в більшості випадків тривалим перебігом, а також несприятливим прогнозом [47].

Не викликає сумніву, що патологія серцево-судинної системи дорослих здебільшого виникає в дитячому віці. Є очевидним, що сьогодні неможливо вирішити проблему захворюваності дорослих, не створивши умови для раннього виявлення, лікування і профілактики кардіологічної патології в дитинстві [22 ,4]. В Україні за період з 1984 по 2004 рр. частота захворювань серцево-судинної системи у дітей зросла в 1,75 рази (З 4,4 до 7,69 на 1000 дітей). Починаючи з другої половини минулого століття на перше місце вийшли незапальні ураження серцевого м’язу. Якщо у дорослих найбільш частою патологією є ішемічна хвороба серця, то у дітей серед незапальних уражень міокарду найбільш часто зустрічається вторинна кардіоміопатія [47].

Актуальною є проблема вторинних кардіопатій у дітей, хворих на хронічний тонзиліт. Найбільш виражені зміни спостерігаються при некомпенсованій формі хронічного тонзиліту. Вони зумовлені дією нервово-рефлекторного, бактеріемічного, токсинемічного і алергічного чинників. Відсутність ранньої діагностики, профілактики та адекватного лікування тонзилогенних кардіопатій можуть спричиняти тривалий перебіг цієї патології, призводити до дистрофічних змін у міокарді та розвитку в подальшому серцевої недостатності міокардіального типу, що відрізняється резистентністю до лікування серцевими глікозидами [39, 45, 72, 73].

Мета дослідження.

Удосконалення ранньої діагностики вторинних кардіопатій та пошук вірогідних шляхів підвищення ефективності терапії дітей, хворих на хронічний тонзиліт на основі вивчення факторів ризику, клінічної картини та функціонального стану серцево-судинної системи.

Головні задачі роботи:

1. Визначити особливості анамнезу та виявити фактори ризику формування вторинних кардіопатій у дітей, хворих на хронічний тонзиліт.

2. Встановити особливості клінічної картини тонзилогенних на сучасному етапі.

3. Дослідити функціональні і резервні можливості серцево-судинної системи, виявити доклінічні її зміни за допомогою функціональних методів дослідження (електрокардіографія, кардіоінтервалографія, ехокардіографія) у дітей, хворих на хронічний тонзиліт.

4. Оцінити ефективність лікування вторинних кардіопатій у дітей з хронічним тонзилітом.

Об’єкти дослідження.

Діти з хронічним тонзилітом в кількості 126 осіб, які знаходилися на лікуванні у педіатричному відділенні та денному стаціонарі та Сумської міської клінічної лікарні.

І. Діти, хворі на хронічний тонзиліт з вторинною кардіопатією (66 хворих)

ІІ. Діти, хворі на хронічний тонзиліт без ураження серцево-судинної системи (60 хворих)

ІІІ. Діти контрольної групи (20 осіб)

Методи дослідження

  1. Загально клінічні та лабораторні методи дослідження

  2. Інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи (електрокардіографія, кардіоінтервалографія, ехокардіографія)

  3. Аналітико-статистичні методи дослідження.

Наукова новизна роботи.

Проведене дослідження дає можливість на підставі комплексного вивчення стану серцево-судинної системи у дітей, хворих на хронічний тонзиліт, за допомогою встановлення особливостей анамнезу, клінічної картини, інструментальних методів дослідження серцево-судинної системи (електрокардіографія, кардіоінтервалографія, ехокардіографія), оцінки лікування, визначити роль провідних клініко-патогенетичних предикторів формування та розвитку вторинних кардіопатій у дітей, що хворіють на хронічний тонзиліт та теоретично обґрунтувати заходи щодо підвищення ефективності лікування та профілактики даної патології.

Практичне значення одержаних результатів.

На підставі проведених досліджень розроблена методика діагностики та терапії вторинної кардіопатії у дітей, хворих на хронічний тонзиліт. Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-педіатрів, дитячих кардіологів, сімейних лікарів.

Особистий внесок здобувача.

Робота виконана на кафедрі педіатрії післядипломної освіти з курсами пропедевтичної педіатрії та дитячих інфекцій та СМКЛ. Основний об’єм досліджень виконано особисто автором, у тому числі:

  1. Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної проблеми.

  2. Під час курації дітей з вторинною кардіопатією, хворих на хронічний тонзиліт вивчено особливості перебігу, діагностики і лікування цієї патології.

  3. Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і викладення результатів дослідження

  4. Сформульовані висновки

Апробація результатів дослідження.

Матеріали магістерської роботи обговорювались на засіданнях всеукраїнських та міжнародних науково-практичних конференціях студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (2009- 2010 р.).

Обсяг і структура роботи.

Робота викладена на 85 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та опису матеріалів і методів дослідження, розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку використаних джерел (100 джерел, викладених на 9 сторінках), 11 таблиць та 11 малюнків.

РОЗДІЛ І

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1. Проблема вторинних кардіопатій в дитячому віці

Найчастішим незапальним ураженням серця у дітей і підлітків є міокардіодистрофія (МКД), яку вперше у самостійну клінічну форму виділив Г. Ланг (1936). Нині, виходячи з Міжнародної статистичної класифікації захворювань 10 перегляду (МКХ – Х) і необхідності дотримання її рамок, цей патологічний процес може бути визначений як вторинна кардіопатія (ВКП) (І 42.7 за МКХ – Х ( Наказ МОЗ України від 19.07.2005 № 362)) [39].

Слід зазначити, що на тлі зростання серцево-судинної захворюваності у дітей збільшилась квота саме цієї групи хворих, а також пацієнтів із групи ризику – дітей, які оглядалися дитячими кардіоревматологами з приводу будь-яких змін з боку серця, але топування діагнозу й адекватного лікування не отримували. Саме в цієї категорії хворих потенційно може формуватися стан прогресуючого ураження серцевого м'яза, інвалідизація (в дорослому віці) і, як наслідок, – високий рівень летальних випадків від хвороб серця й судин у подальшому [20, 29, 70]. Урегулювання термінологічного розмаїття та обізнаність не лише дитячих кардіоревматологів, а й лікарів загальної практики з питань етіології, патогенезу, діагностики та лікування цих хворих є превентивним заходом у профілактиці виникнення важких, життєво загрозливих станів у дорослих [11, 21, 59].

Отже, вторинні кардіопатії (ВКП) – це незапальні ураження міокарда, в основі яких лежить порушення обміну речовин, енергозабезпечення та скоротливої функції м’яза серця з подальшим розвитком дистрофії останнього й виникненням серцевої недостатності міокардіального типу.

Згідно з сучасними уявленнями, ВКП за своїм генезом є мультифакторним патологічним процесом, що виникає під впливом інтоксикацій, перевантажень, порушень нервової та гормональної регуляції [39, 46].

2. Етіологія та патогенез вторинних кардіоміопатій

Вторинні кардіопатії виникають за різних захворювань, не пов’язаних з патологією органів кровообігу.

Причини, що зумовлюють виникнення ВКП:

• хронічні позакардіальні інтоксикаційні процеси (розповсюджений карієс, тонзиліти, аденоїдити, фарингіти, отити, ураження біліарної, сечостатевої системи та ін.);

• хронічні розлади харчування з порушеннями жирового та/або білкового обміну;

• ендокринні захворювання;

• гіпо- або авітамінози;

• анемії;

• інфекційні хвороби;

• фізичні фактори (іонізуюча радіація, гіперінсоляція, переохолодження, перегрівання);

• фізичне перенапруження;

• дія хімічних сполук, зокрема лікарських засобів (деякі антибіотики, анальгетики, цитостатики, похідні ксантину та ін.) або побутових хімікатів;

• порушення функціональної здатності печінки та/або нирок [21,23].

Питома вага кожного з етіологічних чинників залежить від частоти патологічних процесів у різні вікові періоди. Так, у ранньому дитинстві особливо великою є роль порушення харчування, гострих респіраторних захворювань, анемії. У дошкільному та ранньому шкільному віці на перше місце виступають хронічні вогнища інфекції, алергічні стани, ендокринопатії [10, 46, 50].

Особливою формою уражень серцевого м'яза у дітей шкільного віку є дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження. Під надмірним фізичним навантаженням розуміють не стільки його величину, ступінь фізичного впливу, скільки функціональні можливості серцево-судинної системи дитини. Інакше кажучи, причиною виникнення гіперфункціогенної дистрофії може бути як велике фізичне навантаження, що не відповідає можливостям міокарда, так і звичайне навантаження, якщо його виконує ослаблена людина. В етіології міокардіодистрофії під час фізичного перенапруження мають значення як генетичні особливості стану систем ресинтезу АТФ і кальцієвого насоса, так і психоемоційні чинники і, зокрема, рівень особистої тривоги та нервово-психічної нестійкості, що визначають стан адаптації серцево-судинної системи до фізичних навантажень [33, 35, 76].

До порушення енергетичного забезпечення міокарда, розвитку його пластичної недостатності та зниження функціональних резервів призводить також гіпокінезія, яка на тлі розвитку циркуляторної та тканинної гіпоксії може спричинити структурну дезорганізацію міозитів [41, 64, 78].

Метаболічна уразливість міокарда посилюється також під впливом емоційного стресу. Тому такі дистрофічні зміни можуть виникати у дітей, які зазнають надмірних емоційних навантажень і позбавлені фізичної активності, внаслідок чого навіть незначне фізичне навантаження може стати для них надмірним [39, 67, 68].

Найнесприятливіший вплив на стан серця має стрептококова інфекція. Так, при хронічних захворювання ЛОР - органів, особливо при хронічному тонзиліті, зміни в серці пов’язані з алергічними реакціями на стрептококові антигени, виникнення яких зумовлено виробленням аутоантитіл, що мають кардіотоксичний вплив, а також токсичною дією стрептолізину 0 [7, 39, 89].

Гострі та хронічні інфекції, алергічні стани у дітей, що повторюються неодноразово, надлишок або нестача гормонів призводять до вегетативного дисбалансу, порушення мікроциркуляції, коронарних розладів, метаболічних або електролітних порушень, а також можуть спровокувати енергетичну незабезпеченість і дистрофічні зміни в міокарді. Отже, незалежно від етіологічного чинника енергетичний дефіцит, який є основою розвитку обмінного дисбалансу міокарда, змінює функції серця щодо скорочення і ритму [14, 26, 100].

Дія вражаючих чинників є найбільшою в період інтенсивного росту, диференціації структур міокарда та нейроендокринної перебудови, в умовах, що призводять до дизадаптаційного синдрому [3, 99].

Основним ланцюгом патогенезу вторинних кардіопатій є гіпоксія, походження якої зумовлено характером основного захворювання (алергічний стан, анемія, розлади харчування, захворювання органів харчування). Провідним чинником може бути дезінтегрованність будь-якого ланцюга, енергозабезпечення (генерація енергії, її транспорт або утилізація) [6, 83, 92].

Незалежно від першопричин на тлі гіпоксії виникає низка дисметаболічних перетворень із накопиченням кінцевих субстратів гліколізу, активацією реакцій перекисного окислення ліпідів, порушенням цілісності плазматичних мембран, виходом лізосомальних ензимів та розвитком енергетичного дисбалансу кардіоміоцитів. Виникає метаболічний стрес, який з часом призводить до зменшення робочої мускулатури серця, зниження скорочувальної спроможності міокарда, а відтак, і до серцевої недостатності [25, 96].

Взаємозалежним процесом при ВКП є початкове включення адаптаційно-компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку як стану самого міокарда, так і системної гемодинаміки в цілому. Це передусім стосується підсилення адренергічних впливів, перезбудження β-адренорецепторів міокарда. Однак, за несприятливих умов (тривала гіпоксія, токсичні впливи), ці реакції стають хибними, ще більше виснажуючи саме кардіоміоцити за рахунок зростання їх потреби в кисні. Зменшується період розслаблення серця, погіршується стан субендокардіального кровотоку й індексу життєздатності міокарда. Отже, внаслідок перебудови нейроендокринної регуляції серця, змін параметрів крові та екстрацелюлярного середовища міокарда страждають елементи обміну, зростає протеоліз, знижується синтез білка, зменшується активність Са2+-, Na+-, K+- і Mg2+-залежних ензимів. У міокарді з'являються ділянки лізису та надмірного (контрактурного) скорочення міофібрил. Уповільнюються процеси біологічного окислення, ще більше зростає енергетичний дефіцит саме тканини серця, відбувається структурна перебудова серцевого м'яза [1,39, 80].

В розвитку патології серця при хронічному тонзиліті відіграють роль зумовлені тривалою патологічною імпульсацією з мигдаликів зміни нервових структур, що керують регуляторними механізмами серцевої діяльності (гіпоталамус, задній таламус, звивини пояса, лімбічна кора, гіпокамп, лобово-скроневі ділянки кори великого мозку). В основу порушення функції зазначених кірково-підкіркових структур під впливом імпульсів з мигдаликів покладено дистрофічні процеси в них. Така патологічна функціональна система і спричинює дизрегуляцію роботи бульбарно-спінальних серцевих «центрів», що призводить до ваготонічних розладів серцевої діяльності, які спочатку мають функціональний характер. У цей період спостерігається спазм артеріол, що змінюють трофіку міокарда. Потім унаслідок нейрогенних впливів у серці настає дисбаланс катехоламінів (збільшується вміст серотоніну) і електролітів (зменшується кількість К+ і Са2+, збільшується вміст Na+; у сироватці крові спостерігаються зворотні співвідношення) [38, 42, 57].

Внаслідок зазначених змін порушуються обмінні процеси в міокарді. Доведено, що за тонзилогенної кардіопатії підвищується активність глюкозо-6-фос-фатдегідрогенази і відбувається пригнічення транскетолази в міокарді. Пригнічення пентозофосфатного циклу вуглеводного обміну, поряд із порушенням синтезу нуклеїнових кислот і білка, свідчить про порушення процесів внутрішньоклітинного обміну енергії з тенденцією до гліколітичного механізму окиснення [17,58, 74].

Із зниженням активності аденозинтрифосфатази і креатинкінази, що забезпечують каталіз вироблення енергії для скорочення міофібрил, настають глибокі дистрофічні зміни з порушенням процесів реполяризації і скоротливої здатності міокарда [34, 49].

Отже, з урахуванням особливостей етіології та патогенезу вторинних кардіопатій, необхідне проведення своєчасної комплексної діагностики і лікування цієї патології з метою профілактики, раннього виявлення та запобігання розвитку дистрофічних процесів у міокарді.

3. Сучасні підходи до діагностики вторинних кардіопатій у дітей шкільного віку

Вторинні кардіопатій в дитячому віці часто характеризуються тривалим безсимптомним перебігом. На жаль, клінічних патогномонічних ознак ВКП в початковому періоді не існує. Ранні симптоми, за звичай, маскуються клінічною картиною основного захворювання. Тому необхідність своєчасної діагностики ВКП є найважливішим превентивним заходом для запобігання прогресування захворювання [44].

Походження ВКП можна розглядати як стереотипний процес. Однак етіологічна різноманітність та особливості патогенетичних механізмів зумовлюють деяку специфічність клінічної симптоматики і терапевтичної тактики [39].

Класифікація ВКП (МКХ-10)

І. За етіологією

До вторинних кардіоміопатій можна віднести такі ураження серцевого м’язу:

  1. Інфекційні (гострі інфекційні захворювання, осередки хронічної інфекції):

  • Вірусні

  • бактеріальні

  • грибкові

  • протозойні

  1. Дисметаболічні:

    • дистрофії

    • гіпо-, гіпервітамінози

    • анемії

    • ензимопатії

  2. Гормональні:

    • ендокринні захворювання (гіпотіреоз, тиреотоксикоз, феохромоцитома)

    • віковий (пубертатний) дизгормоноз

  3. Дефіцитні:

    • Електролітні (гіпокаліємія, гіпомагніємія та аліментарні)

  4. При системних захворюваннях

    • дерматоміозит

    • системний червоний вовчак

    • ревматоїдний артрит

    • склеродермія

    • вузликовий пери артеріїт

  5. Інфільтрати та гранулеми:

    • амілоїдоз

    • саркоїдоз

    • злоякісні новоутворення

    • гемохроматоз

  6. Нейром”язові ураження:

    • м’язова дистрофія

    • міотонічна дистрофія

    • атаксія Фрідрейха

  7. Токсичні ураження:

    • лікарські засоби (доксорубоміцин, сульфаніламіди, циклофосфан)

    • радіація

    • алкоголь

  8. Алергічні

  9. Захворювання серця, пов’язані з вагітністю

  10. Ендоміокардільні фіброеластози

  11. Гіперфункціогенні

  12. Змішаного генезу

ІІ. За характером перебігу:

    • транзиторна (до 1 міс.)

    • стійка (до 1 року)

    • хронічна (понад 1 рік)

ІІІ. Функціональна характеристика кровообігу:

  • СН0

  • СН1

  • СН2 [39, 46]

Клінічна картина цього захворювання є відображенням нейротрофічних розладів з боку серцево-судинної системи на тлі основного патологічного процесу. Тому скарги, з якими хворі звертаються до лікаря, характеризуються вираженим поліморфізмом. Досить частою скаргою є біль у ділянці серця, який виникає у зв'язку з емоційним, рідко — фізичним перенапруженням. Нерідко кардіалгії поєднуються з іншими ознаками вегетативних розладів — серцебиттям, запамороченням, роздратуванням, нестійким настроєм. Інші скарги визначаються основним захворюванням [55, 85, 49]. Однак слід пам'ятати про відсутність паралелізму між клінічними проявами захворювання та серцево-судинними розладами [39]. У деяких випадках суб'єктивні порушення превалюють над об'єктивними ознаками патології серця. Деякі діти зовсім не мають скарг, зберігаючи задовільну фізичну активність. Зміни в серці лікар виявляє випадково, при цьому він діагностує «функціональний шум», «функціональні зміни в серці». І тільки ретельне дослідження дитини дає змогу визначити природу виявленої симптоматики [15, 31, 88].



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут (1)

    Документ
    Частота серцево-судинних захворювань у дитячому та підлітковому віці постійно зростає, що пояснюється збільшенням в умовах цивілізації певної генетичної обтяженості, зміною способу життя населення, рядом екологічних та технологічних катастроф.
  2. Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний університет медичний інститут «актуальні питання теоретичної медицини» (2)

    Документ
    «Якісна та кількісна оцінка порушень серцевого ритму за даними холтерівського моніторування у хворих з ішемічною хворобою серця і її функціональним класом хронічної серцевої недостатності і її прогностичне значення».
  3. Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний університет медичний інститут «актуальні питання теоретичної медицини» (1)

    Документ
    Врослий ніготь (unguis incarnates, ingrown toenail або onychocryptosis) є однією із найбільш частих причин звернення до хірурга в амбулаторних умовах – від 0,5 до 10% хворих .
  4. М. Д. Чемич організація протиепідемічних заходів при надзвичайних ситуаціях міністерство освіти І науки україни сумський державний університет медичний інститут конспект

    Конспект
    Затверджено на засіданні кафедри інфекційних хвороб і епідеміології як конспект лекцій з дисципліни «Епідеміологія з епідеміологією військовою та надзвичайних станів».
  5. Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський державний університет медичний інститут карпенко юлія сергіївна

    Документ
    З давніх часів учених світу цікавило питання уявлення феномена симетрії правого та лівого у природі. За зовнішньою будовою, формою людина являє собою симетричний, право-лівий об'єкт природи.

Другие похожие документы..