Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Автореферат'
Актуальность темы исследования. Современный взгляд на историю образования не ограничивается лишь вопросами по истории педагогики, истории педагогичес...полностью>>
'Книга'
Этот роман-притчу написали в соавторстве вполне материальный человек Ли Кэрролл и бестелесный дух по имени Крайон. Главный герой «Путешествия домой» ...полностью>>
'Семинар'
Ольга Владимировна Соболева, канд. филолог. наук, доцент, зав. кафедрой немецкого языка ЯГПУ им. К.Д. Ушинского, преподаватель семинара по языкознани...полностью>>
'Документ'
Миссия нашего института - развитие социально-личностных и профессиональных компетентностей населения Красноярского края посредством качественного удо...полностью>>

Краткий курс интенсивной терапии

Главная > Учебное пособие
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ»

В.В. Спас

КРАТКИЙ КУРС ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Учебно-методический комплекс
для медико-психологического факультета

Гродно 2005

УДК 616-036.882-08

ББК 53.5

С71

Учебное пособие утверждено на заседании Центрального научно-методического Совета Гродненского государственного медицинского университета 1 июля 2004 года (протокол № 6).

Ответственный за выпуск: первый проректор ГГМУ, проф. Жук И.Г.

Рецензенты: доцент кафедры неврологии, декан медико-психологи-

ческого факультета, Т.М. Шамова

Спас В.В.

С71

Краткий курс интенсивной терапии: Учеб. пособие / В.В. Спас. – Гродно, ГГМУ, 2004. – 210 с.

ISBN 985-6727-30-8

В учебном пособии представлены современные данные по интенсивной терапии и реанимации. Пособие адаптировано к требованиям программы медико-психологического факультета и содержит все необходимые сведения для студентов в этих разделах медицины.

Предназначено для студентов медико-психологического факультета.

УДК 616-036.882-08

ББК 53.5

ISBN 985-6727-30-8 © Спас В.В., 2005

«ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»

I. Тема занятия

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности (ОДН).

II. Общее время занятий.

Введение. Обоснование важности и актуальности темы – 5 мин.

Оценка исходного уровня знаний (письменный контроль)-15 мин.

Разбор основных вопросов- 115 мин.

Отработка практических навыков в операционной и палатах ИТАР- 115 мин.

Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач.

Заключительный контроль знаний и навыков –35 мин.

Подведение итогов, задание на следующее занятие – 10 мин.

III. Мотивационная характеристика темы.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – одно из наиболее тяжелых осложнений, встречающихся в реанимационной практике. Позднее ее распознавание и неадекватное лечение может привести к летальному исходу. ОДН возникает при многих ситуациях:

  • при нарушении работы дыхательного центра (передозировка наркотических веществ, отравление снотворными, кома, нарушение мозгового кровообращения);

  • при нарушении проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, секретов ротовой полости, в том числе и желудочных масс и крови при ранениях лицевого скелета, задержка бронхиальных секретов;

  • при нарушении откашливания у больных в коматозном состоянии или травме грудной клетки;

  • при ограничении дыхательных экскурсий вследствие плевральных выпотов, высокого стояния диафрагмы или болевых синдромов груди и верхнего этажа живота;

  • при функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры (параличи или спазмы);

  • при резких нарушениях электролитного баланса, особенно дефицит ионов К и КОС, при некоторых инфекционных поражениях и отравлениях;

  • в связи с паренхиматозными изменениями легочной ткани (заполнение жидкостью альвеол, отек легкого, эмболии, легочные повреждения).

Учитывая многообразие причин, вызывающих ОДН, методами диагностики, профилактики и лечения должен владеть врач любой специальности.

IV. Цель занятия.

Научить студентов: патогенетически обоснованной интенсивной терапии ОДН.

V. Задачи занятия.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

Принципы интенсивной терапии состояний сопровождающихся ОДН.

Принципы закупорки дыхательных путей.

Угнетение дыхания. Различные механизмы апноэ. Особенности диагностики в условиях ОИТР.

Аспирационный синдром.

Пневмония

Респираторный дистресс синдром взрослых

Ателектаз, плеврит, тромбэмболия легочной артерии. Кислородная терапия. Показания к ИВЛ, осложнения, различные методы.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Обеспечить проходимость дыхательных путей.

Провести ИВЛ любым доступным методом.

Уметь проводить кислородотерапию с помощью нозофарингеальных катетеров и маски.

Определить показания к ИВЛ или вспомогательному дыханию.

Уметь проводить учебную анальгезию закисью азота с кислородом.

Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и выполнять их по алгоритму САФАРА.

Уметь проводить обезболивание наркотическими анальгетиками, препаратами для НЛА, анальгезию закисью азота с кислородом.

Уметь оказать помощь на догоспитальном этапе при механической асфиксии, утоплении, поражении электрическим током.

Уметь диагностировать степень ОДН.

Владеть методикой проведения спонтанного дыхания с сопротивлением на выдохе.

Определять показания к ВИВЛ и ИВЛ.

Определять последовательность лечебных мероприятий при купировании астматического статуса, судорожного синдрома, ОДН, обусловленной массивной пневмонией, ателектазом легких, механической обструкции трахеи и бронхов.

VI. Требования к исходному уровню знаний.

патологическая физиология;

фармакология;

внутренние болезни;

хирургические болезни;

акушерство и гинекология.

VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

Артериальная гипоксемия

Вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирование смешанной венозной крови в легких как причины артериальной гипоксемии

Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Недостаточная вентиляция респиронов как причина артериальной гипоксемии

Респираторные ацидоз и алкалоз

Проведение ИВЛ

Патогенез бронхиальной астмы

Артериальная гипоксемия и нарушения кислотно-основного состояния при астматическом статусе

Принципы интенсивной терапии больных с астматическим статусом.

VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.

Интенсивная терапия состояний сопровождающихся ОДН у хирургических больных.

Причины закупорки дыхательных путей.

Угнетение дыхания. Различные механизмы апноэ. Особенности диагностики в условиях ОИТР.

Аспирационный синдром.

Послеоперационная пневмония.

Острое легочное повреждение. Респираторный дистресс- синдром взрослых.

Ателектаз, плеврит, тромбэмболия легочной артерии. Кислородная терапия. Показания к ИВЛ, осложнения, различные методы.

IX. Учебный комплекс.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с внешней средой, необходимой для поддержания энергетического обмена. Функция дыхания обеспечивается тремя последовательными этапами: транспортом газов крови от альвеол до клеточных мембран и обратно, тканевым дыханием, в процессе которого происходит утилизация кислорода тканями и

выделение углекислоты. Нормальная функция внешнего дыхания обеспечивается проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха, что приводит к повышенной работе дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), так как при увеличении ЧД возрастает значение объема мертвого пространства. Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжении О2 и СО2 в артериальной крови. Характер кровообращения легких (шунтирование справа налево) со сбросом венозной крови в левое сердце определяет адекватность артеризации крови. В связи с тем, что СО2 в альвеолу может выделяться вне ограниченных объемах, а О2 поглощаться в зависимости от проходящей через альвеолы крови, механизм шунтирования не может компенсироваться по поглощению О2. Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде снижения О2 при нормальном или сниженном напряжении СО2. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее, в первую очередь О2 (диффузиoнная способность СО2 в 20 раз выше, чем у 02.На этапе транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую реакцию с Нb и диффузия. В транспорте СО2 принимает участие буферная система крови. Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки. Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и нормальная работа дыхательных ферментов.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОДН является патологическим состоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться при специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови остается нормальным за счет включения компенсаторных механизмов. При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия или гиперкапния. Самый тяжелый вариант можно определить как неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

Этиологическая классификация подразделяется на 3 группы:

1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе).

2. Вторичное поражение легких (напр. ДН при РДСВ).

3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

Патогенетическая классификация.

По патогенезу разделяется на 2 группы:

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

2. С преимущественным поражением легочных механизмов.

При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов - вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов.

I группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

- нарушение центральной регуляции дыхания;

- нарушение нервно-мышечной передачи импульса

- поражение мышц

- поражение грудной клетки

- поражение системы крови

- поражение системы кровообращения.

II группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

- обструкция центральных и периферических дыхательных путей

- рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек ,плеврит ,пневмоторакс, гемоторакс и др.).

- утолщение альвеоло-капиллярной мембраны

- сокращение легочной ткани.

Клиническая классификация

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. Под классификации Шика Л.Л. и Канева Н.Н.(1980).

Клиническая классификация делится на 3 степени:

1 степень - неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

11 степень - ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.

111 степень - появление ДН даже в покое (во 11 и 111 ст. выделяют градации А и Б.

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т.,1984).Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в легких - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др

Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.

Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в 3 группы:

1. Внелегочные факторы.

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.

3. Факторы, поражающие не дыхательные функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Не дыхательные функции легких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще на связанные с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, как только газообмен. Роль недыхательных функций легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой не дыхательной функции легких ведет к воспалительным и спастическим изменениям.

К недыхательным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекает из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и тепловой обмен - одна из важнейших не дыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 град., а в субсегментарных бронхах - до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.

Легочной кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1-1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти также быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ПДН.

В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокрино-подобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.

Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока неспособность легких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологических механизмах тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма коллапсом большого круга.

Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин 11 из ангеотензина 1.Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.

Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Поражение этой не дыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.

Легкие принимают участие в гемодинамике, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин 11, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

ПАТОГЕНЕЗ

ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.

Физиологические механизмы нарушения вентиляции.

Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:

- активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции),

- проходимости дыхательных путей,

- податливости (растяжимости) легочной ткани,

- внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.

Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывает трех типов:

1) нарушение регуляции дыхания

2) слабость, патология и усталость дыхательных мышц

3) патология стенок грудной клетки.

Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникают вследствие причин:

1) задержка мокроты

2) повреждение механизма мукоцилиарного очищения

3) повреждение кашлевого механизма

4) коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина).

5) обтурация дыхательных путей инородными телами

6) воспалительные изменения дыхательных путей

7) ларингоспазм и бронхиолоспазм

8) раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких.

9) рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного кровонаполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.

10) субфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулируют поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор.

11) отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.

МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ ПРИ ДН

Механика дыхания изучает каким образом преодолевается сопротивление грудной клетки и легочной ткани в ходе вдоха и выдоха. Это изучение реализуется измерением и сопротивлением давления, потоков и объемов, обеспечивающих обмен газа в легких. Давление, обеспечивающее поступление какого-либо объема газа в альвеолы, должно преодолеть четыре вида сопротивления, которые в сумме составляют общее дыхательное сопротивление:

Эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и не эластическое, которое подразделяется на:

1) деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения не эластических структур легких и грудной стенки;

2) аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхательных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;

3) инерционное, зависит от массы тканей легких и грудное стенки с ее окружением и существующее как при покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутриальвеолярного давления и связанных с ними величин.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочной - малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердием, а главным регулирующим механизмом легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возрасло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Рабочая программа по интенсивной терапии и реаниматологии для специальности 040100: Лечебное дело

    Рабочая программа
    Рабочая программа составлена на основании типовой программы всероссийского учебно-научно-методического центра по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Минздравмедпрома Российской Федерации по дисциплине «Анестезиология,
  2. Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010

    Курс лекций
    Одним из важных разделов общей хирургии является тема "Антисептика". Слово антисептика произошло от греческих слов анти – против, септи – гниение.
  3. Краткий курс филип котлер издательский дом "вильямс" Москва Санкт-Петербург Киев 2007 ббк (У)65 290-2

    Книга
    Первое знакомство с теорией маркетинга большинства граждан бывшего СССР началось с книги Филипа Котлера "Основы маркетинга", выпущенной издательством "Прогресс" в 1990 году Учебник оказался настолько свое­временным и востребованным,
  4. Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь

    Литература
    Рекомендовано Департаментом научно-исследовательских и образовательных медицинских учреждений Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебного пособия для слушателей системы последипломного образования.
  5. Краткий перечень основных результатов индивидуальной терапии за 40 лет

    Документ
    Патологические процессы, обуславливающие нарушение функции. Патологические процессы выявляются непосредственно в ходе лечения. Определяется ведущий и сопутствующие патологические изменения.

Другие похожие документы..