Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Публичный отчет'
Для перехода на оказание государственных и муниципальных услуг в электронной форме в Красноярском крае созданы элементы инфраструктуры электронного п...полностью>>
'Реферат'
Массовое питание играет важную роль в жизни общества. Оно наиболее полно удовлетворяют потребности людей в питании. Предприятия питания выполняют так...полностью>>
'Закон'
других законов и принимаемых в соответствии с ними иных нормативных правовых актов Кыргызской Республики....полностью>>
'Доклад'
Прежде чем выйти сюда и представить свою точку зрения о качестве образования, о механизмах влияния на это качество и оценку труда педагогов, мы прове...полностью>>

Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни (2)

Главная > Документ
Сохрани ссылку в одной из сетей:

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

М А Т Е Р І А Л И

Міжнародної науково-практичної конференції

студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів

«Актуальні питання експериментальної

та клінічної медицини»,

присвяченої Дню науки в Україні

25-26 квітня 2007 року

Суми

Видавництво СумДУ

2007

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

«Актуальні питання експериментальної та

клінічної медицини»

Матеріали

Міжнародної науково-практичної

конференції студентів, молодих вчених,

лікарів та викладачів

25-26 квітня 2007 року

Частина 2

Суми

Видавництво СумДУ

2007

Теоретична та експериментальна медицина

МЕТАБОЛІЧНІ ОТРУТИ ЯК ЧИННИКИ РОЗВИТКУ ДИСТРОФІЧНИХ І СКЛЕРОТИЧНИХ ЗМІН

У СЕРЦІ І КРОВОНОСНИХ СУДИНАХ

Атаман Ю.О., лікар-кардіолог палат інтенсивної терапії

Сумська міська клінічна лікарня №1

Однією з умов забезпечення структурної цілісності, функціональної активності й процесів активного транспорту в м’язових к серця і кровоносних судин є належний рівень енергопостачання міокарда і судинної стінки. Розлади реакцій енергетичного обміну, завдяки яким відбувається ресинтез АТФ (гліколізу, клітинного дихання, пентозо-фосфатного циклу) закономірно ведуть до порушень скорочувальної, електрофізіологічної активності, до вторинних розладів метаболізму і, як наслідок, до порушень внутрішньоклітинного гомеостазу. Це, у свою чергу, спричиняється до розвитку дистрофічних змін у клітинах, їхньої загибелі. Кінцевим результатом стає посилене утворення компонентів сполучної тканини – розвивається кардіо- і ангіосклероз. Для експериментального вивчення конкретних молекулярних механізмів ушкодження і загибелі кардіоміоцитів і гладких м’язових клітин кровоносних судин за умов енергодефіциту запропоновано використовувати сполуки, що специфічно пригнічують головні шляхи метаболізму. До таких, зокрема, належать монойодоцтова кислота, етилмеркурхлорид, пропіловий ефір галової кислоти, фторид натрію. Усі зазначені сполуки є інгібіторами ферментів гліколізу. За умов гострої і підгострої інтоксикації цими агентами реєструють значне зменшення споживання кисню тканинами серця, артерій і вен, зменшення в них інтенсивності поглинання глюкози і утворення молочної кислоти, істотне падіння концентрації АТФ і фосфокреатину з одночасним збільшенням вмісту продуктів їхнього гідролізу – АДФ, АМН, креатину. Ушкодження клітин, що виникає за цих умов, реалізує себе через низку молекулярних механізмів, серед яких провідну роль відіграють “ліпідні” і “кальцієві” механізми. До перших, зокрема, належить пероксидне окиснення ліпідів, а до других – перевантаження цитоплазми клітин іонами кальцію, які у високих концентраціях спричиняють контрактуру м’язових волокон, роз’єднують окиснення і фосфорування. Для визначення патогенетичного значення кожного з цих механізмів у розвитку “енергодефіцитних” уражень можна використати метод аналізу, який передбачає застосування фармакологічних агентів з добре відомими механізмами дії. До таких належать антиоксидант - вітамін Е, блокатор кальцієвих каналів – ніфедипін, комплексоутворювачі – бісфосфонати. Поєднане використання кожного з них з інгібіторами енергетичного обміну дає можливість оцінити внесок пероксидного окиснення ліпідів і перевантаження клітин кальцієм у розвитку дистрофічних і склеротичних уражень, що настають у серці і судинах під впливом первинних розладів їх енергопостачання.

РОЛЬ СРАВНИТЕЛЬНО-ЭВОЛЮЦИОННОГО НАПРАВЛЕНИЯ

И. И. МЕЧНИКОВА В ИЗУЧЕНИИ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Альвади И.Д., студ. 2-го курса

Научный руководитель - старший преподаватель Михайлова Т. И.

СумГУ, медицинский институт, кафедра физиологии и патофизиологии

Илья Ильич Мечников – эмбриолог, бактериолог, патолог, иммунолог, зоолог и антролог, один из основоположников сравнительной патологии, эволюционной эмбриологии, иммунологии и микробиологии; создатель научной школы.

Посвящая студентов в науку - патологическую физиологию вполне естественно говорить, что имя этого ученого всецело связано с данной наукой . На протяжении всего курса обучения изучая реактивность организма подчеркивается важность фагоцитоза – как одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века, как общебиологическое явление в жизнедеятельности организмов и рассматриваются все стадии фагоцитоза и последствия их нарушений.

Сравнительно-эволюционное направление в изучении реактивности вместе с П. Эрлихом Илья Ильич дифференцировал понятие специфической иммунологической реактивности делается философский вывод, что механизмы реактивности человека внутренне противоречивы.

«Нет воспаления без фагоцитоза». На занятии доказывается патофизиологическая оценка справедливости мечниковских слов. Поистине, история воспаления – это история медицины вообще. Именно И. И. Мечников нашел ответ на вопрос : «Зачем эмигрируют лейкоциты?», описав сравнительную патологию воспаления у различных животных.

Наследственные и приобретенные нарушения в работе фагоцитоза тяжело отражаются на ходе воспаления и снижают его защитную эффективность.При изучении протекания аллергических гиперэргических реакций замедленного типа по гранулематозному варианту объясняем , что персистирование микроорганизмов и вирусов внутри фагоцитов связано не со «слабостью фагоцитов», а с биологическими особенностями микробов, наличием у них антилектинов, блокирующих слияние лизосом и фагосом, что данный феномен свойствен туберкулезу, сифилису, коклюшу, гонорее.

Изучая сахарный диабет, голодание, гиперкортицизм, иммунодефициты на примере ситуационных задач обучаем наблюдать комплексные расстройства фагоцитоза. В результате такого подхода к изучению патофизиологии у студентов формируется мировоззрение, что, с помощью науки и культуры человек в состоянии преодолеть противоречия человеческой природы.

ВПЛИВ β1-АДРЕНОБЛОКАТОРА КОРДАНУМУ

НА РЕАБСОРБЦІЮ НАТРІЮ У НИРКАХ

Бабенко Т.М., Вашист М.М., студ. 3-го курсу

Науковий керівник – доц. Храмова Р.А.

СумДУ, медичний інститут, кафедра біохімії і фармакології

При лікуванні різних захворювань серцево-судинної системи β-адреноблокаторами був виявлений натрійуретичний ефект даних препаратів. В нашій роботі була поставлена мета вивчити роль β1-адренорецепторів нирки в механізмі цієї реакції. Досліди були виконані на наркотизованих щурах в умовах гострого експерименту із застосуванням стандартної кліренсової методики. Тваринам вводили талінолол підшкірно в дозі 1мг/кг. Встановлено, що введення талінололу сприяло збільшенню діурезу, клубочкової фільтрації та виведенню натрію з сечею. Для вивчення кровотоку і напруги кисню нами були застосовані методи імпедансної реоплетизмографії і полярографії, відповідно. В експерименті встановлено, що введення талінололу супроводжується збільшенням кровотоку в кірковій і зовнішній мозковій речовині нирок при відсутності змін напруги кисню.

Для виявлення можливої участі калікреїн-кінінової системи нирок в механізмі відповідної реакції на введення талінололу був використаний специфічний блокатор цієї системи контрикал в дозі 3000 ЕД/кг. Отримані результати свідчать про те, що попереднє введення контрикалу не перешкоджало збільшенню кровотоку, діурезу, нарійурезу та напруги кисню на фоні дії β1-блокатора. Аналогічні результати були отримані при вивченні ролі ниркових простагландинів у механізмі розвитку відповідної реакції нирок на талінолол. Для аналізу був використаний специфічний інгібітор біосинтезу простагландинів - індометацин, який вводили в організм на протязі 5 днів в добовій дозі 3 мг/кг. Встановлено, що ниркова реакція після попереднього введення індометацину суттєво не змінюється на фоні дії β1-адреноблокатора.

Для оцінки можливої участі дофамінових рецепторів нирок в механізмі натрійуретичної реакції досліджуваного препарату, використовувався дофаміноблокатор галоперидол в дозі 1 мг/кг. Результати комбінованого застосування галоперидолу і талінололу свідчать про те, що натрійурез, нирковий кровоток і напруга кисню практично залишалися такими ж, як при введенні лише β1-блокатора.

Проведені дослідження дали підставу зробити висновок, що при введенні кордануму судинна реакція нирок і напруга кисню, як і натрійуретичний ефект, не залежить від змін активності ниркової калікреїн-кінінової системи, рівня простагландинів і стимуляції дофамінових рецепторів.

ДОСЛІДЖЕННЯ ФРАКЦІЙ НЕБІЛКОВОГО АЗОТУ В БІОМАСІ МУКОРОВОГО ГРИБА BLAKESLEA TRISPORA

Богдашкіна С. Д., студ. 2-го курсу

Науковий керівник – доц. Прімова Л.О.

СумДУ, медичний інститут,кафедра біохімії і фармакології

Як джерело азоту гриби можуть використовувати органічні сполуки – білки, пептиди, амінокислоти; солі амонію, аміак, нітрати, нітрити. Найкращі джерела – аміак і нітратний азот. Ступінь використання різних джерел азоту залежить від умов культивування, віку культури, направленості біосинтетичних процесів.

Використання для вирощування каротинсинтезувального мукорового гриба Bl. trispora, безглюкозного поживного середовищі, у якому неорганічні амонійні солі є єдиним джерелом азотного живлення, дозволяє підвищити тривалість каротиногенезу та вихід каротину, а також приводить до зміни хімічного складу біомаси.

Мета досліджень – вивчення фракцій небілкового азоту в міцелії мукорового гриба Bl.trispora, який культивували на напівсинтетичному поживному середовищі. Досліджували 8 зразків із різних партій біомаси гриба Bl.trispora, виготовленi на Верхньоднiпровському бiотехнологiчному комбiнатi Днiпропетровської областi. Загальний азот визначали за К'єльдалем, небiлковий азот - за Барнштейном, амонiйний азот - методом Конвея, нiтратний – потенцiометричним і амiдний - алкалiметричним методами, амiнний - за рiзницею мiж сумою небiлкового азоту i концентрацiєю рiзних його форм.

За результатами досліджень встановлено, що небілковий азот у міцелії гриба складає – 1,3 г/кг, що становить - 0,13%, від сухої речовини і 8,1%, від загального азоту. Bl.trispora відноситься до грибів, які слабо засвоюють азот нітратів, тому доля цієї фракції у небілковому азоті лише - 1%. Средовище для культивування не містить спеціально внесених нітратів, але частина їх може надходити з компонентами середовища, або утворюватись при окисненні аміаку до нітратів.

На амонійний азот припадає - 26,2%, амідний - 29,5%. Висока кількість амінного азоту - 42,7%, ймовірно, пов′язана з існуванням у складі гриба 2 пулів вільних амінокислот – основного і резервного.

Таким чином, у міцелії мукорового гриба Bl.trispora в незначній кількості містяться небажані форми азоту – нітратний і амонійний, при більш високому вмісті амідного і амінного, сума останніх складає 72,2 % небілкового азоту. Вміст нітратів нижче ГДК, які встановлені для рослин.

Показники

Біомаса гриба Bl.trispora

x ± Sx

% в АСР

Суха речовина

939,5±6,9

100,0

Загальний азот (ЗА)

14,70,7

1,6

Небілковий азот

1,20,1

0,13

В т.ч: нітратний

0,0120,028

0,001

Амонійний

0,3140,028

0,03

Амідний

0,3540,053

0,04

Амінний

0,5120,046

0,05

ЗМІНА РІВНЯ АДЕНИЛОВИХ НУКЛЕОТИДІВ В ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ЛЕТКИХ КОМПОНЕНТІВ ЕПОКСИДНИХ СМОЛ

Висоцький І. Ю., канд. .мед. наук, доцент

СумДУ, медичний інститут, кафедра біхімії і фармакології

Вивчали інгаляційний динамічний вплив летких компонентів (ЛК) епоксидної смоли ЕД-20 (ЕС) у концентрації, що становить 1/3 LC50 за епіхлоргідрином на рівень аденилових нуклеотидів в печінці білих щурів-самців лінії Вістар.

Проведені дослідження показали, що рівень АТФ в тканині печінки експериментальних тварин при гострій інтоксикації ЛК ЕС знижувався в порівнянні з групою інтактних тварин через 12 годин після закінчення дії токсичних агентів на 41%, а через 120 годин – на 49%. Виявлений дефіцит в високоенергетичних фосфатних зв’язках, свідчить про формування енергодефіцитного стану. Достовірні значення збільшення рівня АДФ спостерігалися лише в більш пізні строки експерименту. Показано, суттєве підвищення вмісту АМФ у всі строки дослідження експериментальних тварин (на 67-162%) в порівнянні з інтактною серією. Аналіз динаміки змін суми нуклеотидів свідчить про її стійке зменшення (на 10-15%). Максимальне збільшення рівня неорганічного фосфору (Фн) виявлено на 3-5 день досліду, коли цей показник перевищував величини норми в 1,6- 1,8 рази.

Для всебічної оцінки стану енергетичного обміну при інтоксикації ЛК ЕС вивчали ряд параметрів енергетичного гомеостазу. Встановлено, що малярне співвідношення АТФ/АДФ, яке свідчить про швидкість дихання мітохондрій в печінці тварин, при токсичному процесі різко зменшується у всі строки дослідження, що ще раз підтверджує стабільність змін аденилнуклеотидної системи після інгаляційного впливу продуктами ЕС. Досить інформативним показником процесів окислювального фосфорилювання в мітохондріях являється термодинамічний контроль дихання, який у тварин дослідної групи суттєво змінюється у всі строки спостереження. При цьому, найбільш виражені зміни відмічаються на 12 годині досліду, коли даний показник в порівнянні з вихідним рівнем знижується на 60%.

Таким чином, виявлені в динаміці зміни рівня аденилових нуклеотидів при гострій динамічній інгаляційній інтоксикації ЛК ЕС характеризуються різними порушеннями, а саме зменшенням суми аденилових нуклеотидів (за рахунок АТФ) і окремих компонентів цієї системи з одночасним суттєвим підвищенням рівня АМФ і Фн .Встановлений дисбаланс в системі АТФ – АДФ – АМФ, при гострій інтоксикацій ЛК ЕС, вказує на різке пригнічення процесів окислення і фосфорилювання і свідчить про необхідність раціональної фармакотерапії виявлених змін енергообміну.

ВИВЧЕННЯ ВПЛИВУ БІСФОСФОНАТІВ

НА ВМІСТ КАЛЬЦІЮ В СТІНКАХ КРОВОНОСНИХ СУДИН

ЗА УМОВ D-ВІТАМІННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ

Гарбузова В.Ю., доцент

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Бісфосфонати – фосфороорганічні комплексони,синтетичні аналоги пірофосфатів. Головні фізико-хімічні ефекти усіх бісфосфонатів полягають в інгібіції утворення та агрегації, а також зменшення швидкості розчинення кристалів фосфорно-кислого кальцію. Всі бісфосфонати характеризуються трьома спільними властивостями: не метаболізуються, мало всмоктуються в шлунково-кишковому тракті (менше 1%), депонуються в кістках. In vitro бісфосфонати стійкі до нагрівання, абсолютно не підлягають ензиматичному гідролізу, проте розкладаються під дією ультрафіолетового опромінення.

Ангіопротекторний вплив комплексоутворювачів пов’язаний з двома механізмами. Перший – це безпосередня антикальциногенна дія, обумовлена тим, що вони порушують утворення фосфатних солей кальцію в судинній стінці, завдяки чому запобігають формуванню кристалів оксіапатиту як у клітині, так і у позаклітинному середовищі. Другий механізм опосередкований. Він пов’язаний з гіпокальційемічним впливом комплексоутворювачів. За умов гіпокальціємії відбувається зменшення інтерстиціального пулу кальцію в судинній стінці, в результаті зменшується кальцієве перевантаження клітин, що запобігає реалізації кальційопосередкованих механізмів атерогенезу.

У роботі було вивчено вплив натрієвої солі етан-1-гідрокси-1,1-дифосфонової кислоти (ЕГДК) на вміст кальцію в артеріальній і венозній стінці кролів за умов гіпервітамінозу D, а також рівень кальцію в сироватці крові.

У результаті проведених експериментів було з’ясовано, що в групі інтантних кролів вміст кальцію в артеріях вищій, ніж у венах: в грудній аорті – в 2,3 раза, в черевній – в 3 рази, в легеневій артерії – в 1,7 раза. За умов уведення вітаміну D, вміст кальцію збільшувався в усіх досліджуваних судинах. Так, у грудній аорті він виріс у 13 разів, у черевній – в 9 разів, у легеневій аорті – в 7 разів, у задній порожнистій вені – в 3 рази.

У результаті проведених експериментів з’ясовано, що ЕГДК сприяла зниженню вмісту кальцію в усіх вивчених судинах і сироватці крові тварин з D-вітамінною інтоксикацією: у грудній аорті – в 5,3 раза, у черевній – в 3,7 раза, у легеневій артерії – в 3,3 раза, у порожнистій вені – в 2,1 раза, у сироватці крові – в 2 рази проти групи D-гіпервітамінорних тварин.

АКТИВНІСТЬ 5-АМІНОЛЕВУЛІНАТСИНТАЗИ

В ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ ПРИ ДІЇ НІТРОПРУСИДУ НАТРІЮ

Іншина Н.М.

СумДУ, медичний інститут, кафедра біохімії і фармакології

5-Амінолевулінатсинтаза (АЛК-синтаза) каталізує першу реакцію біосинтезу гему і є основним регуляторним ферментом даного метаболічного шляху. Відомо, що зростання концентрації вільного гему в клітині інгібує активність АЛК-синтази за принципом зворотнього негативного звязку. Показником концентрації вільного гему в гепатоцитах є насичення гемом триптофан-2,3-диоксигенази (ТДО). Незважаючи на значну кількість робіт, присвячених дослідженню метаболізму гему при дії токсичних сполук, вплив NO на активність АЛК-синтази остаточно не зясований. Метою даної роботи було дослідження активності АЛК-синтази, активності і насичення гемом ТДО в печінці щурів при введенні донора NO – нітропрусиду натрію.

У роботі використовували щурів-самців лінії Вістар вагою 150-180 г. Нітропрусид натрію вводили внутрішньочеревинно в дозі 10 мкг/100 г маси тіла. Активність АЛК-синтази визначали в гомогенаті печінки колориметрично і виражали в нмоль АЛК/мг білка. Активність ТДО визначали спектрофотометрично і виражали в нмоль кінуреніна/мг білка за 1 год.

Оримані експериментальні дані свідчать, що активнісь АЛК-синтази в печінці щурів зростає в 1,5 рази через 24 год після інєкції нітропрусиду натрію. Враховуючи короткий період напівжиття АЛК-синтази, можна припустити, що підвищення активності АЛК-синтази при дії нітропрусиду натрію є наслідком активації синтезу ферменту de novo.

Вміст вільного гему в печінці щурів при дії нітропрусиду натрію не змінюється, про що свідчить відсутність змін активності холофермента і насичення гемом ТДО.

Існують дані про порушення функціонування мітохондрій при дії NO. Встановлено, що взаємодія NO з гемом цитохромоксидази призводить до інгібування фермента і, як наслідок, порушення процесів тканинного дихання і окисного фосфорилювання. За цих умов відбувається активація фактору транскрипції NRF-1 (nuclear respiratory factor), що координує біосинтез гему і компонентів дихального ланцюга мітохондрій. Звязування NRF-1 з промотором гена АЛК-синтази призводить до активації транскрипції даного гена.

Таким чином, при дії нітропрусиду натрію концентрація вільного гему в печінці щурів не змінюється. Підвищення активності 5-АЛК-синтази через 24 год після інєкції нітропрусиду натрію може бути зумовлене індукцією фермента за участю NRF-1.

ВЕГЕТАТИВНИЙ КОНТРОЛЬ РЕФЛЕКТОРНИХ РЕАКЦІЙ ОРГАНІЗМУ В УМОВАХ ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ

Калиниченко Д.О., Мохова Є.В., студ. 2-го курсу

Науковий керівник – доц. Янчик Г.В.

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Центральне місце в регуляції складних рефлекторних реакцій організму людини належить вегетативній нервовій системі. З одного боку, вона підвищує гомеостаз в організмі людини, з іншого боку – відповідає за енергетичне забезпечення різних форм пристосування організму до нових умов існування. Викликає інтерес, як здійснюються вегетативні реакції при фізичному навантаженні, чи порушуються при цьому міжсистемні співвідношення, яким чином відбувається вегетативне забезпечення рухових реакцій.

Проведено дослідження стану вегетативної системи в спокої та після фізичного навантаження у 80 студентів молодших курсів. У обстежуваних визначали частоту дихання, частоту пульсу, артеріальний тиск, індекс Кердью, коефіцієнт Хільдебранта, систолічний об’єм, хвилинний об’єм крові. Обстежувані були поділені на 2 групи за ознакою статі. В середині кожної з цих груп за перевагою того чи іншого відділа вегетативної нервової системи були виділені 3 підгрупи: ваготоніки, симпатотоніки та ейтоніки. Кожна група мала свої особливості тонусу вегетативної системи,її реактивності та вегетативного забезпечення, які різнонаправленно впливали на міжсистемні співвідношення.

Отримані дані дозволили зробити такі висновки:

  1. Симпатотоніки в обох групах мають високу вегетативну реактивність, завдяки чому включається надлишкове вегетативне забезпечення рухових реакцій, яке при даному навантаженні не відповідає потребам організму. Спостерігаються зрушення міжсистемних співвідношень.

  2. Ваготоніки – жінки мають більш високу вегетативну реактивність, ніж ваготоніки – чоловіки, але вегетативне забезпечення рухових реакцій відповідає потребам організму і не викликає зрушень в міжсистемних взаємовідносинах.

  3. У жінок – ейтоніків має місце підвищення тонусу симпатичної нервової системи, втой час, як у аналогічній групі чоловіків спостерігається одинаковий вплив обох відділів вегетативної системи на рухові реакції. В обох випадках вегетативне забезпечення не виходить за межі норми і зберігаються відповідні міжсистемні взаємовідносини.

ВИВЧЕННЯ ОБЄМУ ІНУЛІНОВОГО ПРОСТОРУ В СТІНКАХ КРОВОНОСНИХ СУДИН ЗА УМОВ ГІПЕРВІТАМІНОЗУ D

Коренюк А.С., студ. 2-го курсу

Науковий керівник – доц. Гарбузова В.Ю.

СумДУ, медичний інститут, кафедра фізіології і патофізіології

Відомо, що введення токсичних доз ергокальциферолу супроводжується розвитком у судинній стінці цілої низки патологічних змін, найбільш вираженими серед яких є набряк інтими та медії, руйнування гладеньких м’язових клітин, деструкція еластинових структур, кальцифікація медії. У 1958 році Hass та співавтори довели, що однією з ранніх ознак ураження судинної стінки за умов D-вітамінної інтоксикації є розвиток набряку. Для оцінки цього явища існує багато методів, серед яких найбільше поширення отримало визначення об’єму інулінового простору (ОІП) та вмісту води в тканині кровоносних судин.

Збільшення інулінового простору за умов дії ушкоджуючих агентів пов’язане з двома обставинами. Перша з них – інтерстиційний набряк, який виникає в інтимі та медії судин при їх ушкодженні. Набряк за цих умов розвивається переважно за онкотичним механізмом, який пов’язаний з надходженням у судинну стінку компонентів плазми крові, внаслідок підвищення проникності ендотелію та виходом у інтерстицій компонентів ушкоджених клітин. Розвитку набряку сприяє внутрішньоклітинний ацидоз та підвищення гідрофільних властивостей тканинних колоїдів. Друга обставина пов’язана з проникненням інуліну в ушкоджені клітини внаслідок того, що їх плазматичні мембрани в результаті ушкодження позбавляються своїх бар’єрних властивостей.

У роботі вивчено об’єм інулінового простору в тканині артерій і вен кролів за умов D-вітамінної інтоксикації. З’ясовано, що дія ергокальциферолу на кровоносні судини супроводжується зростанням об’єму інулінового простору в усіх вивчених артеріях і задній порожнистій вені тварин. Підвищення цьго показника склало: у грудній аорті – 17%, у черевній – 20%, у легеневій артерії – 16%, у порожнистій вені – 10%, як порівняти з контролем.

Таким чином, у вивчених артеріальних судинах, порівняно з венозними, зростання об’єму інулінового простору було більшим. Отримані дані свідчать про розвиток набряку судинної стінки за умов гіпервітамінозу D, який має більшу вираженість в артеріях.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Національна академія наук України Міністерство освіти та науки України бюлетень

    Документ
    На сьогодні важливим для регіону засобом сприяння його соціально-економічному розвитку є створення та функціонування кластерних систем, тобто територіально-виробничих об’єднань підприємницьких структур, які інтегрують свої зусилля
  2. Міністерство освіти та науки україни академії управління та інформаційних технологій “аріу” (2)

    Документ
    Матеріали доповідей учасників третьої науково-практичної конференції „Інформаційні технології в управлінні туристичною та курортно-рекреаційною економікою” (13-14 вересня 2007 року, Бердянськ) – Бердянськ: АУІТ “АРІУ”, 2007.
  3. Міністерство освіти та науки автономної республіки крим центр розвитку освіти, науки та інновацій самарський інститут бізнесу та управління кримський інститут бізнесу освіта та наука в умовах глобальних викликів

    Документ
    Освіта та наука в умовах глобальних викликів / Матеріали ІІІ міжнародної науково-практичної конференції 11-13 червня 2010 р. – Сімферополь-Судак: ВіТроПринт, 2010.
  4. Міністерство освіти та науки україни академії управління та інформаційних технологій “аріу” (1)

    Документ
    Матеріали доповідей учасників другої науково-практичної конференції „Інформаційні технології в управлінні туристичною та курортно-рекреаційною економікою” (15-16 вересня 2006 року, Бердянськ) – Бердянськ: АУІТ “АРІУ”, 2006.
  5. Міністерство охорони здоров'я україни (9)

    Документ
    На виконання Указу Президента України від 7 лютого 2003 р. N 91 "Про заходи щодо забезпечення населення лікарськими засобами і виробами медичного призначення, а також підвищення ефективності державного управління у цій сфері"
  6. Міністерство освіти та науки україни тернопільський національний економічний університет на правах рукопису кривоус віталій богданович

    Документ
    Актуальність теми дослідження. Випереджаюче економічне зростання країн сучасного світу неможливе без запровадження інновацій та широкої інтеграції. Розвиток світової економіки через переорієнтацію виробництва на експорт високотехнологічної

Другие похожие документы..