Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Программа'
Амман (3 ночи) - Мадаба - Гора Небо - Керак - Петра (2 ночи) - Вади Рам - Джейраш - Мертвое море - Босра - Дамаск (2 ночи) - Маалула - Пальмира - Хом...полностью>>
'Закон'
) Место нахождения, общая площадь (кв....полностью>>
'Методические указания'
(утв. Постановлением Госстандарта СССР от 27.12.1990 N 3380) Утверждены Постановлением Государственного комитета СССР по управлению качеством продукц...полностью>>
'Программа'
Актуальность. Здоровый образ жизни не занимает пока первое место в иерархии потребностей и ценностей человека в нашем обществе. Но если мы не научим ...полностью>>

На дальнем востоке

Главная > Автореферат диссертации
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Динамика йодурии (Me) (мкг/л) у маловесных новорожденных

Группа, ГВ

Mе

Интервал концентраций

% проб с йодурией ≥100 мкг/л

n

контрольная

72,5

12 - 193

38,5

26

27-32 недель

77

12 - 211

16,6

24

33-34 недель

86

12 - 153

29,3

41

35-36 недель СГВ ФР

91

10 - 204

41,2

51

35-36 недель ЗВУР

76

9 - 186

18,9

37

Доношенные ЗВУР

55

5 - 198

24,1

29

При проведении корреляционного анализа установлена достоверная прямая связь средней силы (r = 0, 342) между уровнем йода в моче и МТ при рождении – с увеличением массы возрастает уровень йода в моче. Медиана концентрации йода в моче оказалась минимальной в группе доношенных новорожденных с ЗВУР и составила 55 мкг/л, в этой группе установлена высоко достоверная прямая корреляция средней силы (r = 0,369) между уровнем йодурии и длинной тела.

Проведенные нами исследования позволили установить, что выраженность йододефицита тем выше, чем менее зрелый ребенок, усугубляется при недоношенности с синдромом ЗВУР, максимальный йодный дефицит обнаруживается у доношенных новорожденных с синдромом ЗВУР. Также установлено, что чем ниже степень йодурии, тем значительнее диспропорции развития за счет снижения длины тела, но чем выше срок гестации, тем больше детей в подгруппах имели йодурию более 100 мкг/л.

Следовательно, клиническими проявлениями антенатального дефицита йода можно считать морфофункциональную незрелость, недоношенность, особенно в сочетании с синдромом ЗВУР, наличие синдрома ЗВУР при доношенной беременности, нарушение пропорциональности телосложения со сниженной длиной тела.

Однако содержание йода в моче является индикатором только уровня потребления йода с питанием и не дает прямой информации о функциональном состоянии ЩЖ.

На следующем этапе нами были изучены особенности содержания тиреоидных гормонов (ТГ) - Т3, Т4, сТ4 и ТТГ у маловесных новорожденных в конце раннего неонатального периода (табл. 3) и у недоношенных детей в возрасте 45 суток жизни. В качестве референтных значений ТГ приняты собственные данные, полученные в группе контроля.

При невынашивании беременности в ЩЖ достоверно уменьшается выработка и Т3 и Т4, но за счет компенсаторного усиления периферического превращения Т4 в Т3, уровень Т3 поддерживается на достаточно высоком уровне. К снижению функции щитовидной железы приводят и более низкие уровни ТТГ, который является главным стимулятором секреции Т3 и Т4, регулирует синтез и секрецию ТГ по принципу отрицательной обратной связи: высокий уровень Т3 и Т4 подавляет продукцию ТТГ, а низкий, наоборот, стимулирует, но такой механизм осуществляется только при нормальном течении гестации при условии адекватного обеспечения йодом.

Таблица 3

Гормональная функция ЩЖ недоношенных новорожденных (М+m)

Группа

n

Т3

Т4

сТ4

ТТГ мк/МЕ/мл

Т4/Т3

нмоль/л

27-32 нед.

30

2,2 + 0,1 *

126,7 + 7,6 *

16,4 + 0,9 *

3,3 + 0,7

57,5

33-34 нед.

32

1,9 + 0,2 *

166,4 + 13,1*

19,3 + 0,9 *

3,9 + 0,4

87,6

35-36 нед. СГВ ФР

35

2,5 + 0,3

168,1 + 7,02*

20,9 + 0,9 *

3,1 + 0,5

67,2

контроль

30

2,8 + 0,3

181,4 + 8,3

24,5 + 1,1

4,1 + 0,7

66,7

* - достоверность различий (p < 0,05) в сравнении с контролем

В наших исследованиях у недоношенных новорожденных при низких уровнях Т3 и Т4 не происходит увеличения ТТГ, причем, как видно из данных таблицы 3, чем глубже незрелость, тем значительнее снижение как общего, так и свободного Т4.

Изучение уровней гормонов ЩЖ у недоношенных детей в возрасте 1,5 месяцев выявило нормализацию обнаруженных ранее изменений у большинства недоношенных новорожденных. Достоверные различия при сравнении с контролем обнаружены в содержании общего и свободного Т4 в группе недоношенных новорожденных с ГВ 27-32 недели в возрасте 45 суток, что свидетельствовало о сохраняющемся низком функциональном уровне и низких адаптационных возможностях ЩЖ в данной группе детей. У более зрелых недоношенных к 1,5 месячному возрасту уровень гормонов нормализовался и не отличался от данных контрольной группы в таком же возрасте.

При синдроме ЗВУР существующие достоверные различия в содержании гормонов ЩЖ, заключающиеся в снижении содержания Т3, и, в большей степени, Т4 и сТ4 при нормальном уровне ТТГ свидетельствуют о низкой гормональной функции ЩЖ. Преимущественное снижение фракции Т4, являющейся метаболически наиболее активной фракцией ТГ, обусловлено катаболической направленностью обмена у детей с ЗВУР, кроме того, в условиях дефицита йода повышается активность и выработка в плаценте фермента дейодиназы, вызывающего выраженную катаболическую направленность обменных процессов у развивающегося плода, при этом избыток дейодиназы является одним из этиологических факторов низковесности на фоне дефицита йода.

Транзиторная гипотироксинемия – наиболее частый вариант нарушения функции ЩЖ у маловесных новорожденных, т.к. реактивность гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы недоношенных новорожденных ослаблена, и её включение отсрочено до различных по времени сроков постнатальной жизни. У всех недоношенных новорожденных уровень Т4, как общего, так и свободного был достоверно ниже, чем в контрольной группе, что указывало на снижение гормональной функции ЩЖ. Степень выявленных изменений находилась в прямой зависимости от срока гестации - чем меньше ГВ, тем ниже уровень как общего, так и свободного Т4.

Учитывая, что ЩЖ обеспечивает только 30-40% необходимого организму количества гормона Т3, а в основном он образуется за счет ферментативной конверсии Т4 в Т3, которая происходит в мозге, печени и почках, можно предположить, что у недоношенных новорожденных, в силу морфофункциональной незрелости, этот процесс снижен. Снижение фракции Т4, установленное нами у маловесных новорожденных, приводит к дефициту Т3 - гормона с внутриклеточной точкой приложения, что также является одним из этиологических факторов низковесности.

У недоношенных новорожденных при проведении корреляционного анализа установлена прямая связь средней силы (r = 0,370) между уровнем йодурии и Т3, прямая сильная высоко достоверная связь (r = 0,789) между уровнем йодурии и значением Т4. Полученные результаты расценены нами как проявление повышенной конверсии Т3 в Т4 на периферии и как проявление своеобразной автономии щитовидной железы маловесных новорожденных. У недоношенных новорожденных снижение Т4 при нормальных значениях ТТГ, возможно, свидетельствует не о нарушении функции ЩЖ, а обусловлено повышением тироксинсвязывающей способности плазмы крови на фоне острой адаптации за счет патологически протекающих процессов метаболизма у недоношенных новорожденных при выраженной незрелости, что требует в первую очередь не гормональной коррекции, а нормализации обмена веществ. Результаты исследования гормонов ЩЖ у недоношенных новорожденных в возрасте 1,5 месяцев, когда основные процессы адаптации завершены или стабильны, подтверждают выдвинутую нами гипотезу. Следует также отметить, что нарушение конверсии Т4 может быть вызвано недостатком селена за счет его влияния на селенпротективную дейодиназу и поддерживаться дефицитом йода.

Основными предикторами маловесности, по нашим данным, являются снижение Т4 при нормальных значениях ТТГ, антенатальный дефицит йода, вызывающий выраженную катаболическую направленность обменных процессов у развивающегося плода и преобладание катаболических процессов над анаболическими во время беременности. Клиническим индикатором преобладания катаболических процессов является синдром ЗВУР.

В настоящее время общепризнано, что ультразвуковая морфометрия является объективным и наиболее точным методом определения размеров ЩЖ. Но вопросы корректности и универсальности существующих нормативов для новорожденных детей остаются спорными, т.к. подобные обследования проводятся, как правило, в определенных природно-климатических регионах, их результаты несут на себе груз региональной специфики и не могут быть применены на других территориях.

У маловесных новорожденных определена структура и суммарный объем, расположение и размеры ЩЖ, включая 3 линейных размера (длину, ширину и глубину) в зависимости от МТ при рождении (табл. 4). Объем ЩЖ находили, рассчитывая тиреоидный объем по формуле (Пыков М.И., 2001). За норму понимали варианты, находящиеся в пределах одного стандартного отклонения, границами нормы принимали значения М + 2δ. Очевидно, что тиреоидный объем у недоношенных новорожденных находится в прямой зависимости от ГВ и, соответственно, МТ при рождении. Значительные трудности в оценке результатов УЗ исследования ЩЖ возникли в группе новорожденных, родившихся с массой тела менее 2000г, т.к. нормативы объема ЩЖ у новорожденных сформированы, начиная с массы тела в 2000г, поэтому проводилась оценка объема ЩЖ только по уточняющей тиреоидный объем формуле с определением границ индивидуальной нормы.

Таблица 4

Тиреоидный объем (мл) у маловесных новорожденных (M+ SD)

группа

n

среднее

SD

Интервал отклонений

27-32 недель

23

0,37

0,12

0,16 – 0,6

33-34 недели

30

0,45

0,11

0,12 – 0,62

35-36 недель СГВ ФР

38

0,48

0,12

0,26 – 0,79

35-36 недель ЗВУР

35

0,43

0,17

0,22 – 0,98

Доношенные ЗВУР

35

0,47

0,15

0,18 – 0,96

Контроль

47

0,63

0,22

0,20 – 1,2

Обращало на себя внимание преобладание изменения линейных параметров ЩЖ в сторону уменьшения, наличие единичных наблюдений с параметрами верхней границы нормы или увеличения по сравнению с нормативами во всех группах маловесных новорожденных. В границы нормы (М + 2δ) попали всего 44,5% маловесных новорожденных, возможно, уменьшение объема ЩЖ является следствием напряжения адаптации и результатом дизадаптивных перестроек тиреоидной системы новорожденных в условиях деформации элементного профиля с дефицитом йода и селена.

Проведенный нами анализ показал прямую корреляционную связь средней силы (r=0,422) между объемом ЩЖ и содержанием селена, что подтверждает гипотезу о влиянии дефицита селена на формирование патологии ЩЖ. Также установлена обратная корреляционная связь средней силы (r = - 0,333) между объемом ЩЖ недоношенных новорожденных и уровнем йодурии, что подтверждает зобогенное воздействие дефицита йода.

Полученные в основных группах данные сравнивались с результатами ультразвукового сканирования ЩЖ в группе контроля. При анализе собственных данных в группе контроля только у 38,3% суммарный объем ЩЖ соответствовал нормативным, в 29,8% случаях выявлен тиреоидный объем на границе нормы (у 19,2% - на нижней границе и у 10,6 % на верхней границе нормы). В 21,3% случаев зафиксировано уменьшение суммарного объема ЩЖ, у 10,6% детей отмечалось увеличение ее суммарного объема.

Таким образом, только у 68,1% здоровых новорожденных параметры суммарного объема ЩЖ соответствовали расчетным нормативам, у каждого пятого здорового новорожденного ребенка тиреоидный объем имел уменьшенные размеры, частота отклонений тиреоидного объема от расчетного стандарта установлена на уровне 31,9% (5% по рекомендациям ВОЗ, 1994), неонатальное увеличение ЩЖ в 10,2% случаев, против 8% по литературным данным (Шилин Д.Е., 2004). Кроме того, при сопоставлении индивидуальных размеров ЩЖ с антропометрическими параметрами обследованных детей, получена высоко достоверная положительная корреляционная зависимость (p < 0,001) тиреоидного объема от показателей ФР (r = 0,982) и ГВ (r = 0,879).

Таким образом, разнонаправленность выявленных изменений свидетельствует о комплексной природе тиреоидной дисплазии и наличии природных или техногенных струмогенов. Начальные стадии изменения размеров ЩЖ отражают компенсаторно-адаптивные реакции ребенка на стрессовые нагрузки ЩЖ, в то же время, изменение морфологических структур тиреоидной паренхимы, даже в физиологических рамках, является базой для формирования тиреоидной патологии. Отклонения «нормативных» характеристик следует рассматривать на этапах адаптации с позиции формирования не патологии, а функциональной перестройки, которая при определенных обстоятельствах, особенно на фоне воздействия йоддефицита и других зобогенных факторов, может перейти в патологический процесс.

Невзирая на очевидную необходимость и простоту коррекции йодной недостаточности существуют объективные трудности в реализации программы ликвидации йоддефицита. По предложенной ВОЗ градации Россия относится к странам с неэффективной программой йодирования соли (от 20 до 90% домашних хозяйств используют йодированную соль, медиана йодурии ниже 100 мкг/л). Из всех обследованных нами женщин только 15% применяли в пищу йодированную соль, что вдвое ниже данных по России в целом (29%, по данным Нац. Доклад…, 2006), и не соответствует рекомендациям международных экспертных организаций. Несмотря на это, почти все женщины (97,7%) оценили свое питание как полноценное и разнообразное. Прекращение йодной профилактики неизбежно приводит к рецидиву заболеваемости, поэтому факт установления йододефицита должен повлечь за собой систему мероприятий на популяционном уровне с целью его восполнения, в настоящее время акцент переносится на индивидуальную профилактику йододефицита в группах риска с формированием мотивированного желания предупреждения йододефицита (Дедов И.И., 2006, Джатдоева Ф. А., 2007).

Основой коммуникативной кампании по ликвидации ЙДЗ является просвещение населения и проведение пропагандистской деятельности по формированию устойчивой поддержки со стороны исполнительной и законодательной власти на различных уровнях с определением наиболее эффективных профилактических средств в конкретном регионе, надежных путей информирования об этом населения и обеспечением экономного расходование средств, выделенных на йодную профилактику (Щеплягина Л.А., 2000).

В нашем исследовании была изучена и дана оценка роли объективной информации, формирующей правильное общественное мнение по проблемам йоддефицита по результатам анкетирования 100 жителей г. Хабаровска - родильниц родильного дома №1 (70 женщин) и медицинских работников (30 человек). Расширенная нами и адаптированная к местным условиям анонимная анкета Международного фонда охраны здоровья матери и ребенка (Щеплягина Л.А., 2000), позволила уточнить, что опрошенные были представителями разного возраста, пола и материального положения, поэтому исследование можно считать объективным отражением мнения большей части населения. Опрос, проведенный среди городских жителей с высоким и средним социальным статусом, продемонстрировал низкую информированность даже медработников по этой проблеме.

Важным результатом анкетирования были сведения большей части респондентов о негативном отношении к медикаментозной профилактике ЙДС, большинство опрошенных предпочли обогащенные йодом продукты. Обобщение маркетинговых исследований позволило сформулировать необходимость решения в ДФО следующих первоочередных задач: необходимость формирования желаемого поведения путем широкого распространения информации о значении йодной профилактики, которая должна начинаться с группового метода; необходимость проведения индивидуальной профилактики йодной недостаточности в группах риска - среди подростков, женщин репродуктивного возраста – путем назначения медикаментозных препаратов йода в адекватных дозах в качестве предгравидарной подготовки; обязательность проведения индивидуальной профилактики дефицита йода среди беременных, начиная с максимально ранних сроков беременности и среди кормящих женщин в течение всего лактационного периода; повышение квалификации медицинских работников и предоставление им полной информации по ЙДЗ; формирование среди медицинской общественности предпосылок, благоприятствующих систематической и правильно проводимой йодной профилактики.

Профилактика дефицита йода – важнейшая задача и основной идеей коммуникационного послания должна быть защита интеллектуального и физического здоровья детей.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Деятельность инженеров путей сообщения по реализации железнодорожной транспортной политики на дальнем востоке россии (конец XIX в. 1917 г.)

    Автореферат диссертации
    Работа выполнена на кафедре Отечественной истории Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Дальневосточный государственный гуманитарный университет»
  2. Частное предпринимательство на Дальнем Востоке России в годы новой экономической политики (1921-1930 гг.)

    Автореферат
    Работа выполнена на кафедре истории и культуры Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Дальневосточная академия государственной службы»
  3. Научная книга в сибири и на дальнем востоке: издание, распространение, использование (XVIII начало XX века)

    Книга
    Диссертация выполнена на кафедре книговедения и библиографии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Казанский государственный университет культуры и искусств»
  4. Китайские мигранты на дальнем востоке россии (1858-1938 гг.)

    Автореферат
    совета ДМ005.010.01 при Институте истории, археологии и этнографии народов Дальнего Востока ДВО РАН по адресу: 690950, г. Владивосток, ул. Пушкинская, 89.
  5. Политические репрессии в отношении крестьянства на Дальнем Востоке СССР в 20-30-е гг. ХХ в

    Автореферат диссертации
    Защита состоится 27 марта 2009 г. в 14.00 часов на заседании диссертационного совета ДМ 212.293.02. по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора наук при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального

Другие похожие документы..