Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Управлінські аспекти підвищення національної конкурентоспроможності / Матеріали ІV міжнародної науково-практичної конференції 21-23 жовтня 2010 р. – ...полностью>>
'Методичні рекомендації'
Методичні рекомендації до виконання курсових робіт обговорено та рекомендовано до друку на засіданні кафедри менеджменту та адміністрування від 29.09...полностью>>
'Доклад'
Современные СМИ порождают самые убедительные и привлекательные мифы, так что любые реальные организации стремятся создать в массовом сознании свои ин...полностью>>
'Исследование'
Актуальность изучения возобновляемых источников энергии, основными из которых являются солнце и ветер, во всем мире возрастает. Изучение метеорологич...полностью>>

Клинические Особенности ранних форм эндокринной офтальмопатии 14. 00. 08 глазные болезни

Главная > Автореферат
Сохрани ссылку в одной из сетей:

На правах рукописи

МОСЛЕХИ ШАХРАМ

Клинические Особенности ранних форм

ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

14.00.08 – глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2008

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия

последипломного образования Росздрава»

Научный руководитель: академик РАМН,

заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук.

профессор Бровкина А.Ф.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук.

профессор Гусева М.Р.

доктор медицинских наук.

профессор Рябцева А.А.

Ведущая организация: ГУ НИИ Глазных болезней

РАМН

Защита состоится «07» октября 2008 г. в 10 часов на

заседании диссертационного совета Д.208.071.03 при ГОУ ДПО «Российская

Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу:

123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д.19.

Автореферат разослан «05» сентября 2008 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Мосин И.М.

Общая характеристика работы

Актуальность темы. В последние годы эндокринную офтальмопатию рассматривают как многофакторное заболевание, которое развивается на фоне поражения щитовидной железы и проявляется изменениями органа зрения и мягких тканей орбиты [Бровкина А.Ф., 2004]. В то же время во всем мире отмечен рост заболеваемости диффузным токсическим зобом, в 40-60% случаев которого развивается эндокринная офтальмопатия [Hatton M.P., 2002]. По данным литературы, частота развития эндокринной офтальмопатии на фоне гиперфункции щитовидной железы составляет 73-93%, на фоне гипотиреоза – в 4-8,1% случаев. В 3-20% случаев эндокринную офтальмопатию диагностируют на фоне эутиреоза [Бровкина А.Ф., 2001; Толстухина Т.Л., 2003; Clauser L., 2001; Kendall-Taylor P., 1998; Prummel M.F., 2003].

Сроки появления эндокринной офтальмопатии и диффузного токсического зоба, по данным литературы, крайне разноречивы. Полагают, что эндокринная офтальмопатия может развиваться одновременно с гипертиреозом у 40-46% больных. Наряду с этим указывают на возможность появления эндокринной офтальмопатии как до развития клинических признаков диффузного токсического зоба, так и после у 23-40% больных эндокринной офтальмопатией [Пантелеева О.Г., 2006; Burch H.B., 1993; Wiersinga W.M., 1988]. Следует отметить, что два последних автора [Burch H.B., 1993; Wiersinga W.M., 1988] указывают на возможность появление эндокринной офтальмопатии как за 60 месяцев до появления клинических признаков диффузного токсического зоба, так и после. Эти данные крайне важны при оценке клинических симптомов офтальмологами и выработке тактики ведения больных.

По данным D. Noth, эндокринную офтальмопатию диагностируют одновременно с ДТЗ у 70% больных, в 14% случаев правильный диагноз ставят только через год, у 13% больных – через 2 года и только в 3% случаев фиксируют манифестацию орбитального поражения за год до проявления симптомов диффузного токсического зоба [Noth D., 2001]. Наряду с этим, имеются сведения, что первые клинические симптомы эндокринной офтальмопатии развиваются, в среднем, через 2,5 года после поражения щитовидной железы, причем негативное влияние лечения гиперфункции щитовидной железы на манифестацию эндокринной офтальмопатии отмечают у 50-60% больных диффузным токсическим зобом [Lazarus J.H., 1998]. Согласно данным G. B. Bartley, эндокринную офтальмопатию диагностируют более чем за 6 месяцев до появления признаков диффузного токсического зоба только в 3,7% случаев, за полгода – у 18,5% больных. Одновременное развитие эндокринной офтальмопатии и диффузного токсического зоба отмечено у 20,3% случаев, появление первых симптомов эндокринной офтальмопатии чаще всего (57,4%) наблюдали через 6 месяцев и более после манифестации тиреотоксикоза [Bartley G.B., 1996].

Больные эндокринной офтальмопатией обращаются в специализированные центры, в среднем, спустя 16 месяцев, от момента появления первых признаков поражения глаз. А во Франции и Греции этот период превышает 24 месяца [Prummel M.F., 2003]. Эндокринная офтальмопатия – заболевание, как правило, билатеральное, но W.M. Wiersinga с соавт. наблюдали монолатеральную форму эндокринной офтальмопатии у 14% больных. С момента поражения щитовидной железы одностороннее поражение орбит развивается раньше, чем билатеральная эндокринная офтальмопатия [Wiersinga W.M., 1989].

Нарушенная функция щитовидной железы, как повышенная, так и угнетенная, оказывает влияние на клиническое течение эндокринной офтальмопатии, активируя ее проявления [Bartalena L., 2002; Kim J. M., 2004]. А частота обострения диффузного токсического зоба не зависит от стадии отечного экзофтальма [Павлова Т.Л., 2005].

Следует отметить, что ранняя диагностика и лечение гипертиреоза определяют исход заболевания, поскольку эндокринная офтальмопатия протекает в более легкой форме у больных с нормализованной тиреоидной функцией. Продолжающаяся повышенная активность щитовидной железы и ассоциированные аутоиммунные реакции оказывают негативный эффект на течение эндокринной офтальмопатии. Коррекция гипотиреоза также уменьшает риск прогрессирования эндокринной офтальмопатии [Bartalena L., 2002].

Немаловажное значение имеет способ коррекции тиреоидной функции. Имеются данные, указывающие на тот факт, что при монотерапии диффузного токсического зоба радиоактивным йодом эндокринная офтальмопатия развивается гораздо чаще, чем при комбинированной терапии с глюкокортикоидами [Bartalena L., 1998; Teissier M.P., 2004].

Частота заболевания эндокринной офтальмопатии не зависит ни от расовых и национальных различий, не имеет сезонных предрасположении [Faciani J., 2000; Joffe B., 2000]. И тем не менее L. Clauser с соавт. отметил более частую заболеваемость эндокринной офтальмопатии среди европейцев (в 6 раз), чем у представителей азиатских народностей [Clauser L., 2001].

Болезнь поражает лиц трудоспособного возраста, значительно ухудшая качество жизни, и развивается чаще в 35-59 лет [Бровкина А.Ф., 2000, 2003; Fung S., 2003; Ludgate M., 2004; Park J.J., 2004]. Возраст моложе 30 лет и старше 50 лет относят к факторам риска прогрессирования эндокринной офтальмопатии [Фаттахова Е.К.,2006; Kendler D.L.,1993; Perros P., 1993]. У лиц старше 50-60 лет гораздо чаще встречаются агрессивные формы течения эндокринной офтальмопатии.

Женщины страдают чаще мужчин в 2,1-3,3 раз [Burch H.B., 1993; Noth D., 2001; Teshome T., 2001], а тяжелые формы заболевания у женщин встречаются в 4-8 раз чаще, чем у мужчин [Kazim M.,2002; Wiersinga W.M., 2002]. Имеются сведения о превалировании тяжелого течения эндокринной офтальмопатии у мужчин [Фаттахова Е.К.,2004; Kendall-Taylor P., 1998]. A.L.G. Looi с соавторами относит мужской пол и некомпенсированный гипертиреоз к факторам риска развития агрессивных форм эндокринной офтальмопатии, требующих хирургического пособия [Lazarus J.H., 1998].

В последние годы отмечен рост заболеваемости эндокринной офтальмопатии среди детей [Кubo T,2005; Wiersinga W.M., 2004]. Так, эндокринная офтальмопатия развивается у 33-62,7% больных ювенильным диффузным токсическим зобом [Chan W., 2002; Krassas G.E., 2005], причем возраст каждого третьего больного не превышает 10 лет [Krassas G.E., 2005]. У детей эндокринная офтальмопатия проявляется ретракцией век, отеком век, небольшим экзофтальмом, конъюнктивальным отеком, точечными поверхностными эрозиями роговицы, но ни в одном случае не наблюдали симптомов оптической нейропатии [Chan W., 2002].

Во многих публикациях нашло подтверждение негативного влияния курения на течение эндокринной офтальмопатии. Исследования показали, что объем мягких тканей орбиты при эндокринной офтальмопатии на томограммах коррелируется с длительностью курения, количеством выкуренных сигарет в день [Szucs-Farkas Z., 2005]. Курение значительно уменьшает эффект глюкокортикоидной терапии и наружного облучения орбит при эндокринной офтальмопатии [Bartalena L.,1998; Mann K.,1999]. Считается, что помимо прямого токсического действия, гипоксия, развивающаяся в результате курения, приводит к усиленной выработке фибробластами цитокинов [Teissier M.P., 2004].

Стойкая мучительная диплопия, низкая острота зрения, экзофтальм в значительной степени ухудшают качество жизни больных эндокринной офтальмопатией. По данным литературы, чувство уверенности в себе снижено у 71% больных эндокринной офтальмопатией, а 40% пациентов считают себя социально изолированными [Bartley G.B.,1996; Perros P., 1993; Terwee C., 1998].

Спонтанная регрессия клинических признаков эндокринной офтальмопатии на фоне коррекции функции щитовидной железы наблюдается в 47-64% случаев [Noth D., 2001; Perros P.,1998; Yassur I., 2003]. В лечении нуждаются от 3% до 35% больных [Badelon I.,2004; Bartalena L., 1997; Cawood T., 2004; Ludgate M., 2004].

Несмотря на то, что клинические признаки эндокринной офтальмопатии описаны Graves R. более 150 лет назад, единой классификации этого заболевания не существует до сих пор. За эти годы предложено несколько классификаций, среди которых более широко известны NOSPECS (Werner S., 1969; Donaldson, 1973), RELIEF (Van Dyk H., 1981), LEMO (Boergen K.), шкала клинической активности (Clinical Activity Score) [Boergen K.P., 1991; Mourits M.P., 1989; Van Dyk H.J., 1981]. Однако каждая из этих классификаций имеет свои недостатки: недостаточно охвачены весь спектр клинических признаков эндокринной офтальмопатии, степень активности и компенсации этого заболевания.

В России используется классификация Бровкиной А.Ф. с соавторами [Бровкина А.Ф., 1983], согласно которой различают три клинические формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Для количественной оценки клинического течения и стадии эндокринной офтальмопатии выделено 14 классов, каждый из которых отражает субъективное и объективное состояние пациента. Внутри класса возможно проведение балльной оценки от 0 до 4 [Бровкина А.Ф., 2004], что позволяет провести объективную оценку динамики заболевания.

Описанные в литературе признаки начальных форм эндокринной офтальмопатии соответствуют картине тиреотоксического экзофтальма. К ним относятся «стеклянный» блеск глаз, ретракция верхнего века, и, соответственно, увеличение ширины глазной щели, тремор закрытых век, редкое мигание и пристальный взгляд. При движении глаза книзу появляется отставание верхнего века (симптом Грефе). Экзофтальм не превышает 2-3 мм. Подвижность глаза в полном объеме, но может быть ослабление конвергенции. Роговица и глазное дно остаются интактными. На фоне коррекции тиреотоксикоза данные симптомы исчезают [Бровкина А.Ф., 2000; Ramschak-Schwarzer S., 2001]. Результаты инструментальных исследований (ультразвуковой эхографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии), по данным литературы, свидетельствуют об увеличении в объеме мягких тканей орбиты у больных эндокринной офтальмопатией, но отсутствуют данные о состоянии экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки при тиреотоксическом экзофтальме [Бровкина А.Ф., 2004; Вальский В.В., 1998; Кружкова Г.В., 1998; Пантелеева О.Г., 2004; Birchall D., 1996; Boncoeur M.P., 2004; Dayan C.M., 2007; Enzmann D., 1976; Giaconi J.A., 2002; Goodall K. L., 1995; Kahaly G.J., 2001,2004; Marino M., 2000; Nishida Y.,2002].

Таким образом, несмотря на столетнюю историю учения об эндокринной офтальмопатии, в литературе практически отсутствуют сведения о клинической и инструментальной диагностике ранних форм ее проявлений. Имеются только описания симптомов заболевания в поздние сроки, когда присутствуют органические признаки мягких тканей орбиты. Отсутствует алгоритм обследования больных с ранними признаками эндокринной офтальмопатии. Решению указанных проблем и посвящено настоящее исследование.

Целю исследования, явилось определение клинических признаков ранних форм эндокринной офтальмопатии с целью прогнозирования течения заболевания.

Задачи исследования.

1. Определить частоту тиреотоксического экзофтальма в группе больных эндокринной офтальмопатией, направляемых на консультацию к офтальмологу.

2. Выявить оптимальные комбинации клинических признаков различных форм эндокринной офтальмопатии в начальной стадии развития.

3. Определить факторы риска развития отечного экзофтальма.

4. Определить совокупность клинических признаков, влияющих на прогноз первично развившегося отечного экзофтальма и отечного экзофтальма, возникающего на фоне тиреотоксического.

Научная новизна полученных результатов. Уточнены ранние клинические симптомы в зависимости от возраста и функции щитовидной железы. Основываясь на результатах обследования значительной группы больных, выявлены признаки стационарного тиреотоксического экзофтальма и перехода тиреотоксического в отечный экзофтальм. Проведен анализ клинической картины отечного экзофтальма в зависимости от особенностей начала клинических проявлений. Клиническими методами исследования и компьютерной томографией доказано отсутствие патологических изменений в мягких тканях орбиты у больных тиреотоксическим экзофтальмом. Доказана целесообразность ведения таких больных офтальмологом при тесном взаимодействии с эндокринологом.

Практическая значимость полученных результатов. Определены признаки раннего проявления отечного экзофтальма как одной из форм эндокринной офтальмопатии. Показана целесообразность динамического наблюдения больных тиреотоксическим экзофтальмом у офтальмолога. Определены сроки начала лечение больных тиреотоксическим экзофтальмом.

Внедрение основных результатов в практику. Алгоритм обследования больных с ранними формами эндокринной офтальмопатии широко применяется в Московской офтальмологической клинической больнице Департамента здравоохранения Москвы. Результаты исследования опубликованы в научно-практических журналах и сборниках в виде статей и тезисов, доложены в устных докладах на симпозиумах.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Тиреотоксический экзофтальм следует рассматривать как раннюю форму эндокринной офтальмопатии, он проявляется рядом клинических признаков, возникающих в результате функциональных нарушений симпатической нервной системы.

  2. Отечный экзофтальм может развиваться как на фоне тиреотоксического экзофтальма, так и первично. Выделены факторы риска развития отечного экзофтальма у больных с тиреотоксическим экзофтальмом.

  3. Выделены признаки, определяющие прогноз тиреотоксического экзофтальма.

  4. Определена целесообразность совместного обследования и динамического наблюдения больных, страдающих дисфункцией щитовидной железы, офтальмологом и эндокринологом.

Личный вклад соискателя. Соискателем лично проведено клиническое обследование 182 больным (364 орбиты) на протяжении 2003-2007гг. Все больные наблюдались лично автором каждые 3 месяца. Автор принимал личное участие в интерпретации клинических признаков анализируемых групп больных и при необходимости проводил медикаментозную терапию.

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии, с курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава». Материалы диссертации были доложены и обсуждены на симпозиуме «Место медикаментозной терапии и хирургических вмешательств при эндокринной офтальмопатии» в рамках XIII Российского Национального конгресса «Человек и лекарство» (Москва, 2006г.), на международном симпозиуме «Опухоли и опухолеподобные заболевания органа зрения» (Москва, 2007).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, 3 сдано в печат. Получен 1 патент на изобретение.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 118 страницах машинописи и состоит из введения, четырех глав, содержащих обзор литературы и собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 138 ссылки (в том числе 38 отечественных и 100 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 18 таблицами, 23 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА,

МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В ходе выполнения настоящей работы, обследовано 182 больных (364 орбит) ЭОП. Среди обследованных преобладали женщины (151 человек, что составило 83%). Мужчин было 31 (17%). Возраст больных колебался от 16 до 80 лет (в среднем, 52,5 лет). Всех больных наблюдали в офтальмоонкологическом центре Офтальмологической клинической больницы г. Москвы в течение 2004-2007 гг.

В работе использована классификация эндокринной офтальмопатии, предложенная Бровкиной А.Ф. (1983г.).

При анализе клинической картины эндокринной офтальмопатии с тиреотоксическим экзофтальмом наблюдались 80 больных, преимущественно, женщин (76 человек, что составило 95%), мужчин было 4 (5%). Отечный экзофтальм выявлен у 102 больных, соотношение мужчин и женщин составило около 1:2,8 (27 и 75 человек, соответственно).

Средний возраст пациентов с тиреотоксическим экзофтальмом составил 49,7 лет (19-76 лет). В 70% случаев заболеваемость тиреотоксическим экзофтальмом наблюдали на 4-6 десятилетия. Более чем у половины больных (57,5%) наблюдали гиперфункцию щитовидной железы, в трети случаев (35%) имел место эутиреоз на момент первичного обращения к нам. Гипотиреоз медикаментозного характера составил 7,5% всех случаев (6 пациентов).

План клинического обследования включал: визометрию, компьютерную периметрию, тонометрию, экзофтальмометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, исследование чувствительности роговицы. Для выявления синдрома «сухого глаза» использовали пробу Ширмера. С целью визуализации мягких тканей орбиты проводили ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию орбит. Обработку полученных данных осуществляли на персональном компьютере с использованием программы 3D - DOCTOR, которая позволяет проводить качественную 3D-реконструкцию интересующего объекта и его автоматический математический обсчет. Проводили расчет объема экстраокулярных мышц, орбитальной клетчатки, отношение объема орбитальной клетчатки к объему экстраокулярных мышц. Эндокринологи проводили исследование свободного Т4 и ТТГ (Immulite 2000, DPC, США).

СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА

С целью обработки и последующего анализа, проведенных нами исследований, все данные были преобразованы в таблицы формата Excel и SPSS. Графические изображения построены в программах Excel. Во всех группах нами был проведен статистический анализ данных в пакетах программы Microsoft Office 2003, SPSS 12.0 for Windows. В случае распределения, близкого к нормальному, данные представляли в виде М±SD, где М – среднее арифметическое, а SD – стандартное отклонение. Для сравнения средних значений оценивали t – критерий Стьюдента и его р – значимость. Для множественных сравнений использовали однофакторный дисперсионный анализ.

Если распределение не являлось нормальным, данные представляли в виде Ме (25р, 75р), где Ме – медиана, 25р – 25-ый процентиль, 75р – 75-ый процентиль. Для множественных сравнений использовали Н – критерий Крускала-Уоллиса, для оценки порядковых признаков использовали χ2.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Тиреотоксический экзофтальм в обследуемой нами группе больных эндокринной офтальмопатией составил 44% случаев.

С учетом возраста все пациенты с тиреотоксическим экзофтальмом были поделены на две группы:

1 группа – пациенты до 45 лет (29 больных, 58 орбит);

2 группа – пациенты старше 45 лет (51 больной, 102 орбиты).

Таким образом, особенности клинической картины тиреотоксического экзофтальма изучены по данным обследования 160 орбит.

В первой группе (58 орбит) клиническая картина характеризовалась первоначальным расширением глазной щели (48 орбит) и появлением чувства «инородного тела» в глазах (16 глаз), позже – присоединением слезотечения (24 орбит).

У пациентов второй группы (102 орбиты) в качестве первых жалоб отмечали слезотечение (46 орбит), позднее присоединялись ощущение инородного тела в глазах и ретракция век. Чувство «инородного тела» беспокоило 32 больных (64 глаза), а на увеличение глазной щели за счет ретракции век, что и явилось причиной обращения к офтальмологу, предъявляли жалобы 28 пациентов (79 орбиты).

Есть основания полагать, что ведущей мотивацией обращения к офтальмологу у молодых пациентов является косметический дискомфорт в виде ретракции век, а у больных старшего возраста – функциональные нарушения, в частности, слезотечение.

Ширина глазной щели в первой группе оказалась больше и составила 11,0±1,6 мм (8-16 мм) при норме 7-10 мм, во второй группе – 10,3±1,5 мм (7-14 мм). Различия статистически достоверны, t-критерий Стьюдента равен 2,4, р=0,02.

Ретракция век в обеих группах встречалась у всех больных, и составила, в среднем, 1,8±0,8 мм в 1 группе и 1,4±0,6 мм во 2 группе. Различия статистически достоверны, t-критерий Стьюдента равен 2,2, р=0,03. С учетом анализа давности заболевания в обеих группах ,стационарная ретракция, при которой отмечали неполное смыкание глазной щели, зависела от длительности заболевания щитовидной железы и не была связана с возрастом больного. Во всех случаях ретракция век сопровождалась положительным симптомом Грефе.

У 33 пациентов (у 10 больных первой группы и 23 пациентов второй группы) имел место односторонний интермиттирующий птоз верхнего века. На протяжении 3-5 месяцев динамического наблюдения частичный птоз постепенно перешел в ретракцию верхнего века.

Тремор закрытых век, по нашим данным, встречается у молодых в два раза чаще (41,4% против 23,5%) и как правило, при гиперфункции щитовидной железы. Таким образом, тремор закрытых век, как симптом гипертиреоза, превалировал больше у молодых.

У 10 пациентов тиреотоксическим экзофтальмом наблюдали неполное смыкание век за счет ригидности мышцы Мюллера.

Степень выстояния глаза по отношению к наружной стенке орбиты у 80 больных колебалась в пределах 13-23 мм. Выстояние в первой и второй группах составило 15,4±1,9 мм и 15,1±1,9 мм, соответственно. С учетом имеющих нормативов положения глаза в орбите, средние показатели экзофтальмометрии не выходили за пределы нормы. Во всех случаях репозиция глаза была свободной. Таким образом, для ТЭ не характерна протрузия глаза и термин «тиреотоксический экзофтальм» следует расценивать как условный, так как за счет расширения глазной щели экзофтальм расценивается как ложный.

Подвижность глаза во всех случаях оставалась в полном объеме.

Синдром сухого глаза сопровождался жалобами пациентов на чувство засоренности, «песка» и «инородного тела» в глазах, которое усиливалось к вечеру. Появление такой симптоматики связано с ретракцией век и одновременным редким миганием. Клинически синдром «сухого глаза» подтвержден положительной пробой Ширмера и эпителиопатией нижнего сегмента роговицы, выявляемой в условиях биомикроскопии при окрашивании 0,1% раствором флюоресцеина, в первой и второй группах (20 и 52 глаза, соответственно). У больных с тиреотоксическим экзофтальмом синдром «сухого глаза» легкой и средней степени развивается в 45% случаев. Если у молодых пациентов данный синдром встречается в 34,5% случаев, то у больных старшей возрастной группы его частота составила половину всех случаев (50,1%).

Внутриглазное давление у всех больных имело нормальные значения и составило в первой группе 19,9±1,5 мм.рт.ст. (16-23 мм.рт.ст.), во второй группе – 20,0±1,8 мм.рт.ст. (14-25 мм.рт.ст.).

Острота зрения в обеих группах составила 0,8-1,0 (100% в первой группе и 85,3% - во второй), снижение остроты зрения до 0,3-0,7 во второй группе на 15 глазах было обусловлено начальной сенильной катарактой. Ни в одном случае снижение остроты зрения не было обусловлено тиреотоксическим экзофтальмом. Характеристика клинических симптомов представлена в таблице 1.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Приказ министерства здравоохранения республики беларусь 08 января 2003 г. №3 об утверждении показаний к госпитализации больных в организациях здравоохранения всоответствии с

    Документ
    В соответствии с Положением о Министерстве здравоохранения Республики Беларусь, утвержденным постановлением Совета Министров Республики Беларусь от 23 августа 2 г.
  2. А. С. Абасова; гоу впо "Дагест гос мед акад. Мз ср рф". Махачкала, 2009. 19с б. ц

    Автореферат
    Абасова, А.С. Динамика содержания оксида азота в желудочном соке у больных кислотозависимыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки : Автореф.
  3. Библиографический указатель литературы, поступившей в библиотеку белмапо в 2007-2009 гг

    Библиографический указатель
    Буза, Михаил Константинович. Операционная среда Windows и ее приложения / М. К. Буза, Л. В. Певзнер, И. А. Хижняк ; ред. М. К. Буза. - Минск : Выш. шк.
  4. Образовательный стандарт послевузовской профессиональной подготовки специалистов Специальность: №040106 «Инфекционные болезни» Москва 2001

    Образовательный стандарт
    Общеобразовательный стандарт послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим медицинским образованием по специальности 040106 – «инфекционные болезни» разработан коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней
  5. Перечень медицинских технологий, разрешенных к применению в медицинской практике по состоянию на 30. 01

    Документ
    ФГУ "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи"

Другие похожие документы..