Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Родина, Отечество… Это у каждого человека свое, и оно на протяжении всей жизни определяет многое, если не сказать - всё. Не земля вообще, а край, где...полностью>>
'Документ'
Вряд ли Вам удастся скачать в Интернете актуальный вариант учетной политики, который бы подошел Вам по всем показателям. Как правило, Вы сможете встр...полностью>>
'Документ'
Информатизация системы образования в России на протяжении всей своей истории насчитывает ошибки, заблуждения и парадоксы, свойственные развитию инфор...полностью>>
'Документ'
5. Проведение анализа ложных срабатываний с последующим их устранением, кроме случаев неисправности телефонной линии, GSM связи, выделенного радиокан...полностью>>

Патогенетические механизмы формирования наружного генитального эндометриоза и его стадий у пациенток репродуктивного возраста 14. 00. 01- акушерство и гинекология

Главная > Автореферат
Сохрани ссылку в одной из сетей:

В механизмах, патогенетически связанных с рецидивированием НГЭ, наряду с сохранением высокого уровня СЭФР-А и низкой экспрессии ЭФР-R, важную роль играет значительное снижение содержания ИЛ-6, приводящее к дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы, и как следствие – снижению ГнРГ.

Данные о характере изменений регуляторных факторов на местном уровне при рецидивировании НГЭ (таблица 4) свидетельствуют о сохранении высокого содержания ИЛ-8, как и наблюдаемые нами на начальных стадиях (I-II стадия) развития данного заболевания. Кроме того, имеет место снижение СЭФР. В случае рецидивирования НГЭ особую информативность для суждения о механизме возврата формирования гетеротопий даёт высокая степень роста ИЛ-8, который усиливает адгезию эндометриоидных клеток и обеспечивает их имплантацию на органах брюшной полости. Наряду с участием этого фактора роста в регуляции пролиферации, одним из его метаболических эффектов, влияющих на процессы гемодинамики (кровоснабжение), является изменение обмена l- аргинина в результате модификации активности NO-синтазы и аргиназы (J.D.Shearer et al., 1997). Другим наиболее значимым фактом, обнаруженным нами в ПЖ является повышение уровня активина, одной из функций которого при высоких концентрациях является индукция гибели клеток по механизму апоптоза.

Рисунок 11. Схема регуляторных и функциональных нарушений метаболизма при наружном генитальном эндометриозе.

Следует согласиться с мнением В.А.Бурлева (2008), который считает, что на различных стадиях развития эндометриоза, происходит переключение возникающих нарушений в аутопаракринных регуляторных процессах с одних факторов роста на другие. По нашему мнению, выявленная динамика продукции цитокинов, в том числе и ростовых факторов, при рецидивировании НГЭ, образующих сложную систему регуляторов клеточного роста и дифференцировки, позволяет заключить, что разнообразие морфологических и клинических проявлений указывает участие широкого спектра факторов роста в рецидивировании данного заболевания. Характер модификации продукции биоактивных компонентов в данном случае служит специфическим механизмом формирования рецидива НГЭ. Развитие этой формы эндометриоза является следствием отсутствия нормализации в клеточном метаболизме даже после проводимого стандартного лечения и служит теоретическим обоснованием для проведения дополнительных лечебных мероприятий, направленных на нормализацию метаболических процессов как на системном, так и локальном уровнях.

Рисунок 12. Особенности клеточной регуляции при наружном генитальном эндометриозе.

Анализ результатов исследования с учётом стадии НГЭ и роли ангиогенных факторов в их развитии позволил выявить на системном уровне ряд особенностей, заключающихся в изменении спектра факторов роста, обусловливающих нарушение регуляции клеточного метаболизма. Очевидно, можно считать, что при различных стадиях НГЭ наблюдаются изменения в нарушении регуляторных процессов в результате переключения отрицательного действия одних факторов роста на другие. Так, при I-II стадии НГЭ нарушение регуляции клеточного метаболизма в период ангиогенеза из изученных соединений связано с увеличением уровня оФРФ и ИФР-1. НГЭ III-IV стадии характеризуется изменениями в регуляторных процессах с участием ещё одного мощного ангиогенного цитокина - ЭФР. В период рецидивирования НГЭ на системном уровне, наряду с модифицирующими регуляцию клеточного метаболизма ЭФР, оФРФ, ИФР-1 как при I-II, III-IV стадиях, выявляется существенная роль и СЭФР-А.

Наблюдаемые особенности являются, очевидно, результатом изменения при НГЭ регуляторной взаимосвязи между ЭФР и системой тироксин – тиреотропин и СЭФР-А – ИФР-1. Известно, что Т4 участвует в клеточной пролиферации и дифференциации путем индукции ЭФР (E.Odeblad, 1993; M.D.Kilby et al., 1998). Значительная продукция последнего при III-IV стадиях НГЭ на системном уровне является, несомненно, следствием усиленной активации высокой генерацией тироксина синтеза ЭФР. Для рецидивирующей стадии НГЭ измененной оказалась другая регуляторная связь, заключающаяся в контроле продукции СЭФР-А – ИФР-1 (Ю.А.Панков, 1999, 2007), а также действием ЭФР, обеспечивающего активацию гена СЭФР-А (G.E.Hofman et al., 1992; D.M.Copper et al., 1994). Наличие высокого содержания ИФР-1 и ЭФР относительно как I-II, так и III-IV стадий НГЭ в процессе рецидивирования НГЭ обусловливает усиление количества СЭФР-А, приводящего к изменениям в сосудистой системе организма.

Возникающая при НГЭ модификация продукции изученных ангиогенных факторов роста и гормона из системы тироксин-тиреотропин обусловливает нарушение конкретных регуляторных взаимоотношений Т4-ЭФР, ИФР-1 – СЭФР-А и изменение активации гипоталамо-гипофизарной системы.

Резюмируя полученные нами результаты можно заключить, что отклонения в физиологических соотношениях изученных биоактивных компонентов, а также гипофизарных и половых стероидов при НГЭ подтверждают факт нарушений в продукции регуляторов клеточного роста и дифференцировки как на системном, так и локальном уровнях. При различных стадиях НГЭ установлены особенности модификации продукции факторов роста, относящиеся к специфическим реакциям, позволяющим использовать выявленные значимые изменения биоактивных соединений в диагностике соответствующей стадии НГЭ неинвазивным методом (рисунок 11).

Существенным является то, что наши данные дают возможность оценить значение высокого уровня в ПЖ ИЛ-8, который усиливает адгезию эндометриоидных клеток и обеспечивает их имплантацию на органах брюшной полости. Этот процесс происходит на фоне активного неоангиогенеза, важным активирующим фактором которого является гипоксия (рисунок 12).

Другим наиболее значимым фактом полученных результатов является возможность выразить нашу позицию в отношении установления среди изученных компонентов роли тех из них, изменение продукции которых приводит к дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Сочетанное действие низких уровней ИЛ-6 и лептина на системном уровне нарушает активацию гипоталамо-гипофизарной системы и снижает секрецию гонадотропин-рилизинг гормона. Последствием модификации данных регуляторных процессов является резкое ослабление фолликулогенеза и ранняя атрезия фолликулов, что несомненно является одним из механизмов развития бесплодия при НГЭ.

На основании результатов исследования факторов роста и эндотелиальных компонентов можно заключить, что при различных стадиях формирования НГЭ происходит переключение нарушения регуляторного контроля клеточного метаболизма с одних факторов роста на другие.

Выявленные особенности в продукции ангиогенных факторов роста на системном уровне позволяют использовать их количественные характеристики в качестве неинвазивного метода диагностики наличия НГЭ и его стадий, при:

- соотношении ЭФР/оФРФ в сыворотке крови равном 10 или более, осуществляют биохимическую верификацию НГЭ;

- увеличении в сыворотке крови содержания оФРФ в 2,5 раза относительно нормы диагностируют I-II стадию НГЭ;

- увеличении в сыворотке крови содержания ЭФР в 2 раза диагностируют III-IY стадию НГЭ.

- пятикратное повышение содержания СЭФР-А в сыворотке крови пациентки позволяет диагностировать редивирующую стадию НГЭ.

ВЫВОДЫ:

1. Клинические особенности у пациенток с НГЭ, свидетельствуют, что тяжесть клинического течения НГЭ зависит от раннего наступления менархе, ранее перенесенных оперативных вмешательств, в большей степени проведенных на придатках матки, ранее перенесенных ЗППП и ВЗОМТ, экстрагенитальной патологии и не зависит от возраста пациенток, длительности менструаций, продолжительности менструального цикла. Альгодисменорея имеет место у 50% пациенток с НГЭ, причем чаще (85,1%) с I-II стадией НГЭ. У больных с НГЭ преобладает первичное бесплодие (53%).

2. Тяжесть клинического течения НГЭ при III-IV стадии патологического процесса коррелирует с распространенностью эндометриоза в малом тазу: наблюдается сочетание 2-3 симптомов, причем формирование эндометриоидных кист яичников усугубляет тяжесть клинических проявлений; рецидивирование, а также III-IV стадия развития НГЭ сочетаются с количеством и объемом ранее перенесенных оперативных вмешательств.

3. На системном уровне при наличии НГЭ характерной чертой факторов роста является высокий уровень ЭФР, оФРФ, ИФР-1, обладающих выраженной митогенной, пролиферативной и ангиогенной активностью, и низкий – лептина. Повышение продукции ИФР-1 и, напротив, падение лептина, контролирующих альтернативные пути синтеза эстрогенов, изменяют соотношение тестостерона и 17β-эстрадиола, прогестерона и 17β-эстрадиола при нормальной экспрессии CYP19. Нулевой аллель гена GSTT1 и аллель PLA2 гена GPШα не предрасполагают к развитию эндометриоза, но могут обусловливать более тяжелое течение заболевания.

4. На местном уровне изменения регуляторных соединений пролиферации относительно здоровых пациенток характеризуется увеличением содержания в перитонеальной жидкости ангиогенного и антиапоптотического фактора – ИЛ-8, повышением уровня антиапоптотических веществ – NO, ФСГ, апоптотического sFASL и антиангиогенного растворимого СЭФР-R. Соотношение апоптотических и антиапоптотических, ангиогенных и антиангиогенных факторов увеличивается, обеспечивая адгезию эндометриоидных клеток на органах брюшной полости и рост гетеротопий.

5. Начальные стадии (I-II) НГЭ сопровождаются усилением на системном уровне продукции оФРФ и ИФР-1, активирующих пролиферативные процессы при ангиогенезе, и антиангиогенных – ИЛ-10 и растворимого СЭФР-R. Наиболее выраженное увеличение содержания имело место для оФРФ и растворимого СЭФР-R. НГЭ I-II стадии характеризуется наличием значительной антиангиогенной метаболической защитой, предотвращающей чрезмерный рост кровеносных сосудов. На местном уровне на раннем этапе НГЭ в процессе формирования гетеротопий существенная роль принадлежит высокому уровню ангиогенного и антиапоптотического фактора – ИЛ-8, молекулам адгезии sVCAM1, и как следствие сочетанное действие снижения контроля за эндометриоидными клетками, попадающими в перитонеальную жидкость, и, обеспечивающих адгезию на органах малого таза.

6. Специфические особенности в характере изменений клеточной регуляции пролиферации при III-IV стадиях НГЭ на системном уровне заключаются в интенсивной экспрессии ЭФР, ФНО-α и падении содержания лептина на фоне увеличенной продукции, как и при I-II стадии, оФРФ, ИФР-1, растворимого СЭФР-R. Показатели ангиогенных и вазоактивных соединений в перитонеальной жидкости отличаются ростом других ангиогенных факторов NO и NOS, и сдвигом соотношений ангиогенных и антиангиогенных в сторону снижения содержания последних. Выявленные изменения аутопаракринной клеточной регуляции ангиогенеза при III-IV стадиях НГЭ обусловливаются участием в механизме развития данного заболевания большего количества ангиогенных факторов.

7. Развитие рецидивирующей стадии НГЭ определяется на системном уровне не только высокой продукцией наблюдаемой при I-II , III-IV стадиях ангиогенных факторов ЭФР, оФРФ, ИФР-1, снижением ЭФР-R и ИЛ-6, но и особенно значительным ростом СЭФР-А, не отмеченным ни при одной из изученных стадий НГЭ. Высокий уровень продукции СЭФР-А, низкой экспрессии ЭФР-R и ИЛ-6 сохраняются также относительно НГЭ без рецидива. В перитонеальной жидкости (местный уровень) относительно данных здоровых женщин увеличение генерации оксида азота с участием NO-синтазы, обусловливающее локальную гипоксию, способствует инициации развития новых гетеротопий. По сравнению с результатами при НГЭ без рецидива заболевания в данной стадии НГЭ принимает участие широкий спектр биоактивных компонентов и служит специфическим механизмом для формирования рецидива НГЭ.

8. Фактором, усиливающим неоангиогенез внутри и вокруг очагов эндометриоза является гипоксия, развивающаяся вследствие высокого уровня в перитонеальной жидкости NO, обусловливающего рост пероксинитрита, нарушающего кислородный баланс.

9. В процессе развития НГЭ наблюдается изменение контроля функции гипоталамо-гипофизарной системы, обусловленное низким уровнем лептина и ИЛ-6, с последующим падением секреции ГнРГ, приводящего к ослаблению фолликулогенеза и ранней атрезии фолликулов, обусловливая бесплодие при НГЭ.

10. При I-II стадии НГЭ на местном уровне наблюдается снижение молярных соотношений прогестерона и тестостерона к 17β-эстрадиолу за счет снижения продукции тестостерона и прогестерона. Системный уровень характеризуется ростом коэффициентов Pr/E2 и Ts/E2, свидетельствующим о преобладании продукции прогестерона и тестостерона над 17β- эстрадиолом и обеспечивающим компенсаторные реакции. При III-IV стадиях НГЭ на системном уровне снижена молярная концентрация прогестерона и тестостерона относительно 17β- эстрадиола, в то время как у здоровых пациенток преобладание прогестерона и тестостерона над 17β- эстрадиолом более значительно выражено. Аналогичная тенденция наблюдается и на местном уровне.

11. Высокая интенсивность продукции наиболее мощного антиангиогенного фактора - растворимого СЭФР-R, влияющего на ограничение роста сосудов и отражающего степень компенсаторных возможностей организма при НГЭ отмечена на начальных этапах (I-II стадия заболевания) на системном уровне и не обнаружена на местном, свидетельствует об отсутствии в перитонеальной жидкости метаболического механизма, снижающего активность ангиогенеза. В случае прогрессирования заболевания (III-IV стадия) наблюдается сохранение содержания на системном уровне растворимого СЭФР-R, соответствующего показателям при I-II стадии, но в этот период имеет место особенно значимый рост растворимого СЭФР-R в перитонеальной жидкости, указывающий на формирование механизма антиангиогенной защиты. Рецидивирующая стадия НГЭ на системном уровне характеризуется снижением роста растворимого СЭФР-R относительно I-II, III-IV стадий НГЭ, а также на местном уровне, отражающего истощение компенсаторных резервов организма.

12. Содержание факторов роста, интерлейкинов и вазоактивных соединений – сложной системы регуляторов клеточного роста и дифференцировки, в сыворотке крови отражают характер регуляторных нарушений при наличии НГЭ, а также при различных стадиях его развития и может быть использовано в качестве неинвазивных тестов их диагностики.

Практические рекомендации

1. При первичном обследовании пациенток репродуктивного возраста с целью выявления риска развития НГЭ и последующей разработки комплексных мероприятий по его предупреждению целесообразно проводить тестирование пациенток на наличие неблагоприятных вариантов генов детоксикации и их сочетаний.

2. Для реализации репродуктивной функции рекомендуется проведение безотлагательных мероприятий, направленных на лечение бесплодия у пациенток с НГЭ и восстановление у них функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

3. С учётом последствий оперативных вмешательств на придатках матки (особенно резекции яичников), рекомендуется проведение максимально органосберегающих объемов с целью сохранения овариального резерва.

4. С целью профилактики формирования и прогрессирования НГЭ рекомендуется использование шкалы модифицируемых и немодифицируемых факторов риска. Особое внимание следует уделять своевременному лечению ИППП и ВЗОМТ, профилактике инвазивных вмешательств, своевременной коррекции хронической ановуляции и лечению гиперпластических процессов эндометрия.

5. С целью применения неинвазивных методов диагностики наличия НГЭ и его стадий представляется возможность использования количественных показателей изученных факторов роста, отражающих характер регуляторных нарушений клеточного роста:

- для биохимической верификации НГЭ в сыворотке крови определяют уровень ЭФР и оФРФ, после чего рассчитывают их соотношение; при величине коэффициента ЭФР/оФРФ равной или более 10 диагностируют НГЭ.

- увеличение в сыворотке крови содержания оФРФ в 2,5 раза относительно нормы свидетельствует о наличии НГЭ I-II стадии, при повышении в сыворотке крови уровня ЭФР в 2 раза диагностируют НГЭ III-IY стадии, а пятикратный рост концентрации СЭФР указывает на рецидивирование НГЭ. Количественные показатели данных факторов роста представляют исключительную ценность, так как позволяют осуществлять не только диагностику НГЭ и конкретных его стадий, но и проводить под их контролем патогенетическую терапию, что будет также способствовать восстановлению фертильности и здоровья пациенток.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Ермолова Н.В. Клиническая характеристика больных с перитонеальным эндометриозом и бесплодием // Сборник научно-практических материалов съезда акушеров-гинекологов Южного федерального округа «Современные проблемы диагностики и лечения нарушения репродуктивного здоровья женщин. - Ростов-на-Дону, 2005. - С. 128-131.

2. Ермолова Н.В. Клинические аспекты характеристики больных с перитонеальным эндометриозом и бесплодием // Материалы YII Российского форума «Мать и дитя». - Москва, 2005. - С. 379 – 380.

3. Ермолова Н.В. Клинические особенности течения наружного генитального эндометриоза у пациенток с бесплодием // Известия ВУЗов Северо-Кавказский регион. Актуальные проблемы акушерства и педиатрии. Естественные науки. Спецвыпуск. – 2005. - С. 51 – 54.

4. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Ангиогенные факторы роста у пациенток с наружным генитальным эндометриозом // Тезисы Международного конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». - Москва, 2006. - С.61.

5. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Содержание цитокинов в перитонеальной жидкости и сыворотке крови больных с наружным генитальным эндометриозом // Тезисы Международного конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». - Москва, 2006. - С.61 - 62.

6. Ермолова Н.В., Орлов В.И., Зинкин В.И., Скачков Н.Н., Берлим А.А., Зинкина Е.В., Ширинг А.В. Факторы ангиогенеза при перитонеальном эндометриозе у пациенток с бесплодием // Научно-практический журнал «успехи современного естествознания». - Москва, 2006. - № 6. - С. 29.

7. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Роль цитокинов перитонеальной жидкости и сыворотки крови в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Труды V Международной конференции «Обмен веществ при адаптации и повреждении». - Ростов н/Д, 2006. - С.66 -69.

8. Ермолова Н.В. Содержание цитокинов в перитонеальной жидкости и сыворотке крови больных наружным генитальным эндометриозом и бесплодием // Акушерство и гинекология, Москва, 2007, депонирована в ЦНМБ ММА им.И.М.Сеченова № Д – 27808. - 11с.

9. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Значение факторов роста в патогенезе бесплодия у пациенток с наружным генитальным эндометриозом // Материалы V Всероссийского конгресса эндокринологов. Высокие медицинские технологии в эндокринологии. - Москва, 2006. - С.584.

10. Ермолова Н.В. Эндотелиальные факторы перитонеальной жидкости при наружном генитальном эндометриозе у больных с бесплодием // Материалы VIII Всероссийского форума «Мать и дитя». - Москва, 2006. - С. 387 – 388.

11. Ермолова Н.В. Значение ангиогенных факторов роста в и их рецепторов в патогенезе наружного генитального эндометриоза и бесплодия // Материалы VIII Всероссийского форума «Мать и дитя». - Москва, 2006. - С. 386 – 387.

12. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Оценка роли рецепторов ангиогенных факторов роста у пациенток с бесплодием, ассоциированным с наружным генитальным эндометриозом // Тезисы XVI Международной каонференции РАРЧ «Вспомогательные репродуктивные технологии сегодня и завтра». - Ростов н/Д, 2006. - С. 32 – 33.

13. Ермолова Н.В. Особенности гомеостаза ростовых факторов в перитонеальной жидкости и сыворотке крови у пациенток с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием // Известия ВУЗов Северо-Кавказский регион. Актуальные проблемы акушерства и педиатрии. Естественные науки. Спецвыпуск. – 2006. - С. 54 – 57.

14. Ермолова Н.В. Цитокиновый статус пациенток с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием // Материалы конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома». - Москва, 2006. - С. 41.

15. Ермолова Н.В. Дисфункция эндотелия - звено патогенеза наружного генитального эндометриоза у пациенток с бесплодием // Материалы III Всероссийской научно – практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома». Москва, 2006. – С.40.

16. Ермолова Н.В., Орлов В.И., Зинкин В.И., Берлим А.А., Зинкина Е.В., Скачков Н.Н., Ширинг А.В. Оксид азота и эндотелиальная дисфункция в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Труды VI межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении». - Ростов н/Д, 2007. - С. 62 – 67.

17. Ермолова Н.В., Орлов В.И., Зинкин В.И., Берлим А.А., Зинкина Е.В., Скачков Н.Н., Ширинг А.В. Значение гомеостаза ангиогенных факторов роста в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Материалы первого регионального научного форума «Мать и дитя». - Казань, 2007. - С.239 – 240.

18. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Оксид азота и дисфункция эндотелия в патогенезе бесплодия при наружном генитальном эндометриозе // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. - Москва, 2007. - С.238 – 240.

19. Ермолова Н.В. Состояние эндотелиальтной системы перитонеальной жидкости при наружном генитальном эндометриозе // Тезисы XVII международной конференции РАРЧ «Репродуктивные технологии сегодня и завтра». - Казань, 2007. - С. 47 – 48.

20. Ермолова Н.В. Роль провоспалительных цитокинов перитонеальной жидкости и сыворотки крови в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Материалы 9-го Всероссийского научного форума «Мать и дитя». - Москва, 2008. - С. 398 – 399.

21. Ермолова Н.В. Оксид азота и эндотелиальная дисфункция в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Материалы 9-го Всероссийского научного форума «Мать и дитя». - Москва, 2008. - С. 399 - 400.

22. Ермолова Н.В. Значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе бесплодия при наружном генитальном эндометриозе // Материалы Республиканской научно-практической конференции «Инновационные технологии в охране репродуктивного здоровья женщины». - Екатеринбург, 2007. - С.214 – 216.

23. Ермолова Н.В., Коган О.М. Способ диагностики наружного генитального эндометриоза // Решение о выдаче патента на изобретение. Заявка № 2008102329/15 (002541). – 2008. - 11 с.

24. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Роль эндотелиальных факторов и половых гормонов в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Второй международный конгресс по репродуктивной медицине «Репродуктивное здоровье семьи». - Москва, 2008. - С. 197 – 198.

25. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Провоспалительные цитокины в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Второй международный конгресс по репродуктивной медицине «Репродуктивное здоровье семьи». - Москва, 2008. - С. 198 – 199.

26. Ермолова Н.В. Патогенетическая роль эндотелиальных факторов и половых гормонов в формировании наружного генитального эндометриоза // «Российский Вестник акушера- гинеколога». МедиаСфера. – 2008. – Т. 8, № 3. - С. 29 – 33.

27. Ермолова Н.В. Значение нарушений процессов клеточной регуляции в развитии наружного генитального эндометриоза // «Российский Вестник акушера- гинеколога». МедиаСфера. – 2008. –Т. 8, № 3. – С. 29 – 33.

28. Ермолова Н.В., Орлов В.И., Зинкин В.И., Зинкина Е.В., Скачков Н.Н., Ширинг А.В. Эндотелиальные факторы и половые гормоны в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Вестник Уральской медицинской академической науки Международная научно-практическая конференция «Репродуктивное здоровье населения Урала и Сибири». - Екатеринбург, 2008. - С. 9- 10.

29. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Патогенетическая роль нарушений клеточной регуляции в развитии наружного генитального эндометриоза // Тезисы материалов XVIII международной конференции РАРЧ «Репродуктивные технологии сегодня и завтра». - Самара, 2008. - С. 63 – 64.

30. Ермолова Н.В., Орлов В.И., Зинкин В.И., Зинкина Е.В., Скачков Н.Н., Ширинг А.В. Роль нарушений процессов клеточной регуляции в патогенезе наружного генитального эндометриоза // Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России. - Москва, 2008. - С. 354 – 355.

31. Ермолова Н.В., Орлов В.И. Новые аспекты патогенеза рецидива наружного генитального эндометриоза // Проблемы Репродукции. Спецвыпуск. III международный конгресс по репродуктивной медицине. – 2009. - С.180- 181.

32. Ермолова Н.В. Изменение экспрессии ангиогенных факторов роста и их рецепторов в развитии бесплодия при наружном генитальном эндометриозе // Вестник Волгоградского медицинского университета. - Волгоград, 2009. - №2. - С. 18 - 23.

Список сокращений:

ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза

ГнРГ - гонадотропинрелизинг гормон

ИКК - иммуннокомпетентные клетки

ИКСИ – оплодотворение одной яйцеклетки одним сперматозоидом

ИЛ – интерлейкин

ИППП – инфекции, передаваемые половым путем

ИФР-1 – инсулиноподобный фактор роста

КОК – комбинированные оральные контрацептивы

ЛГ – лютеинизирующий гормон

МКБ – международная классификация болезней

ММП -9 – матриксная металлопротеиназа -9

НГЭ - наружный генитальный эндометриоз

оФРФ – основной фактор роста фибробластов

ПГЕ2 – простагландин Е2

ПЖ - перитонеальная жидкость

ПРЛ - пролактин

Pr – прогестерон

СА – раковый антиген

СЭФР – сосудистый эндотелиальный фактор роста

СЭФР –R – рецептор СЭФР

cVCAM1 – молекула межклеточной адгезии

sFASL - лиганд гена системы sFAS гена- регулятора апоптоза

Ts - тестостерон

ТТГ – тиреотропный гормон

Т3 – трийодтиронин

Т4 - тироксин

ТФРβ - трансформирующий фактор роста β

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФНО-α – фактор некроза опухолей α

ФР – факторы роста

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЭФР - эпидермальный фактор роста

ЭФР-R – рецептор ЭФР

ЭКО – экстракорпоральное оплодотворение

Э2 - эстрадиол



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Приказ Высшей аттестационной комиссии Республики Беларусь от 23 августа 2007 г. №138 Цель и задачи программы минимума

    Документ
    Аспирант или соискатель ученой степени должен получить теоретические и практические знания по основам акушерско-гинекологической специальности с современных позиций научно-технического прогресса и новых медицинских технологий с учетом
  2. Материалы XV международной конференции «репродуктивные технологии сегодня и завтра»

    Документ
    В последние годы в клиническую практику внедряется метод фертилоскопии, являющийся сочетанием гистероскопии и трансвагинальной гидролапароскопии, который позволяет визуализировать органы малого таза и их анатомо- функциональные взаимоотношения.
  3. А. С. Абасова; гоу впо "Дагест гос мед акад. Мз ср рф". Махачкала, 2009. 19с б. ц

    Автореферат
    Абасова, А.С. Динамика содержания оксида азота в желудочном соке у больных кислотозависимыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки : Автореф.
  4. Девятая Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей

    Документ
    В работах путешественника Семенова – Тянь–Шаньского имеется описание курорта Ак-Суу, его горячих источников (1867 г.). В трудах другого путешественника Н.
  5. Российская академия медицинских наук научные разработки ниу рамн практическому здравоохранению (2)

    Документ
    Результаты научных исследований, готовые к практическому применению, обобщены Организационно-аналитическим управлением РАМН по материалам, представленным научно-исследовательскими учреждениями РАМН.

Другие похожие документы..