Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Рабочая программа'
Целью преподавания дисциплины «Общая теория связи» (ОТС) является изучение основных закономерностей обмена информацией на расстоянии, её обработку, э...полностью>>
'Документ'
У відділенні 35 ліжок. Робочий тиждень кожної медичної сестри складає 38,6 годин, відпустка 24 дні. Яке число посад середнього медичного персоналу не...полностью>>
'Лекция'
«Материаловедение» - это курс, в котором изучаются закономерности, определяющие строение и свойства материалов в зависимости от их состава и условий ...полностью>>
'Документ'
Земельная реформа. Основным вопросом в России на протяжении XVIII—XIX веков был земельно-крестьянский. Екатерина II ставила этот вопрос в работе Воль...полностью>>

Белорусская медицинская академия последипломного образования (1)

Главная > Диплом
Сохрани ссылку в одной из сетей:

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Современные подходы к диагностике и лечению анемии беременных при сочетанной экстрагенитальной патологии

учебно–методическое пособие

Авторы: доктор мед. наук, профессор Пересада О.А.,

Петрова Е.В.

Минск – 2005 г.

ВВЕДЕНИЕ

Проблема анемий беременных остается актуальной как для всего мира, так и для Республики Беларусь, в связи с неуклонным ростом данной патологии среди беременных с 17,6% в 1991 году до 28,4% в 2004 году. В структуре заболеваемости беременных железодефицитная анемия (ЖДА) занимает второе место после патологии щитовидной железы [20].

Под анемией беременных понимают ряд анемических состояний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение и обычно прекращающихся при завершении или прерывании беременности [9].

Физиологически протекающая беременность обычно сопровождается снижением концентрации гемоглобина вследствие увеличения объема циркулирующей крови и ее компонентов [15]. Минимальные значения концентрации гемоглобина и гематокрита отмечаются в 32–34 недели беременности. В эти сроки их среднее значение у женщин не получавших препараты железа, составляют 105–110 г/л и 32–34 л/л соответственно [4]. Предполагается, что гемодилюция способствует нормальному течению беременности, улучшению маточно-плацентарного кровообращения и, вероятно, служит компенсаторным механизмом кровопотери в родах [32]. При нормальном течении беременности все перечисленные изменения носят компенсированный характер и не выходят за пределы “коридора физиологических изменений” [10].

Анемия довольно часто сопровождает хронические заболевания (пиелонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит, остеомиелит и туберкулез) и наблюдается у 35–72% беременных с признаками воспалительного процесса в почках [3,17]. В структуре заболеваемости беременных за период с 1991 по 2004 гг. в Республике Беларусь имеется четкая тенденция к увеличению частоты заболеваний мочеполовой системы с 6,9% до 31,2 %, что указывает на необходимость разработки более эффективных методов профилактики и лечения данной патологии [15].

Пиелонефрит, согласно данным Шехтмана М.М. (1999), встречается у 12,2% беременных женщин, по данным Кулакова В.И. с соавт.(1998) – у 6–7%, Нечипоренко Н.А. (2005) – у 3–10%, а при наличии бессимптомной бактериурии, по данным Герасимовича Г.И. (2000) – у 40%. При этом недеструктивный острый пиелонефрит развивается у 92–95% беременных, в то же время у 5–7% женщин наступают деструктивные изменения в почках: абсцессы, карбункулы, апостемы. Частота обострений хронического пиелонефрита во время беременности варьирует в пределах от 15% до 30%, причем рецидивы наблюдаются несколько раз и преимущественно во втором и третьем триместрах [7]. Анализ сроков гестации при развитии пиелонефрита установил, что обострение инфекции в первом триместре приводит к возникновению внутриутробной инфекции плода в 100% случаев, в то время как во втором и третьем триместрах этот показатель значительно ниже – 36,4% и 38,1% соответственно. Следует отметить, что острый пиелонефрит, впервые возникший во время гестации, в меньшей степени оказывает влияние на течение беременности по сравнению с хроническим течением заболевания, начавшегося до беременности [22].

ОСНОВНЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА

Одним из незаменимых важнейших микроэлементов является железо, необходимое для нормального функционирования многих биологических систем. Общеизвестно, что при участии железа в организме человека осуществляются практически все метаболические процессы, оно выполняет ферментативные функции, обеспечивая жизнедеятельность каждой клетки [8,13,17].

Около 30% от общего содержания железа в организме откладывается в депо. Ферропротеинами, депонирующими железо в нетоксичной и физиологически доступной форме, являются ферритин и гемосидерин, которые представляют собой соединение молекул белка апоферритина с большим количеством атомов железа. Основным транспортным железосодержащим белком плазмы является трансферрин, относящийся к β–глобулинам [15,17].

Выделяют совокупность факторов риска у женщин из группы резерва родов по развитию ЖДА в период гестации. По данным Смирновой Л.А. (2002) готовность к анемии в ранние сроки беременности установлена у 51,6% женщин с нормальным уровнем гемоглобина, в том числе 34,5% имеют предлатентный, а 19,5% – латентный дефицит железа [17]. Согласно данным Касабулатова Н.М. (2003) почти у половины всех женщин к началу беременности резервы железа недостаточны.

Патологическим фоном для развития ЖДА в прегравидарном периоде могут быть [8,10,17,22]:

  1. хронические кровопотери

    • эндометриоз;

    • миома матки;

    • использование внутриматочных контрацептивов;

    • дисфункциональные маточные кровотечения;

    • гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением;

    • обильные и длительные менструации;

    • многократные беременности и роды (более трех) с интервалом менее двух лет;

    • многоплодие;

    • беременность, наступающая на фоне лактации;

    • искусственные и самопроизвольные аборты, предшествовавшие данной беременности;

    • заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, дивертикулы различных отделов кишечника, геморрой, неспецифический язвенный колит);

    • геморрагический диатез;

    • носовые кровотечения

  1. алиментарный дефицит железа

Чаще всего этот вид дефицита железа встречается в странах с низким экономическим уровнем.

Наиболее полно всасывается гемовое железо, то есть входящее в состав гема миоглобина и гемоглобина, поскольку его биодоступность оптимальна и не требует предварительных условий: гемовый комплекс абсорбируется клетками слизистой тонкого кишечника целиком. Оно содержится в нежирных сортах мяса, рыбы, птицы. Поглощение железа из различных продуктов животного происхождения варьирует от 6% до 22%. Фитаты, фосфаты и аскорбиновая кислота не влияют на всасывание гемового железа

Из растительной пищи усваивается около 1% железа (негемовое железо). Условием всасывания негемового железа являются его предварительный перевод в растворимую форму и восстановление до двухвалентного состояния. Незначительная абсорбция из растительных продуктов связана с присутствием в них фитатов. Аскорбиновая кислота, цистеин способствует всасыванию негемового железа. При этом витамин С не только восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное, но и образует в ним хелатное соединение, хорошо растворимое при низких значениях рН [13,15,22].

Усвоение данного микроэлемента снижается при употреблении:

  1. кофе, чая,

  2. яиц (фосфаты).

  3. жиров (сало, масло сливочное и растительное),

  4. соевого протеина,

  5. молочных продуктов (содержат кальций), кофе.

  1. дефицит железа в связи с повышенной потребностью в нем в период роста и созревания

  • повышение потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей;

  • при менархе на фоне нерационального питания,

  • при занятии спортом в связи с увеличением мышечной массы, потерями железа с потом при тренировках, снижением всасывания железа при длительных физических перегрузках

  1. повышенная потребность в железе у больных В12-дефицитной анемией

Может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использование для этих целей большого количества железа.

  1. резорбционная недостаточность железа

Этот вид ЖДА обусловлен снижением зоны всасывания железа при гастритах дуоденитах, энтеритах, резекции желудка и обширных участков тонкого кишечника.

  1. нарушение транспорта железа

  • врожденная гипо- и атрансферринемия;

  • гипопротеинемия различного генеза (нефротический синдром, нарушение белковообразовательной функции печени при циррозах, тяжелых гепатитах, синдром мальабсорбции);

  • появление АТ к трансферрину и его рецепторам.

Потребность в железе в первом триместре близка к норме, во II –увеличивается до 3 мг, в III – до 3,5–4 мг в сутки. В период внутриутробной жизни плод все необходимое железо получает из организма матери, преимущественно из запасного фонда, а после исчерпания запасов необходимое плоду железо поступает из гемоглобина женщины, что приводит к анемии. По данным ВОЗ (1998) на беременность организм женщины тратит около 1000 мг железа [39]:

    • 300 мг передается плоду (процесс, происходящий на протяжении всей беременности, но наиболее активно – начиная с 28–32 недели гестации). Недостаточное поступление микроэлемента в организм плода наблюдается при осложнениях беременности, сопровождающихся нарушением маточно-плацентарного кровотока. При этом выраженность плацентарной недостаточности коррелирует со степенью железодефицита.

    • 50 мг требуется на развитие плаценты

    • 450 мг расходуется на увеличение массы циркулирующих эритроцитов беременной,

    • 240 мг составляет базальная потеря железа (с потом и калом – 0,8 мг/сут, со слущивающимся эпителием кожи – 0,1 мг/сут, с мочой – 0,1 мг/сут, итого 1 мг/сутки)

    • 150–200 мг расходуется на кровопотерю в родах (из расчета 2–2,5 мл крови содержит 1 мг железа);

    • при лактации расходуется дополнительно еще 50–100 мг железа.

Экономия за счет отсутствия менструации составляет 300–400 мг. У абсолютно здоровой женщины с запасами железа 600 мг и более эти физиологические потери полностью покрываются из запасного фонда и за счет железа, поступающего с пищей. При наличии прегравидарного латентного дефицита железа на фоне беременности развивается ЖДА.

Истинная ЖДА обусловлена иммунологическими реакциями гемоиммунной системы, угнетающей эритропоэз в костном мозге [9].

Наряду с ЖДА выделяют перераспределительный дефицит железа, или анемию при хронических заболеваниях. Такие анемии развиваются при наличии обширных очагов инфекции, в том числе в женской половой сфере, в период реконвалесценции после инфекционных заболеваний, при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях легких, почек, мочевыводящей системы. Железоперераспределительные анемии занимают второе место по частоте среди всех анемий после ЖДА [3,8,17].

Анемия при хронических заболеваниях имеет постоянные признаки:

  • всегда вторична;

  • возникает на фоне длительного воспалительного процесса;

  • тяжесть зависит от величины очага воспаления;

  • отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа.

Данный вид анемии ассоциируется с дефектной реутилизацией железа, при которой макрофаги не способны освобождать железо, полученное путем фагоцитоза эритроцитов, в циркулирующий пул. Исследованиями последних лет установлено, что при воспалении, индуцированном инфекцией, железо становится малодоступным для эритроидных предшественников из-за дефицита трансферрина и трансформации значительной части железа в неутилизируемые запасы гемосидерина. Следствием этого является наблюдаемый подъем ферритина в сыворотке крови, что позволяет рассматривать ферритин как белок острой фазы. При железоперераспределительной анемии нет истинного дефицита железа в организме, оно накапливается в депо в виде ферритина и гемосидерина в клетках макрофагальной системы [3,8,17,36].

Данные о том, что успешное лечение основного заболевания закономерно приводит к предупреждению появления анемии или ее ликвидации, позволяют взглянуть на анемию хронического заболевания не только как на досадное осложнение болезни, вредное для больного и требующее обязательной и полной коррекции, но и как на патогенетический механизм, несущий определенную полезную, адаптивную, нагрузку [3].

По данным Бурдиной Л.В. (2003) обострение хронического и гестационного пиелонефрита достоверно чаще выявляется у женщин с высоким уровнем сывороточного железа на фоне ферротерапии анемии беременных [5]. В то же время снижение гематокрита и уровня гемоглобина и, следовательно, гемодилюция, развивающаяся при анемии, препятствуют как возникновению нарушений микроциркуляции на органном и системном уровнях, так и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, наблюдаемого у беременных женщин на фоне воспалительных заболеваний [3].

Но вместе с тем не исключена возможность истинного железодефицита при наличии сопутствующих условий, не имеющего отношения к патогенезу анемии при хронических заболеваниях. Таким образом, возможно сочетание железодефицита и инфекции в патогенезе анемии беременных [3,22].

Микроорганизмы, внедрившись в организм, потребляют в первую очередь сывороточное железо, которое образует непрочные связи с глобулинами сыворотки крови. С одной стороны, его высокое содержание в сыворотке крови активизирует вирулентность внедренного микроорганизма, а с другой – низкое количество железа снижает биологические и гуморальные факторы защиты организма [2].

ДИАГНОСТИКА

Наиболее часто в клинической практике используют для диагностики ЖДА показатели периферической крови. Согласно критериям ВОЗ (2001) ЖДА констатируют по концентрации гемоглобина менее 120 г/л у женщин фертильного возраста и менее 110 г/л у беременных женщин и по количеству эритроцитов менее 3,5•10¹²/л [38]. По мнению ряда белорусских ученых ЖДА беременных следует диагностировать лишь при снижении уровня Hb ниже 100 г/л [18]. ЖДА беременных на фоне проведения ферропрофилактики диагностируется при снижении уровня гемоглобина в первом триместре менее 110 г/л, во втором и третьем менее 105 г/л.

Классификация тяжести анемии беременных по уровню гемоглобина:

  • Легкая степень – от 109–90 г/л,

  • средняя степень – от 89 до 70 г/л,

  • тяжелая степень– 69 г/л и ниже.

Диагностировать скрытый дефицит железа на основании картины периферической крови практически невозможно. Поэтому важнейшее место в определении насыщенности организма железом принадлежит специфическим биохимическим методам. Наиболее адекватно и достаточно полно состояние запасного железа в организме отражает уровень сывороточного ферритина (СФ) в крови. Концентрация СФ 1 мкг/л соответствует 8 мг депонированного железа в организме. На основании определения уровня данного белка в сыворотке крови можно установить латентный дефицит железа в организме женщины, что способствует ранней профилактике развития ЖДА в период гестации [13,15,17,25].

По данным ВОЗ (2001) ЖДА у беременных диагностируется при снижении уровня СФ ниже 15 мкг/л.

Выделяют также высокий риск развития анемии при запасах железа менее 300 мг, что соответствует уровню СФ менее 40 мкг/л [17].

Современные методы диагностики позволяют выявить три стадии обеднения организма железом. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня СФ в крови [8]. Это происходит без выраженных внешних нарушений, но фактически является гипосидерозом, или преданемическим состоянием (сидеропения). Поступление железа для гемопоэза не снижается, и уровень гемоглобина находится в пределах нормальных величин [13,17]. При таком положении ясно, что для того, чтобы гипосидероз выявился клинически, нужен лишь небольшой толчок [9]. Первая стадия железодефицитных состояний определяется только с помощью специальных, не предназначенных для внедрения в повседневную практику, инструментально-лабораторных исследований тканевых запасов железа. Следующей стадией железодефицита является латентный дефицит железа, который развивается на фоне “обеднения” тканевых запасов железа и характеризуется как полным истощением микроэлемента в депо, так и транспортного пула. Регистрируется уровень СФ менее 12–15 мкг/л [13,17]. На этой стадии отмечается компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферрина. При этом скорость синтеза гемоглобина, его общее содержание и насыщение эритроцитов гемоглобином не изменены [9]. Необходимо отметить, что латентный дефицит железа всегда предшествует ЖДА, причем он может протекать длительно без анемии, обуславливая персистирующий сидеропенический синдром [17].

В дальнейшем истощенные депо организма не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и значительно снижается содержание СЖ в крови, синтез гемоглобина, развивается железодефицитная анемия и последующие тканевые нарушения (табл.1) [8,15,17,22].

Сравнительно недавно был разработан метод определения растворимых рецепторов трансферрина. Позднее было показано значение этого параметра в диагностике железодефицитных состояний, дифференциальной диагностике анемии при хронических заболеваниях (пиелонефрит) и ЖДА, а также для количественной оценки активности эритропоэза. Так, при ЖДА данный показатель значительно превышает нормальные значения, тогда как при анемии на фоне пиелонефрита количество растворимых трансферриновых рецепторов находится в пределах референтных величин [26,33]. В то же время анемия при хронических заболеваниях может сопровождаться скрытым дефицитом железа, что проявляется в повышении концентрации растворимых трансферриновых рецепторов, а также повышением ОЖСС и снижением уровня СЖ [27].

Концентрация железа в плазме крови снижается также и при анемиях, связанных с воспалением, гнойно-септической инфекцией, что объясняется усилением поглощения ионов железа активированной системой фагоцитирующих мононуклеаров [17].

Одним из критериев диагностики железодефицитных состояний на современном этапе развития медицины является определение уровня эритропоэтина, как показателя эффективности эритропоэза. Так, снижение концентрации гемоглобина в крови стимулирует выработку данного гормона [3]. Кроме того, выделяют неадекватную реакцию эритропоэтина на анемию, особенно у больных со средней и тяжелой степенью дефицита железа, которая проявляется ослаблением зависимости его уровня в крови от концентрации гемоглобина или гематокрита [1].

При выявлении повышенного уровня эритропоэтина на ранних сроках беременности в сыворотке у пациенток может служить доклиническим маркером возможности развития ЖДА в поздние сроки гестации [1]. Показатели уровня эритропоэтина как при воспалении, так и при ЖДА однотипные и указывают на активацию эритропоэза.

Таблица 1

Клинико-лабораторная характеристика стадий дефицита железа у беременных женщин

Гематологические показатели

Нормальные величины

Сидеропения

Латентный дефицит железа

ЖДА

1.

Гемоглобин, г/л

110–130

более 110

более 110

менее 110

2.

Эритроциты, х1012

3,5 – 4,5

норма

норма

менее 3,5

3.

СФ, мкг/л

20–200

15 – 20

менее 15

менее 15

4.

СЖ, мкмоль/л

11–30

более 11

менее 11

менее 11

5.

ОЖСС, мкмоль/л

45–70

норма

более 70

более 70

6.

КНТ, %

25–40

норма

менее 17

менее 17

7.

MCV (средний объем эритроцита), fl

80–100

норма

норма или снижен

менее 80

8.

MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах), пг

26–34

норма

норма или снижен

менее 24 – 28

9.

MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах), г/дл

31–37

норма

норма или снижен

менее 31

10.

Цветной показатель

0,85–1,08

норма

норма

менее 0,85

11.

RDW (широта распределения эритроцитов по объему), %

11,5–14,5

норма

норма или повышен

более 14,5

12.

Гематокрит,%

33–37

норма

норма

менее 33

13.

Клинические проявления сидеропенического синдрома

отсутствуют

отсутствуют

минимальные

наличие клинических проявлений

Отличительной особенностью феррокинетики, характерной для больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями, являются высокие значения СФ, которые не зависят от этиологии заболевания, но коррелируют со степенью тяжести анемии. Одновременно с этим происходит падение эритропоэтической активности, что в сочетании с низкими значениями трансферрина и растворимых трансферриновых рецепторов в сыворотке крови может, вероятно, служить определенным показателем формирования хронического воспаления [11].

Железоперераспределительная анемия носит умеренно гипохромный характер (табл.2). Для нее характерно умеренное падение уровня гемоглобина, редко ниже 80 г/л, концентрация СЖ в пределах нормальных значений или незначительно снижена, в ряде случаев отмечается снижение ОЖСС, реже не изменяется [3,8,15].

Таблица 2



Скачать документ

Похожие документы:

  1. «Белорусская медицинская академия последипломного образования»

    Диплом
    Учреждение – разработчик: государственное учреждение образования «Белорусская медицинская академия последипломного образования», учреждение образования «Гродненский государственный медицинский университет»
  2. Белорусская медицинская академия последипломного образования (2)

    Диплом
    Наружные отиты занимают важное место среди воспалительных заболеваний уха, составляя от 18% до 29% случаев. Распространённость наружных отитов увеличивается, что связано с нерациональным применением лекарственных средств, аллергизацией
  3. Методические рекомендации Минск, 2000г. Основное учреждение-разработчик : Белорусская медицинская академия последипломного образования, кафедра педиатрии-2 Авторы документа, телефоны

    Методические рекомендации
    В методических рекомендациях обобщены результаты исследований авторов по проблеме аллергических ринитов, а также личный многолетний опыт лечения детей, больных аллергическими ринитами.
  4. Министерство здравоохранения республики беларусь гуо «белорусская медицинская академия последипломного образования» беляева людмила михайловна

    Диплом
    Рецензенты: А. В. Сукало, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РБ, заведующий кафедрой педиатрии № 1 БГМУ; В.И. Твардовский, кандидат медицинских наук, доцент, зав.
  5. Краниоаурикулярная электрорефлексотерапия психосоматических расстройств в геронтологической практике манкевич C. М. Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск

    Диплом
    Данные демографических исследований указывают на существенное увеличение доли лиц пожилого старческого возраста в общей численности населения. Прогнозируется, что к 2025 году каждый пятый житель республики будет в возрасте 60 лет и старше.

Другие похожие документы..