Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Программа'
Каждый учитель - режиссер, создает свою неповторимую программу, отражающую успешный ход его работы и способную обогатить общие представления об особе...полностью>>
'Викторина'
Из какой сказки эти строчки? - Славные у тебя детки!- сказала старая утка, с красным лоскутком на лапке. – Все очень милы, кроме одного… Очень уж он в...полностью>>
'Документ'
Одним з головних завдань сучасної школи є створення такої системи навчання і виховання, яка б забезпечувала освітні потреби кожного учня відповідно д...полностью>>
'Документ'
По предложенным заданиям подготовить связанных рассказ о строении и функциях спинного и головного мозга. Особое внимание обратить, при подготовке к о...полностью>>

Волощенко О. И., Медяник И. А

Главная > Документ
Сохрани ссылку в одной из сетей:

ВЛИЯНИЕ ПАВ НА ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

ПАРАМЕТРЫ И ПРОНИЦАЕМОСТЬ

МЕМБРАН ЖИВОТНЫХ

В опытах на животных установлено, что ПАВ действу­ют на обменные процессы, функциональное состояние пи­щеварения, выделения, кровообращения, нервной системы и желез внутренней секреции, иммунологические и аллерги­ческие реакции. Особенно выражено влияние их на процес­сы мембранного транспорта веществ, активность мембран­ных ферментов, солюбилизацию нерастворимых в воде ком­понентов мембран и др.

Поверхности мембран представляют собой границу фаз структурированных молекул биополимера и водной высокодисперсной системы в виде цитоплазмы, тканевой жид. кости или плазмы крови. На поверхности мембран проис­ходит адсорбция ПАВ и образование мономолекулярных слоев. Установлено, что при достаточной концентрации ад сорбированных молекул ПАВ в поверхностном слое дости­гается определенная взаимная ориентация молекул. Это сказывается на физиологических процессах. Так, под влия­нием неионогенных ПАВ происходит гемолиз эритроцитов за счет уменьшения поверхностного натяжения на границе раздела вода — воздух. Транспорт свободной глюкозы (Р-глюкозы) и глюкозы, освобожденной при гидролизе мальтозы (М-мальтозы) через мембрану эритроцитов, по­лучавших в составе рационов различные анионные ПАВ, значительно уменьшается (И. О. Андерсон, 1975). Это можно объяснить ингибированием систем активного тран­спорта или воздействием на окислительные процессы в структуре мембран.

ПАВ действуют также на пресинаптическую мембрану в процессе передачи нервного импульса. Установлены зна­чительные различия во влиянии неионогенных и анион­ных веществ. Для веществ с близкими по строению моле­кулами допускается наличие корреляции между величиной гидрофобной части молекулы и их физическим эффектом (И. О. Байдан, 1976).

Под действием анионных и неионогенных ПАВ изменя­ется проницаемость клеток изолированного мочевого пузы­ря (И. О. Хролинская, 1975). ПАВ улучшают всасывание питательных веществ. По-видимому, это можно объяснить, с одной стороны, более полным усвоением растворенных в жире питательных веществ и витаминов, а с другой — по­нижением поверхностного натяжения в области микровор­синок тонких кишок и изменением проницаемости их мем­бран (И. О. Юсфина, И. О. Леонтьева, 1975). В литерату­ре имеются данные о действии на биомембраны веществ, близких по строению к ПАВ, которые обладают поверхност­но-активными свойствами. К неспецифическим дезоргани­заторам мембранной проницаемости относятся детергенты, органические растворители, некоторые антибиотики и др. Электронномикроскопическими исследованиями установле­но, что детергенты полностью не растворяют плазматиче­ские мембраны, но изменяют их проницаемость. Причиной изменения мембранной проницаемости, очевидно, является специфическое связывание детергентов с липидами плаз­матических мембран, а также нарушения взаимодействия между липидами и белками. Возможно, детергенты (напри­мер, диметилсульфоксид) индуцируют цис-транс переходы

фосфолипидов. Это ведет к образованию каналов в фосфо-типидном слое, достаточных для прохождения ионов калия и натрия в гидратированной форме. По мнению Weiner и соавторов (1972), влияние диметилсульфоксида на мем­бранную проницаемость может быть связано с изменением структуры протеина в результате дегидратации мембраны.

Плазматические мембраны — высокоорганизованные, ферментативные, постоянно функционирующие и изменяю­щиеся образования. Они первые встречают, классифици­руют и реагируют на ПАВ. Поэтому подход к определению токсичности и предельно допустимых доз синтетических ПАВ посредством изучения их действия на мембраны счи­тается наиболее перспективным. Одним из чувствительных методов определения изменений на плазматической мем­бране является метод регистрации трансмембранных элек­трических процессов.

Влияние синтамида-5 и сульфонола НП-3 на электро­физиологические свойства и электрические параметры кле­ток гладких мышц taenia coll гвинейских свинок. Исследо­вания проводились в специальной камере. Во время опыта регистрировали электрические характеристики мембран гладких мышц taenia coli гвинейских свинок при пропуска­нии через тестирующую секцию камеры с мышечной полос­кой раствора Кребса. Затем после этого через тест-секцию пропускали раствор с различной концентрацией сульфоно­ла НП-3 и синтамида-5. Исследования, выполненные сов­местно с кафедрой биофизики Киевского государственного университета, показали, что после замены раствора Креб­са раствором синтамида-5 в концентрации 100 мг/л наблю­дается деполяризация мембраны и уменьшение электрото­нических потенциалов гладкомышечных клеток. Через 1— 2 мин (рис. 1) после начала действия синтамида-5 изменя­ется форма катэлектротонического потенциала и его амплитуда. Наряду с этим претерпевают нарушения потенци­алы действия и процесс сокращения мышечной полоски. Со временем эти сдвиги усугубляются. Так, на 10-й минуте катэлектротонический потенциал значительно уменьшается от 6,22 мВ±0,16 мВ до 3,55 мВ±0,135 мВ (Р<0,001), почти полностью исчезают потенциалы действия на плато элект­рона, а расслабления мышечных клеток имеют невыра­женный характер. Однако через 1 мин после отмывания мышечного препарата раствором Кребса восстанавливает­ся исходная картина катэлектротонического потенциала и по­тенциала действия, а также сокращения мышечных клеток. Аналогичные результаты получены при исследовании действия синтамида-5 в концентрации 10 мг/л. Однако эти изменения недостоверны. Нарушения электрофизиологиче­ских параметров гладкомышечных клеток носят однооб­разный характер и отличие в действии синтамида-5 в кон­центрациях 100 мг/л и 10 мг/л на их мембраны обнаружи­вается только во время влияния препарата. Так, время окончательного эффекта воздействия синтамида-5 в кон­центрации 10 мг/л в 2—3 раза больше, чем в концентрации 100 мг/л. Изменения трансмембранных электрических про­цессов гладкомышечных волокон, вызванные действием син­тамида-5, свидетельствуют о нарушении ионной проводимо­сти мембраны. Подобные сдвиги отмечаются под воздейст­вием растворов с увеличенной или уменьшенной концентра­цией ионов кальция и магния (В. К. Рыбальченко, 1970).

Под влиянием синтамида-5 и увеличенной концентра­ции кальция в растворе Кребса наблюдается некоторое по­вышение амплитуды катэлектротонических потенциалов, возникновение потенциалов действия, вызванных электри­ческим током, и усиление сократительной способности

гладкомышечных клеток. Эти изменения исчезают с уменьшением концентра­ции кальция до нормаль­ной (рис. 2). Аналогичные нарушения электрофизио­логических параметров гладкомышечных клеток обнаруживаются при уве­личении концентрации магния в растворе Креб­са, содержащем синтамид-5. Заметных изменений электрофизиологических свойств гладкомышечных клеток под воздействием синтамида-5 в концентра­циях 0,15, 0,3, 0,45 мг/л не отмечено. Концентрация (0,6 мг/л) этого препарата достоверно уменьшала амплитуду катэлектрото­нических потенциалов кле­ток teania coli. Таким об­разом, можно считать, что предельно допустимой кон­центрацией синтамида-5, которая не вызывает ви­димых изменений электро­физиологических свойств гладкомышечных клеток taenia coli, является концентрация 0,5—0,55 мг/л этого препарата.

Влияние сульфонола НП-3. Изучение действия различ­ных концентраций сульфонола НП-3 на электрофизиологи­ческие свойства гладкомышечных клеток показало, что их изменения носят сходный характер с влиянием синтами­да-5 в концентрации 10 мг/л. Отмечается уменьшение ам­плитуды катэлектротонического потенциала (с 6,29 мВ± ±0,185 мВ до 3,75 мВ ± 0,254 мВ), потенциала действия (почти до нуля) и блокируется сократительная способ­ность гладких мышц (рис. 3). При этом под влиянием сульфонола НП-3 время изменения электротона наступает через 5—10 мин, достигая минимальной величины через 40 мин, в то время как синтамид-5 вызывает такой эффект уже на первой минуте опыта. После пятиминутного отмы­вания гладкомышечных полосок раствором Кребса исход­ная величина (6,32 мВ ± 0,199 мВ) амплитуды катэлектро­тонических потенциалов восстанавливается.

Сульфонол НП-3 влияет на спонтанную электрическую и сократительную активность гладкомышечных волокон. При концентрации препарата (10 мг/л) эти явления не ис­чезали, но были нерегулярными. Концентрации сульфоно­ла НП-3 0,4, 0,55, 0,7, 0,85 мг/л не изменяли достоверно амплитуду катэлектротонических потенциалов гладкомы­шечных клеток. Концентрация этого вещества в 1 мг/л после 6-й и последующих минут действия достоверно уменьшает амплитуду электротонических потенциалов клеток гладких мышц taenia coli. Очевидно, предельно допустимой кон­центрацией этого вещества следует считать концентрацию 0,90—0,95 мг/л.

Влияние ПАВ на электрофизиологические параметры и проницаемость мембран слизистой оболочки верхних дыха­тельных путей и кожи. Для изучения влияния ПАВ (суль­фонол НП-3, первичный алкилсульфат натрия, синтамид-5 и синтанол ДС-10) на проницаемость мембран клеток ко­жи гвинейских свинок и кроликов использовалась методи­ка внутриклеточного отведения потенциалов (И. О. Кос-тюк, 1960). Результаты исследований показали, что мем­бранный потенциал клеток кожи в норме составляет 63,7 мВ ± 0,9 мВ, при действии сульфонола НП-3 в кон­центрации 1000 мг/л его величина уменьшается до 22,2 мВ ± 0,9 мВ. Это свидетельствует об увеличении про­ницаемости мембран клеток, по-видимому, для ионов нат­рия. Сульфонол НП-3 в концентрации 500 мг/л уменьшает величину мембранного потенциала с 51,4 мВ ± 1,08 мВ до 34,0 мВ ±1,5 мВ. После отмывания клеток кожи раство­ром Кребса он достигает 42,0 мВ ± 1,75 мВ. Отмывание их несколько повышает величину показателя, но не доводит его до нормы и отличает на статистически достоверную ве­личину. Это свидетельствует о том, что ПАВ могут оказы­вать необратимые последствия на клеточные мембраны кожи.

Высокая концентрация первичного алкилсульфата нат­рия (1000 мг/л) достоверно уменьшает мембранные потен­циалы (с 34,4 мВ±0,56 мВ до 31,0 мВ ± 0,75 мВ). При отмывании раствором Кребса мембраны клеток кожи ре­поляризуются до исходного значения мембранных потен­циалов.

Сульфонол НП-3 в концентрации 50 мг/л после 20-ми­нутного действия понижает мембранный потенциал клеток кожи с 38,0 мВ ± 3,4 мВ до 29,0 мВ ± 2,4 мВ. Восстанав­ливается показатель через 60 мин и составляет 37,0 мВ ± ± 1,8 мВ. Первичный алкилсульфат натрия после 30-ми­нутного воздействия понижает величину этого потенциала с 35,15 мВ ± 1,96 мВ до 28,6 мВ ± 2,3 мВ. Нормализация исходной величины мембранного потенциала клеток кожи наступает через 90 мин. Сульфонол НП-3 в концентрации 10 мг/л понижает величину мембранного потенциала через 16 мин от начала действия с 51,6 мВ±0,5 мВ до 48,9 мВ± ±0,7 мВ. Восстановление исходного значения мемб­ранного потенциала отмечается через 60 мин. Первичный алкилсульфат натрия в этой же концентрации не изменяет поляризацию клеточных мембран. Таким образом, анион­ные ПАВ уменьшают мембранный потенциал, деполяризуя мембрану. Это является, очевидно, причиной увеличения проницаемости мембран для ионов натрия. Наблюдается некоторая зависимость: высокие концентрации ПАВ в боль-щей степени снижают мембранный потенциал. Так, кон­центрация сульфонола НП-3 1000 мг/л уменьшает его ве­личину в 3 раза, 500 мг/л — в 1,5 раза, 50 мг/л — в 1,3 раза. Сульфонол НП-3 более токсичен, чем первичный алкилсуль­фат натрия.

Восстановление мембранного потенциала клеток кожи гвинейских свинок через 60—90 мин после действия анион­ных ПАВ в концентрациях 50 мг/л и 10 мг/л может быть обусловлено стабилизацией мембран, некоторым «привы­канием» их к действию этих препаратов. Однако такая нормализация мембранного потенциала и проницаемости мембран клеток кожи под влиянием ПАВ не исключает от­даленных последствий воздействия их на мембраны.

Кроме того, учитывая сложную структуру изучаемых тканей, трудно установить истинные значения мембранно­го потенциала и проницаемости клеток, так как в каждом опыте трансмембранные электрические процессы отводи­лись не от однотипных клеток. Различные клетки кожи, по-видимому, по-разному реагируют на влияние тех или иных ПАВ. В связи с этим было целесообразно изучить не изменение мембранных потенциалов отдельных клеток под влиянием ПАВ, а электропроводность всей ткани и тем самым получить усредненные данные о воздействии иссле­дуемых веществ.

Сульфонол НП-3 в концентрации 500 мг/л в течение 5—6 ч не вызывал достоверных отклонений электропровод­ности кожи от нормы. Через 6—8 ч опыта наблюдалось ее повышение. Значительное увеличение этого показателя от­мечалось после 24-часового действия препарата. Статисти­чески достоверные изменения электропроводности кожи под влиянием сульфонола НП-3 свидетельствуют, очевид­но, о нарушении ионной проводимости кожи.

Сульфонол НП-3 в результате 24-часового действия в концентрациях 250, 100, 50 мг/л статистически достоверно увеличивает электропроводность кожи, а в концентрации 10 мг/л существенных изменений не вызывает. Таким об­разом, можно считать, что предельно допустимой концен­трацией этого препарата, которая не вызывает видимых изменений электропроводности кожи, является концентра­ция 25—10 мг/л.

Аналогичные изменения электропроводности кожи от­мечены при воздействии первичного алкилсульфата иат­рия при концентрациях 500, 250, 100 мг/л. В концентрации вещества 50 мг/л видимых сдвигов электропроводности кожи не наблюдалось. Таким образом, предельно допустимой концентрацией первичного алкилсульфата натрия, ко­торая не приводит к достоверным изменениям электропро­водности кожи животных, является концентрация 75— 50 мг/л.

Действие неионогенных ПАВ. При исследовании влия­ния различных концентраций неионогенного ПАВ синтано­ла ДС-10 на электропроводность кожи обнаружены измене­ния, сходные с таковыми, вызванными действиями анионных ПАВ. Синтанол ДС-10 в концентрации 500 мг/л значи­тельно нарушает проводимость ионов, что приводит к из­менению электропроводности кожи через 6—8 ч и 24 ч пос­ле действия препарата. Это соединение после 24-часового влияния в концентрациях 250 мг/л и 100 мг/л вызывает ста­тистически достоверное увеличение электропроводности кожи. При концентрациях синтанола ДС-10 50 мг/л, 10 мг/л существенных нарушений не наблюдается. Таким образом, предельно допустимой концентрацией для синтанола ДС-10, которая еще не вызывает существенных изменений элект­ропроводности кожи, можно считать концентрацию 75— 50 мг/л.

Аналогичная закономерность изменений электропрово­дности кожи отмечается под влиянием синтамида-5 в кон­центрациях 500, 250, 100, 50 мг/л. Концентрация 10 мг/л этого ПАВ не оказывает воздействия на электропровод­ность кожи. Следовательно, предельно допустимой концен­трацией для синтамида-5 является концентрация 20— 10 мг/л.

Влияние ПАВ на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. В результате действия сульфонола НП-3 в концентрациях 1000 мг/л и 500 мг/л увеличивается электропроводность слизистой обо­лочки верхних дыхательных путей через 6 ч в 1,5 раза, че­рез 24 ч — в 2 раза. Это свидетельствует о том, что ПАВ, влияя на мембранные компоненты ее клеток, увеличивают проницаемость мембран. Меньшие концентрации этого пре­парата изменяют электропроводность слизистой оболочки верхних дыхательных путей незначительно. Так, концент­рация хлорного сульфонола 250 мг/л через 6 ч действия увеличивает электропроводность клеток до 141 % ± 18 %, через 24 ч —до 175 % ± 26 %; концентрация 100 мг/л со­ответственно — 133,7 % ± 12 % и 152,5 % ± 16 %. Мень­шие концентрации этого вещества (50, 10, 5 мг/л) через 6 ч действия не вызывают статистически достоверных измене­ний показателя. Однако при концентрации 50 мг/л через 24 ч отмечается увеличение электропроводности этих кле­ток до 154,6 % ± 10,8 %, а при концентрации 10 мг/л — до

127 %±11 %• Хлорный сульфонол в концентрации 5 мг/л не вызывает статистически достоверных изменений через 24 ч влияния.

Первичный алкилсульфат натрия в концентрациях 500, 250 мг/л увеличивает электропроводность клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что свидетельствует о повышении ее проницаемости. Так, через 24 ч воздейст­вия первичного алкилсульфата натрия при концентрации 500 мг/л она составляет 17,4 % ±20,0 % исходного уров­ня, а при концентрации 250 мг/л —178 % ±12,2 %. Одна­ко действие первичного алкилсульфата натрия выражено в меньшей степени по сравнению с действием хлорного суль­фонола. Так, первичный алкилсульфат натрия в концентра­ции 100 мг/л через 6 ч влияния не вызывает статистически достоверных изменений, в то время как хлорный сульфо­нол при этой же концентрации приводит к нарушению это­го показателя. Изменения электропроводности слизистой оболочки верхних дыхательных путей гвинейских свинок через 24 ч после влияния первичного алкилсульфата нат­рия статистически достоверны (Р<0,05) и составляют при концентрации 100 мг/л 141 %±5,7 %, при концентрации 50 мг/л — 138,6 % ± 7,7 % исходного уровня.

Таким образом, анионные ПАВ: хлорный сульфонол и первичный алкилсульфат натрия являются токсическими соединениями, причем первый из них в большей мере. Эта разница, очевидно, обусловлена структурой их молекул. Если хлорный сульфонол в концентрациях 1000, 500 мг/л после 24-часового воздействия увеличивает электропровод­ность слизистой оболочки верхних дыхательных путей в 2 раза, то первичный алкилсульфат натрия в концентрациях 500 мг/л и 250 мг/л — в 1,5—1,75 раза.

Хлорный сульфонол в концентрациях 1000, 500, 250, 100 мг/л после 6-часового воздействия и в концентрациях от 1000 до 10 мг/л — после 24-часового влияния вызывает статистически достоверное увеличение электропроводности слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Концент­рация 5 мг/л этого препарата не приводит к достоверным изменениям электропроводности. Первичный алкилсульфат натрия в концентрациях 500, 250, 100, 50 мг/л после 24-ча­сового воздействия вызывает статистически достоверные на­рушения этого показателя. Изменения, вызванные им в концентрациях 25 мг/л и 10 мг/л, были статистически не­достоверны.

Таким образом, первичный алкилсульфат натрия и хлорный сульфонол могут применяться в концентрациях 25-10 мг/л и 7—5 мг/л соответственно, при которых не происходит статистически достоверных изменений электро­проводности. Эти величины концентраций являются пре­дельно допустимыми в рецептурах CMC. С санитарно-гигие­нических позиций настоящий состав композиций CMC, в которых преобладает содержание хлорного сульфонола над первичным алкилсульфатом натрия, требует коренно­го пересмотра. Учитывая меньшую токсичность второго над первым, необходимо изменить соотношения этих анионных ПАВ в составе CMC в сторону увеличения первичного ал­килсульфата натрия и уменьшения количества хлорного сульфонола. Действие неионогенных веществ на электро­проводность слизистых оболочек верхних дыхательных пу­тей экспериментальных животных выражено в меньшей степени, чем анионных. Так, высокая концентрация синта­нола ДС-10 (500 мг/л) повышает электропроводность че­рез 6 ч до 128 %±5,03 % исходного уровня, через 24 ч — до 163 % ± 9,1 %. В концентрации 250 мг/л это вещество через 6 ч действия не вызывает статистически достоверных изменений электропроводности, но через 24 ч они были до­стоверны и достигали 140 %±7,7 % от исходного уровня.

Аналогичные данные получены в результате действия синтанола ДС-10 в концентрациях 250, 100, 50 мг/л. По-ви­димому, молекулы ПАВ могут занимать определенные пло­щади на биологических мембранах или внедряться в них и только до определенного уровня увеличивать их прони­цаемость.

Синтанол ДС-10 в концентрации 10 мг/л не увеличивает электропроводность клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Действие неионогенного вещества син-тамида-5 выражено в меньшей степени, чем синтанола ДС-10. Так, под влиянием синтамида-5 в концентрации 500 мг/л через 6 ч электропроводность возрастает до 134.5% ±7,5 % исходной величины, а через 24 ч —до 148 % ± 12,7 %. В концентрации 250 мг/л это вещество че­рез 6 ч не вызывает статистически достоверного увеличе­ния электропроводности, а через 24 ч повышает ее до 130.6% ± 9,4 % исходного уровня. Воздействие синтами­да-5 в концентрации 150 мг/л сходно с влиянием его в кон­центрации 250 мг/л. Этот препарат статистически достовер­но увеличивает электропроводность через 24 ч (128,3 % ± ±5,6 %). В низких концентрациях (100, 50, 10 мг/л) он не вызывает статистически достоверного увеличения этого по­казателя.

Таким образом, неионогенные ПАВ также повышают электропроводность клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что свидетельствует об увеличении проницаемости мембран. Предельно допустимой концентраци­й при которой не наблюдается изменения этого показате­ля, для синтанола ДС-10 является концентрация 25— 10 мг/л, а для синтамида-5— 125—100 мг/л.

На основании проведенных исследований можно заклю­чить, что изученные анионные и неионогенные ПАВ изме­няют электропроводность, а тем самым, по-видимому, и проницаемость мембран клеток. Возможным механизмом этого явления может быть специфическое взаимодействие ПАВ с липидными компонентами мембран, что обусловле­но схожестью их строения (ионные ПАВ имеют полярные группы и липофильные углеводородные цепи подобно по­лярным головкам и углеводородным радикалам молекул жиров). Очевидно, анионные ПАВ, содержащие полярные группы, имеют большее сродство с липоидными компонен­тами мембран, чем неионогенные, у которых их нет. Это подтверждается исследованиями О. И. Волощенко, И. А. Медяника, В. Н. Чекаля (1977) о влиянии ПАВ на уровень холестерина в крови. Холестерин является важ­ным компонентом мембран, определяющим их проницае­мость. Анионные ПАВ значительно больше повышают уро­вень холестерина в крови животных, чем неионные.

Результаты исследований О. И. Волощенко, В. К. Ры­бальченко (1977) показали, что после 6-часового действия алкамона ДС в концентрации 1000 мг/л наблюдается ста­тистически достоверное увеличение электропроводности по сравнению с исходным фоном, что указывает на нару­шение ионной проводимости кожи. Такое явление отмеча­лось при концентрациях 500, 250, 100 мг/л после 6-часового влияния на лоскут кожи. Концентрации 50, 25 мг/л этого вещества после 24-часового воздействия вызывали незна­чительные статистически недостоверные изменения элект­ропроводности кожи. Следовательно, предельно допусти­мой концентрацией алкамона ДС, которая не приводит к видимым изменениям электропроводности кожи, является 75—50 мг/л.

Алкилтриметиламмония хлорид оказывает аналогич­ное влияние на электропроводность кожи гвинейских сви­нок. В концентрациях 5000, 1000 мг/л после 6-часового воздействия он значительно изменяет проводимость для ионов, что вызывает статистически достоверное увеличе­ние электропроводности кожи. Подобный эффект отме­чается также при концентрациях 500, 250, 100 мг/л. Одна­ко при концентрациях 50, 25 мг/л этого ПАВ после 24-ча-сового влияния видимых изменений электропроводности кожи животных не наблюдалось. Следовательно, предельно высокой концентрацией, которая не вызывает изменений электропроводности кожи животных, является концентра­ция 75—50 мг/л.

Воздействие высоких концентраций 5000, 1000 мг/л ал­камона ДС на слизистую оболочку верхних дыхательных путей гвинейских свинок показало, что увеличение ее электропроводности, наблюдаемое через 6 ч, значительно усиливается через 24 ч после влияния этого катионного ПАВ. Аналогичное явление наблюдается и при концентра­циях 500, 250, 100, 50 мг/л. Низкие концентрации 25, 10 мг/л алкамона ДС не приводят к видимым изменениям этого показателя. Таким образом, предельно допустимой концентрацией алкамона ДС, которая не влияет на элект­ропроводность слизистой оболочки верхних дыхательных путей, является концентрация 35—25 мг/л.

Аналогичное влияние на электропроводность слизис­той оболочки верхних дыхательных путей оказывает триме­тиламмония хлорид.

Алкилтриметиламмония хлорид и алкамон ДС в кон­центрациях 400 мг/л и 200 мг/л уже после 1-, 2-минутного действия значительно уменьшают амплитуду медленной волны спонтанной электрической активности и угнетают сократительную способность гладкомышечных элементов тонких кишок животных. В концентрации 10 мг/л эти ПАВ только после 22-часового воздействия вызывают измене­ния показателей. При концентрации 5 мг/л эти нарушения не наблюдаются. Следовательно, предельно высокой кон­центрацией для алкилметиламмония хлорида и алкамона ДС является концентрация 7,5—5 мг/л.

Таким образом, алкилтриметиламмония хлорид и алка­мон ДС изменяют электропроводность и спонтанную элек­трическую и сократительную способность клеток, что обус­ловлено изменением проницаемости плазматических мем­бран клеток. Возможным механизмом этого явления может быть специфическое взаимодействие ПАВ со структур­ными компонентами мембраны клеток, приводящее ее как бы к разрыхлению. Это также может быть причиной увели­чения проницаемости мембран, что выражается в повыше­нии электропроводности тканей и уменьшении спонтанной и сократительной активности гладкомышечных клеток (рис. 4, 5) .



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Красноярский край (1)

    Документ
    ВАСИЛЬЕВИЧ БОЖЕНОВА ПАТРУШЕВА ВЕРА ТЕРЕНТЬЕВНА АБРАМОВИЧ ГАЛИНА АВГУСТАНОВНА АЗАРОВА Е Ю МИХАЙЛОВ В В РАССКАЗОВ С Д АРДАСОВА НАТАЛЬЯ ФЕДОРОВНА БАЖЕНОВА АЛЕКСАНДРА ГЕОРГИЕВНА ГЕРАСЬКОВА МАРГАРИТА ВАСИЛЬЕВНА СИДОРЧУК НИКОЛАЙ ВАСИЛЬЕВИЧ ВОЙТЮКЕВИЧ
  2. «Ты – человек! И ты за все в ответе». 2010-2011 гг Секция «ресурсосбережение» кабинет 345

    Документ
    7 Куранова А.С. Социальная реклама в энергосбережении 757 Стихарев Всеволод Токаренко Ирина 11 Смирнова Ольга Александровна Вода – добрый друг и помощник человека 9 7 Кудравец Виктория, Надеждина Алена 9 Климова Елена Владимировна
  3. Люди «білого царя»: імперська поселенська колонізація

    Документ
    З середини XVIII ст. активізувались дії царського уряду, спрямовані на освоєння українського прикордоння та посилення державного контролю над місцевим життям.

Другие похожие документы..