Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
ГБОУ Детский центр технического творчества г.Москвы (ГБОУ ДЦТТМ) относится к типу «образовательное учреждение дополнительного образования детей. Вид ...полностью>>
'Задача'
Прокуратура Российской Федерации — это государственная, единая, централизованная, трехуровневая, многофункциональная организационная система. Ее место...полностью>>
'Семинар'
Предлагаем Вам подборку материалов по социальному страхованию, а также ответы на наиболее актуальные вопросы порядка назначения и выплаты пособий по ...полностью>>
'Руководство пользователя'
Современный научно-технический прогресс немыслим без широкого внедрения и использования вычислительной техники в производстве, управлении и научных и...полностью>>

Тезисы докладов (5)

Главная > Тезисы
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Российская академия наук

Программа фундаментальных исследований Президиума РАН

Фундаментальные науки – медицине

ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ

Конференции и семинары по научным направлениям Программы в 2008 году

МОСКВА

Фирма «Слово»

2008

УДК 6+61+615.47+615.012.6

ББК 28.7+52+53

Ф947

Фундаментальные науки – медицине. Тезисы докладов на конференциях и семинарах по научным направлениям Программы в 2008 году. М.: Фирма «Слово», 2008. – 240 с.

В сборник включены тезисы докладов ученых, заслушанных на конференциях и семинарах по научным направлениям Программы фундаментальных исследований Президиума РАН «Фундаментальные науки – медицине» в 2008 году.

Книга представляет интерес для ученых и специалистов, занимающихся проблемами теории и практики медицины.

Составители

М.В.Угрюмов, А.А.Макоско,

В.В.Круговых

ISBN 978-5-900228-80-8

© Российская академия наук, 2008

© Фирма «Слово», 2008

Предисловие

Программа Президиума РАН «Фундаментальные науки – медицине» разработана и осуществляется на основе:

  • Постановления Президиума РАН от 30 октября 2001 г. № 263 «О состоянии академического здравоохранения (представление Комиссии РАН по медицинским учреждениям)»;

  • Постановления Общего собрания РАН от 14 ноября 2001 г. № 29 «О деятельности Президиума Российской академии наук в 1996–2001 годах» в части п. 6: «Рекомендовать Президиуму РАН вместе с медицинскими учреждениями РАН и при сотрудничестве с Российской академией медицинских наук разработать комплексную программу «Наука – медицине», активно используя достижения фундаментальной науки для улучшения здоровья населения. Принять необходимые меры для сохранения и укрепления собственной медицинской базы РАН»;

  • Постановления сессии совместного Общего собрания РАН и РАМН с участием РАСХН и РАХ от 18 декабря 2003 г. «Наука – здоровью человека».

  • Распоряжения Президиума РАН от 29 марта 2005 г. № 10104-243 «Об утверждении Порядка формирования Программ фундаментальных исследований РАН»;

  • Постановления Президиума РАН № 47 от 12.02.2008 г. “О программах фундаментальных исследований РАН на 2008 год”.

Научно-организационное руководство Программой осуществлялось координатором – вице-президентом РАН академиком А.И.Григорьевым и Научным советом в составе 9 академиков РАН, 7 академиков РАМН и 7 членов-корреспондентов РАН.

Основной целью Программы является проведение фундаментальных исследований, ориентированных на решение ряда приоритетных проблем медицины и внедрение основных достижений в практику медицинских учреждений Российской академии наук.

Задачи Программы:

  • исследование этиологии и патогенеза ряда распространенных и социально значимых заболеваний;

  • разработка новых медицинских технологий на основе фундаментальных исследований – современных диагностических методов, новых медицинских приборов, изделий медицинского назначения и лекарственных препаратов;

  • привлечение медицинских учреждений РАН к научным исследованиям, научно-техническим разработкам и их апробации, оказание им материально-технической помощи;

  • внедрение (в том числе с помощью Координационного совета по инновационной деятельности РАН) апробированных результатов программы в российское здравоохранение в целом и в медицинские учреждения РАН, в частности, повышая таким образом уровень и качество медицинского обслуживания сотрудников РАН. Перед медицинскими учреждениями РАН, помимо традиционных задач – профилактика и лечение заболеваний, стоит и специфическая задача – продление творческого долголетия ученых, а следовательно, и борьба с преждевременным старением.

Основной организационной идеей Программы является объединение усилий научно-исследовательских институтов, входящих в состав различных отделений РАН, на решение актуальных задач теоретической и практической медицины и внедрение достижений естественных и точных наук – биологии, химии, физики и математики в клиническую практику.

Программа носит междисциплинарный характер и сформирована на конкурсной основе. Важнейшим условием успешной реализации Программы представляется обеспечение методического и научно-практического взаимодействия с медицинскими учреждениями РАН. Научно-организационное руководство Программой обеспечивается координатором и Научным советом, в состав которого входят наиболее квалифицированные специалисты РАН, РАМН и МЗ РФ. Основными исполнителями программы являются институты РАН и привлекаемые ими медицинские учреждения, включая учреждения медицинского центра РАН.

В 2008 г. Программа “Фундаментальные науки – медицине” была сформирована согласно поставленным задачам путем конкурсного отбора из 302 заявок, представленных институтами РАН в рамках 12 направлений:

1)

Нейродегенеративные заболевания

2)

Этиология и патогенез

3)

Атмосфера и здоровье

4)

Вопросы диагностики

5)

Биофотоника

6)

Информатика

7)

Материалы

8)

Приборы

9)

Лекарственные препараты

10)

Проблемы радиобиологии

11)

Полиформизм человека

12)

Проблема сознания в клинике.

По направлению № 11 финансирование проектов осуществляется на паритетной основе совместно с МГУ им. М.В. Ломоносова.

В результате конкурсного отбора, проведенного с участием Научного совета и независимых экспертов, в программу было включено 153 проекта из 64 учреждений РАН, входящих в состав 8 отделений РАН, в различных городах России (Москва, Санкт-Петербург, Мурманск, Пущино, Нижний Новгород, Самара, Казань, Петрозаводск, Черноголовка, Уфа). Значительная часть проектов, представляющих большой теоретический и практический интерес для медицины, была отклонена по причине ограниченного финансирования Программы.

В Программе сохранен отдельный блок проектов, направленных на решение актуальных практических задач, стоящих перед ЦКБ РАН (комплексный проект «Исследование, разработка, клинические испытания и внедрение новых медицинских технологий на базе ЦКБ РАН», руководитель-координатор – д.м.н. Н.Г.Гончаров). Кроме этого, учитывая положительный опыт 2005-2007 гг. по реализации этого проекта, сформированы аналогичные комплексные проекты с учетом специфики для клинической больницы Санкт-Петербургского, Троицкого и Пущинского НЦ РАН.

В течение года координаторы научных направлений Программы провели конференции и семинары в рамках курируемых проблем. В связи с этим в настоящий сборник включены тезисы докладов по проектам Программы, которые были подготовлены для выступлений на указанных мероприятиях. Тезисы докладов сгруппированы по близости тематики исследований и публикуются в том виде, как их представили авторы. В списке авторов руководители проектов указаны первыми.

Сборник представляет интерес для ученых и специалистов, занимающихся проблемами теории и практики медицины.

1. Нейродегенеративные заболевания

ИССЛЕДОВАНИЕ МЕТОДОМ ХРОМАТО-МАСС-СПЕКТРОМЕТРИИ ВЛИЯНИЯ РЕВАСТИГМИНА И МЕМАНТИНА

НА СПЕКТР МОЛЕКУЛЯРНЫХ ВИДОВ ХОЛИНСОДЕРЖАЩИХ ФОСФОЛИПИДОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА

А.В.Алесенко 1), Ю.О.Каратассо1), А.А.Коротаева1), Я.Б.Федорова2), С.И.Гаврилова2)

1)Институт биохимической физики РАН, Москва

2)Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Болезнь Альцгеймера характеризуется нарушением когнитивных функций мозга, снижением памяти и интеллекта, что сопровождается выраженными патологическими поведенческими симптомами. Однако точные молекулярные механизмы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера остаются неизвестными. В настоящее время акцент многих исследований причин гибели нейронов при деменции альцгеймеровского типа концентрируется на функции липидов, которые, как предполагается, могут играть ключевую роль в амилоидогенезе и нейрональной дисфункции.

В настоящее время в клинической практике для лечения болезни Альцгеймера применяется ряд препаратов, влияющих на когнитивные функции мозга. Наиболее эффективными являются ингибиторы холинэстеразы – фермента, функция которого резко повышена при болезни Альцгеймера, и ингибиторы глутаматергической системы, функция которой также изменяется в ходе развития этого заболевания. Однако влияние этих препаратов на липидный метаболизм и возможную его коррекцию в процессе лечения не изучалось.

Целью нашего исследования явилось определение методом хромато-масс-спектрометрии влияния ривастигмина – ингибитора холинэстеразы и мемантина – неспецифического ингибитора глутаматных рецепторов на содержание фосфолипидов, которые в своем составе содержат холиновую группировку, и изменение спектра их молекулярных видов. Нарушения в метаболизме этих фосфолипидов может влиять на холинэргическую систему за счет изменения баланса холина и лиганд-рецепторного взаимодействия, определяемого структурированностью мембран клеток нервной системы. Ривастигмин через три месяца и мемантин через шесть месяцев их применения для лечения болезни Альцгеймера приводят к снижению уровня всех холинсодержащих фосфолипидов в плазме крови пациентов. Детектирование по молекулярным массам отдельных типов фосфолипидов показало избирательность действия препаратов на определенные молекулярные виды тех или иных фосфолипидов. Нами впервые показано влияние ингибитора холинэстеразы на изменение уровня сфингомиелина в липидах крови пациентов с болезнью Альцгеймера. Следует подчеркнуть, что, в основном, одна и та же группа молекулярных видов всех изученных фосфолипидов подвергается действию препаратов, имеющие различные белковые мишени. Как показывает клиническая практика, наиболее эффективными являются те препараты, которые способны демонстрировать политаргетную способность. Нарушения в липидном метаболизме относится к основным критериям многих патологий, поскольку структура мембраны клетки, а также процессы, происходящие на ее поверхности, определяются липидной составляющей мембраны. Следовательно, если препараты наряду с другими функциями, способны вызывать коррекцию в липидном метаболизме в сторону его нормализации, то они могут рассматриваться как наиболее перспективные при лечении нейродегенераций, в том числе и альцгеймеровского типа.

MPTP МОДЕЛЬ БЕССИМПТОМНОЙ ФАЗЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У МЫШЕЙ ЛИНИИ C57BL/6: МИКРОДИАЛИЗ ДОФАМИНА И ЕГО МЕТАБОЛИТОВ ИЗ СТРИАТУМА МЫШЕЙ, АНАЛИЗ ВОЗМОЖНЫХ КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ

А.С.Базян, Ю.С.Украинцева, В.А.Коршунов, Н.В.Щеголевский, А.А.Фоломкина, В.Н. Мац, Г.А.Григорьян

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва

Одними из наиболее распространенных факторов, которые вызывают болезнь Паркинсона, являются инсектициды (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine – MPTP и ротенон). Их специфическое токсическое действие у мышей, приматов и людей, проявляется в гибели нейронов компактной части черного вещества (substantia nigra pars compacta – PcSN) нигростриатной дофаминергической (ДА) системы.

Одной из наиболее актуальных и практических задач, связанных с исследованиями болезни Паркинсона является, на наш взгляд, выявление ранних бессимптомных или досимптомных фаз заболевания, при которых уже имеются специализированные морфогистохимические и нейрохимические нарушения в нигростриатной ДА системе, но пока еще отсутствуют специфические двигательные расстройства характерные для болезни Паркинсона. Отсутствие двигательных расстройств, вероятно, связано с компенсаторными процессами, которые сопровождают ранние этапы заболевания. Можно полагать, что целенаправленное усиление компенсаторных механизмов нивелирует уже имеющиеся нарушения и облегчает состояние больного. Компенсаторные механизмы это многоуровневые процессы, которые с одной стороны связаны с нигростриатной ДА системой, а с другой – с иными медиаторными и модуляторными системами, вовлекаемыми в реализацию заболевания.

Комбинацией методов микродиализа и HPLC in vivo исследована межклеточная концентрация ДА и его метаболитов в стриатуме мышей линии C57BL/6 через 2 недели после однократной внутрибрюшинной инъекции MPTP (12 мг/кг). Эта процедура не вызывала у животных нарушений поведения в «открытом поле» и не влияла на длину шага мышей. Животных подготавливали для нас наши коллеги из Института общей патологии и патологической физиологии РАМН, под руководством академика РАМН Крыжановского Г.Н. и д.м.н. Кучеряну В.Г. Опыты проводились на 17 самцах мышей линии C57BL/6 (8 контрольных и 9 опытных) в возрасте 3 – 4 месяца и массой 28 – 32 грамма. За двое суток до эксперимента мышей анестезировали смесью золетил (Zoletil-100, 40 мг/кг) / Рометар (миорелаксант, 20 мг/кг) интраперитонеально и помещали в стереотаксис. Интересно, что экспериментальным животным приходилось давать более высокие дозы анестезирующих веществ (55 / 32 мг/кг, соответственно). Скальпирование производили под дополнительной новокаиновой блокадой (2 % подкожно). В костях черепа сверлили трепанационное отверстие для канюли, которую позднее вводили в мозг по координатам атласа Паксиноса и Франклина (Paxinos, Franklin, 2001) (АР=+0,5 мм; L=1,7 мм; Н=3,5 мм от поверхности мозга). После исследований проводили морфологический контроль. Исследования показали, что через 2 недели после однократной инъекции MPTP (12 мг/кг) наблюдается практически 2-кратное уменьшение межклеточной концентрации ДА в стриатуме по сравнению с контрольными животными. Межклеточная концентрация основных метаболитов ДА (ДОФУК и ГВК) у опытных животных достоверно не меняется по отношению к контрольным мышам. Но под влиянием инъекции MPTP у мышей линии C57BL/6 значительно увеличивается межклеточная концентрация L-DOPA в стриатуме, практически в 2 раза по сравнению с контрольными крысами. Увеличение межклеточной концентрации L-DOPA можно рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на уменьшение дефицита межклеточной концентрации ДА.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫХ МЫШЕЙ ДЛЯ МОДЕЛИРОВАНИЯ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ С ЦЕЛЬЮ ВЫЯВЛЕНИЯ НОВЫХ ЭФФЕКТИВНЫХ МИШЕНЕЙ ДЛЯ СКРИНИНГA ПРЕПАРАТОВ

С НЕЙРОПРОТЕКТОРНЫМИ СВОЙСТВАМИ

С.О. Бачурин, А.А. Устюгов, Н.Н. Нинкина

Институт физиологически активных веществ РАН, Черноголовка

Использование современных методов моделирования нейродегенера-тивных заболеваний путём создания линий лабораторных животных, имитирующих различные звенья патогенеза, является наиболее адекватным подходом как к установлению молекулярных и клеточных механизмов, лежащих в основе таких патологий, так и к выявлению новых биомишеней для создания на этой основе нового поколения лекарственных препаратов, влияющих на патогенез этих заболеваний (т.н. «болезнь-модифицирующие препараты»). В рамках данного проекта проводится исследование протеинопатии и ее роли в развитии нейродегенеративных процессов, в частности болезни Альцгеймера, на основе генетически модифицированных по альфа-гамма-синуклеинам лабораторных животных (ГМЖ) [1]. В частности, исследуется действие модельных и оригинальных когнитивных энхансеров на патоморфологические характеристики и поведенческую активность ГМЖ. Недавно было показано, что препарат Димебон, предложенный учеными ИФАВ РАН для лечения ряда нейроденегенеративных заболеваний, обладает выраженными нейропротектными свойствами, и в клинических испытаниях на больных болезнью Альцгеймера проявил способность не только замедлять, но и улучшать состояние больных [2]. Таким образом, Димебон рассматривается в настоящее время в качестве первого реального препарата, действующего на патогенез данного заболевания. С целью установления молекулярных механизмов подобных эффектов Димебона и обеспечения адекватной стратегии поиска его аналогов мы исследовали действие этого препарата на ГМЖ с синуклеинопатией. В предварительных экспериментах с использованием in vivo модели нейродегенерации, вызванной агрегацией белка синуклеина и накоплением патологических отложений в нервной системе трансгенных мышей, мы показали, что хронический прием Димебона существенно снижает количество амилоидных структур и специфическую воспалительную реакцию в пораженных тканях нервной системы. Это сопровождается замедлением развития нейрологической симптоматики и увеличением продолжительности жизни модельных животных. Мы предполагаем, что Димебон может активировать защитные клеточные механизмы, направленные на ликвидацию патологических отложений. Возможными мишенями являются молекулярные шапероны, а также системы убиквитин/протеосомной и аутофагосомной деградации белков и белковых комплексов. В настоящее время главной задачей является изучение молекулярного механизма действия Димебона на данные системы с помощью анализа специфических молекулярных маркеров в клетках нервной системы модельных трансгенных животных.

  1. Нинкина Н.Н., Устюгов А.А., Бухман В.Л. Моделирование синуклетинопатий в генетически модифицированных животных – успехи и неудачи. Мол. биол., 2008, 42 (5):840-855.

  2. Doody R., Gavrilova S., Sano M. et al. Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaiour, and global function in patients with mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a randimised double-blinded, placebo-controlled study. The Lancet, 2008, 372:207-215.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СИНТЕТИЧЕСКИХ АНАЛОГОВ ЭНДОГЕННЫХ ПЕПТИДОВ ДЛЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ РАЗРАБОТКИ НОВЫХ ПОДХОДОВ К ПРОФИЛАКТИКЕ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Н.В.Бобкова1, Н.И.Медвинская1, И.В.Нестерова1, И.Ю.Александрова1, А.Н.Самохин1, О.М.Вольпина2, В.И.Цетлин2, Е.В.Крюкова2, М.Б.Евгеньев1, Б.В.Бахарев1

1Институт биофизики клетки РАН, Пущино

2Институт биоорганической химии РАН, Москва

Болезнь Альцгеймера (БА) сопровождается нарушением функций многих систем организма, поэтому для лечения этого заболевания целесообразно применять не только высокоспециализированные препараты, но и соединения, обладающие регуляторной активностью. В связи с этим особый интерес представляют пептиды, древнейшие и весьма консервативные химические регуляторы, обладающие широким спектром действия. Преимуществами пептидных препаратов являются эффективность малых доз, комплексное действие, прохождение ГЭБ, минимум побочных эффектов, а также возможность использования генно-инженерных подходов для их получения. Учитывая специфику нейродегенерации при БА, наибольший интерес представляют эндогенные пептиды, обладающие нейротрофической, нейроростовой и нейропротективной активностью. Основанием для выбора пептидов с таким спектром действия послужили исследования, проведенные на разработанной нами модели спорадической формы БА, где все основные признаки нейродегенеративного процесса альцгеймеровского типа (НАТ) инициируются удалением обонятельных луковиц. Уникальной особенностью модели является наличие длительной бессимптомной фазы, обусловленной, по-видимому, активацией компенсаторных механизмов. Этот период характеризуется возрастанием уровня белка теплового шока 70 (БТШ70), а также активацией процесса нейрогенеза. Сравнительный анализ действия субхронического интраназального введения БТШ70, выделенного из мыщцы быка, и человеческого рекомбинантного БТШ70, нарабатываемого в бакуловирусной экспрессионной системе в клетках шелкопряда (Spodoptera), выявила более высокую эффективность второго препарата в отношении памяти БЭ мышей на стадии манифестации патологического процесса. Эти препараты тормозили процесс накопления -амилоида (А) в мозге и снижали интенсивность гибели нейронов в коре, гиппокампе и серотонинергическом дорзальном ядре шва. Введение этого пептида старым трансгенным мышам линии B6C3-Tg(APP695)85DboTg(PSEN1)85Dbo не приводило к улучшению их памяти, однако и контрольные животные этого возраста, не имеющие встроенных генов АРР и пресенилина 1, также имели плохую память. Ранее нами была показана высокая эффективность сверхмалых доз синтетического аналога короткого протеина, выделенного из пресноводной гидры в момент регенерации ее головного отдела, на память БЭ животных. Сейчас мы выявили его нейропротективное действие, предотвращающее развитие морфологических и биохимических признаков НАТ у БЭ мышей. Наблюдаемое при этом снижение уровня βА, по-видимому, связано с усилением синтеза нейрональных SorLa рецепторов, взаимодействие которых с АРР затрудняет образование А. Один из механизмов нейротоксического действия βА опосредован его комплексообразованием с α7-субъединицей никотинового рецептора (α7АХР) с последующей индукцией апоптоза. Мы предположили, что антитела к определенным сайтам α7АХР могут защищать нейроны, и синтезировали иммуногенный пептид, состоящий из двух фрагментов α7АХР, который обладает выраженным протективным эффектом в отношении памяти БЭ животных. Подобное действие обнаружено и в результате пассивной иммунизации антителами к этому пептиду. У иммунизированных БЭ животных восстанавливалась плотность α7АХР в мозге, что подтверждает защитный механизм такой иммунизации. Полученные данные носят инновационный характер и представляют несомненный практический интерес.

ПЕПТИДНЫЕ ФРАГМЕНТЫ НЕЙРОАНТИГЕНОВ

КАК ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

А.Г.Габибов1), Н.А.Пономаренко1), О.М.Дурова1), А.А.Белогуров1), А.В.Решетняк1), Г.Б.Телегин3), В.К.Мисиков2), В.Д.Кнорре1), А.И.Алехин4), Н.Г.Гончаров4)

1) Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и

Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 2) Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва, 3)Филиал института биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Пущино, 4)ЦКБ РАН, Москва

Основной белок миелина (ОБМ) является одним из центральных нейроантигенов, фрагменты которого служат В- и Т-клеточными эпитопами при развитии такого распространенного и социально-значимого нейродегенеративного аутоиммунного заболевания, каковым является рассеянный склероз. Ранее в наших работах, выполняемых в рамках программы «Фундаментальные науки – медицине», было показано, что ОБМ является субстратом клонов каталитических антител, выделенных из сывороток крови больных рассеянным склерозом, мышей SJL, и крыс DA, развивающих ЕАЕ (экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит), модельной патологии РС. Этот цикл работ подтверждает мировой интерес к области каталитической активности аутоантител как потенциальных маркеров развития аутоиммунной патологии, а также точки приложения для разработки эффективной терапии этой патологии. Исследования последних лет показали перспективы этого направления для современной фармакологии, в частности в области создания «каталитических вакцин», антител, способных катализировать деструкцию патогенных низкомолекулярных и биополимерных (ДНК и белков) крайне высок. В текущем году был продолжен анализ коллекций образцов от больных различными формами рассеянного склероза (РС): и других нейродегенеративных заболеваний на базе ЦКБ РАН и МОНИКИ, а также Московского центра рассеянного склероза. Проведен корреляционный анализа эпитоп-специфической (связывающей и каталитической) активности аутоантител по отношению к аутоантигенами миелина и их фрагментам в зависимости от стадии и глубины протекания патологического процесса.

Проведено сравнение полученных данных каталитичес-кой/связывающей активности с параметрами EDSS в ходе терапевтического воздействия. Предполагается проанализировать эти данные для больных РС с данными каталитической/связывающей активности, полученной для других нейродегенеративных процессов и процессов, затрагивающих ЦНС.

На моделях крыса, мышь, развивающих ЕАЕ, проанализированы кандидатные пептиды, фрагменты ОБМ в качестве потенциальных лекарственных средств. Выбраны последовательности, структурные части ОБМ, увеличивающие периоды ремиссии у DA крыс, развивающих ЕАЕ. Проведен препаративный синтез этих пептидов и начато многоцентровое доклиническое исследование этих пептидов. Эта работа выполнялась на базе центра по проведению доклинических испытаний филиала ИБХ РАН в Пущинском научном центре. В ходе настоящего этапа проведен также анализ образцов ликвора больных РС и сделаны заключения относительно встречаемости антител к ОБМ в ликворе.

Таким образом, анализ иммунохимических параметров, связывающей и каталитической активности к ОБМ позволил поставить вопрос о новых диагностических критериях развития этого нейродегенеративного заболевания наряду с магниторезонансной томографией. Были также предложены структуры пептидов, фрагментов ОБМ – потенциальных лекарственных средств РС и начато их доклиническое исследование



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Тезисы докладов (19)

    Тезисы
    Amirov, R.R. The specific recognition of substrates using sulfonato methacyclophanes modified with Gd(III) ions [Текст] / R.R.Amirov, A.B.Ziyatdinova, Z.
  2. Тезисы доклада (8)

    Тезисы
    Имперский период российской истории не может считаться изученным без осмысления феномена общественных организаций – добровольных, самоуправляющихся и надлежащим образом оформленных объединений, создававшихся на постоянной основе для
  3. Тезисы докладов (9)

    Тезисы
    Обычно приводными турбинами (ТПН) комплектуются питательные насосы конденсационных блоков мощностью 300МВт и выше, а также теплофикационный блок с турбиной Т-250.
  4. Тезисы доклада (7)

    Тезисы
    об основных итогах работы в 2010 году и первоочередных задачах по дальнейшей модернизации управления государственным имуществом и земельными ресурсами в Нижегородской области
  5. Тезисы доклада (11)

    Тезисы
    Контрольная деятельность Управления в 2007 году осуществлялась в соответствии с Планом проверок и была направлена на предупреждение чрезвычайных экологических ситуаций.
  6. Тезисы докладов (8)

    Тезисы
    Chronic treatment with aldosterone has no impact on hormones of the hypothalamic-pituitary-adrencortical axis or vasopressin levels but decreases plasma renin activity

Другие похожие документы..