Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
4. Найти ортогональное преобразование, приводящее к каноническому виду квадратичную форму , и записать соответствующий канонический вид квадратичной ...полностью>>
'Документ'
Коллегия судей Высшего Арбитражного Суда Российской Федерации в составе председательствующего судьи О.Л. Муриной, судей Е.Н. Зарубиной, А.Г. Першутов...полностью>>
'Рабочая программа'
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕ...полностью>>
'Контрольная работа'
Рассказ- малая форма, одна сюжетная линия, один главный герой. Сюжет- ряд событий, положенных в основу произведения....полностью>>

Российская академия наук Программа фундаментальных исследований Президиума ран фундаментальные науки – медицине (2)

Главная > Программа
Сохрани ссылку в одной из сетей:

ПРОБЛЕМА СОЗНАНИЯ И ЕЁ ВЫХОДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ

И КЛИНИКУ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

А.М. Иваницкий, В.Б. Стрелец, Г.Н. Болдырева, Э.А. Костандов

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Коллектив 4 лабораторий работал над проблемой – роль синхронной, слаженной работы мозговых областей в норме и её нарушения при патологии ЦНС. В лаборатории ВНД человека ранее была разработана технология автоматического распознавания совершаемой в уме мыслительной операции по рисунку ЭЭГ. Распознавание происходило по комбинации признаков спектров ЭЭГ по трем параметрам: частоте, амплитуде и топографии, которые образовывали характерный для данного лица и данной мыслительной операции паттерн – «электроэнцефало-графический портрет». Определялись и классифицировались сочетания этих признаков с помощью обучаемой компьютерной программы в виде искусственной нейросети, которая сначала обучалась на примере записи ЭЭГ при выполнении умственного действия данного типа, а затем могла распознавать на новых записях тип выполняемой операции с точностью до 85-90 %. В этом году показано, что данная нейросеть может также отличать один класс мышления от другого, что важно для некоторых областей медицины.

В лаборатории когнитивной деятельности, традиционно занимаю-щейся разработкой роли неосознаваемой зрительной установки, экспериментально создается иллюзорное восприятие лица как эмоцио-нально-негативного, и которое на самом деле таким не является. Показано, что ошибочное, предвзятое влияние личной оценки данного лица как эмоционально неприятного, реально таким не являющимся, достоверно чаще наблюдается у лиц с более низким уровнем тревожности, что также может явиться важным фактором патогенеза некоторых видов патологии ЦНС.

Проведенный в этом году в лаборатории общей и клинической электрофизиологии головного мозга человека анализ реактивных перестроек (открывание глаз) у больных с право- и левосторонним поражением лимбических структур показал, что особенности нарушения реактивности мозга находят наибольшее отражение в показателях когерентности ЭЭГ, проявляясь в снижении реактивных сдвигов или их отсутствии на стороне опухоли. Анализ изменений когерентности позволил также выявить разные варианты перестройки межцентральных отношений в зависимости от локализации поражения и их корреляцию с нейропсихологическими нарушениями.

В работе лаборатории психофизиологии исследованы различия между количеством достоверных когерентных связей в фоне (без функциональных нагрузок) и в тесте на арифметический счет. У здоровых студентов в обычной ситуации при когнитивной деятельности наблюдалось значительное увеличение количества достоверных связей практически между всеми мозговыми областями. У тех же студентов в предэкзаменационной ситуации достоверное увеличение внутрикорковых связей между передними и задними областями при выполнении теста также имело место, но общее число увеличенных связей было значительно меньше, чем в первой, внестрессовой ситуации. При шизофрении (первый приступ) число связей при счете повышалось в левом переднем корковом квадранте, но понижалось между некоторыми областями в правом нижнем, а у больных хронической шизофренией при выполнении когнитивной функции по сравнению с фоном имело место лишь снижение связей. Таким образом, нарушения интегративной деятельности мозга, определяемые по степени снижения синхронности между мозговыми структурами, отражается в неспособности больных к выполнению нейропсихологических тестов, принятию правильных решений в жизни и в снижении качества их жизни.

ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ДЕТЕРМИНАНТ

НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА И ЕГО ТЕРАПИЮ

И.М.Корсунская1), Р.М. Абдеев1), Л.Т.Тогоева1), С.С. Брускин2),

М.А.Корсунская2), О.Е.Воронько3)

1) Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, Москва. 2) Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН, Москва.
3) Институт биомедицинской химии им. В.Н.Ореховича РАМН, Москва

Несмотря на достижения современной медицины, этиология и патогенез большинства хронических дерматозов остаются не известными, а следовательно, в большинстве случаев нет эффективных патогене-тических методов терапии. В патогенезе ряда хронических дерматозов имеет место нарушение метаболических процессов не только в коже, но и в других системах организма. При этом очень часто при назначении различных препаратов в стандартных дозах не учитывается индивидуаль-ный тип метаболизма. В связи с тем, что большинство хронических дерматозов являются мультифакториальными и полигенными заболеваниями, нами был собран большой объем биологического материала у пациентов с псориазом, витилиго, красным плоским лишаем, а также у пациентов с сочетанной патологией (псориаз+витилиго, псориаз+красный плоский лишай, псориаз+болезнь Крона).

Было проведено биоинформационное исследование по поиску генов-кандидатов псориаза. При анализе на основе общедоступных табличных экспериментальных данных по определению профиля экспрессии генов на биологических микрочипах нами установлено, что на настоящий момент около 130 генов могут рассматриваться как гены-кандидаты в развитии данной патологии. Среди этих генов экспрессия генов апоптоза – BAX, Bcl-2, p53 проверена нами экспериментально в тканях кожи больных псориазом. Кроме этих генов, экспрессия некоторых генов транскрипционного фактора АР-1, а именно генов JUNB, JUND, ATF4, была исследована количественно с помощью Real Time PCR.

Проведенное исследование по генотипированию маркера IL13 выявило различие в течение псориаза в зависимости от генотипа, так, генотип СС маркера С-1055Т ассоциирован с ранним развитием псориаза (до 22 лет), OR=2.0, и более тяжелым его течением, OR=2.38. В то же время псориатический артрит у пациентов с данным генотипом развивается в 3 раза реже. Генотип Arg/Arg маркера Arg130Gln ассоциирован с легким течением псориаза. Для данных однонуклеотидных полиморфизмов не обнаружено никакой ассоциации с наличием сопутствующих аутоиммунных и аллергических заболеваний, следовательно, в терапии данной группы пациентов можно избежать применения тяжелых иммуносупрессивных препаратов.

Учитывая вышесказанное, необходимо продолжение исследований в данном направлении, для возможности ранней диагностики тяжелых форм псориаза и соответственно для адекватной терапии в каждом конкретном случае.

Выяснение РОЛИ Амилоидных САРКОМЕРНЫХ ЦИТОСКЕЛЕТНЫХ БЕЛКОВ в РАННЕЙ ДИАГНОСТИКе амилоидозов и их коррекции

З.А.Подлубная1), Л.Г.Марсагишвили1), М.Д. Шпагина1), И.М.Вихлянцев1),

Ю.В. Шумилина1), А.А.Федюшин2), Т.В.Гордиенко2), И.М.Ильинский3), Р.У.Островская4), А.Б.Гехт5)

1)Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино; 2)Больница Пущинского научного центра РАН, Пущино; 3)ФГУ «НИИ трансплантологии и искусственных органов» Росздрава, Москва; 4)Институт фармакологии РАМН, Москва; 5)Российский Государственный медицинский университет, Москва

Амилоидозы характеризуются неограниченно растущими белковыми отложениями в виде нерастворимых фибрилл (амилоидов) в разных органах и тканях, образующихся в результате наследственного или приобретенного нарушения сворачивания белков. Их накопление нарушает структуру и функцию органов и тканей, приводя к летальному исходу. Амилоиды играют центральную роль в патогенезе болезней, от которых страдают миллионы пациентов (болезнь Альцгеймера – БА, Паркинсона, второй тип диабета, синдром Дауна, прионные болезни и др.). Эти болезни – главная причина смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Молекулярные механизмы амилоидозов до конца неясны. Их выяснение необходимо для предупреждения амилоидозов, их ранней диагностики и назначения своевременного, эффективного лечения. Для этого необходимо знание амилоидогенеза: выявление общих свойств амилоидов, образуемых разными белками, знание факторов, регулирующих их образование и разрушение, их эффектов на жизнедеятельность клеток. В рамках программы Президиума РАН «Фундаментальные науки – медицине» мы открыли новые амилоидные белки, саркомерные мышечные белки семейства тайтина (тайтин, С-, Х-, и Н-белки). Присутствие аутоантител к Н-белку и Аβ-пептиду в сыворотке крови у пациентов, биопсии которых предполагали амилоидоз, было выявлено твердофазным иммуноферментным анализом (ТИФА). Это открывает пути развития ранней щадящей диагностики амилоидозов. С помощью ЭМ показано сходство амилоидных агрегатов этих белков с амилоидами Аβ-пептида в мозге при БА и возможность сходных подходов к их разрушению. Показано, что тетрациклин и фуллерены С60 разрушают как амилоиды Аβ-пептидов, так и амилоиды Х, С- и Н-белков, подобно действию тетрациклина на амилоиды других белков (хантингтина, тау белка, амилина и прионного белка). Ноопепт, пептид также разрушает амилоиды Аβ-пептидов. Более того, тетрациклин и фуллерены С60 не только разрушают зрелые амилоиды, но и ингибируют рост новых амилоидных структур, что важно в терапии амилоидозов. На культуре полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) показано, что токсичность амилоидов, приводящая к гибели клеток, снижается в присутствии тетрациклина и фуллеренов, разрушающих амилоиды, приводя к увеличению выживаемости ПМЯЛ, что свидетельствует о нетоксичности самих препаратов и образуемых ими фрагментов амилоидов. Цель будущих исследований – разработка терапевтических подходов к предотвращению или замедлению амилоидогенеза in vivo по оценке клеточной токсичности амилоидов белков в разных клеточных культурах и на разных стадиях амилоидогенеза in vitro, что позволит проводить скрининг препаратов, разрушающих зрелые амилоидные фибриллы и предотвращающих образование новых фибрилл по снижению токсичности в их присутствии. Первые обнадеживающие результаты уже получены. Комплексные методические подходы, с одной стороны, дающие визуальную оценку антиамилоидогенных свойств разных препаратов, а с другой, оценивающие их способность повышать выживаемость клеток, позволяют осуществлять подбор наиболее ценных лекарственных средств для борьбы с разными амилоидами и амилоидозами. Несомненно, что большое значение в терапии имеет также и ранняя диагностика разных амилоидозов, например, регистрация с помощью ТИФА в крови пациента аутоантител к амилоидам или амилоидных белков с помощью антител и снижения их количества в крови как указание на эффективность используемого терапевтического подхода.

ИЗУЧЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ ОСНОВ НАРУШЕНИЯ КРОВОТОКА

В СОСУДАХ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ СИНДРОМЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В.А.Отеллин1), Л.И.Хожай1), Д.Э.Коржевский2), Т.Т.Шишко2), Н.Г.Павлова3), А.В.Гагарина3), А.Н.Старорусская3)

1) Институт физиологии им. И.П.Павлова РАН, Санкт-Петербург
2) НИИ экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург
3) НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О.Отта РАМН, Санкт-Петербург

В связи с ухудшением демографической ситуации в нашей стране особую актуальность приобретают исследования, направленные на раннее выявление и коррекцию патологии беременности, среди которой важное место занимает синдром плацентарной недостаточности. Цель очередного этапа продолжающегося мультидисциплинарного исследования состояла в определении структурных основ нарушения гемодинамики в сосудистом русле плаценты человека, наблюдающемся при развитии плацентарной недостаточности.

Ультразвуковое исследование плаценты в режиме энергетической доплерометрии с трехмерной реконструкцией сосудистого русла показа-ло, что значения расчетных индексов васкуляризации плаценты харак-теризуются высокой индивидуальной и региональной вариабельностью как при физиологическом течении беременности, так и при наличии плацентарной недостаточности. В то же время ретроспективное сопоставление значений потокового индекса (FI), определенного при объемной ультразвуковой реконструкции плацентарного сосудистого русла в III триместре беременности у пациенток, родивших детей с нормальными росто-весовыми показателями и гипотрофией плодов, показали достоверное снижение FI (р<0,01) у последних.

Ультраструктурное и иммуноцитохимическое исследование плацент показало, что в ворсинах плаценты имеется три типа сократительных элементов, которые могут отвечать за функциональные изменения крово-тока в пределах отдельных сегментов плаценты. Это – гладкомышечные клетки артерий стволовых и промежуточных ворсин, экстраваскулярная сократительная система, представленная специализированными мио-фибробластами и особые перициты капилляров терминальных ворсин плаценты, которые содержат альфа-актин гладкомышечных клеток, нетипичный для «обычных» перицитов. Столь развитая сократительная система подразумевает существование паракринной регуляции кровотока, поскольку нервная регуляция тонуса сосудов ворсин плаценты отсутствует. Наиболее вероятным источником гуморальных паракринных факторов, обеспечивающих местную регуляцию кровотока в плаценте, являются плацентарные макрофаги. Изучение их реакций в условиях измененной гемодинамики, одна из задач следующего этапа иссле-дований.

Экспериментальные исследования на животных показали, что различные повреждающие факторы (гипоксия, повышенный уровень глюкокортикоидов) вызывают однотипные структурные изменения в фетальной части плаценты и опосредованно влияют на развивающийся плод. Отмечены нарушения в цито- и синцитиотрофобласте, васкуля-ризации плаценты, уменьшение размеров и числа синусоидов, что свидетельствует об изменении кровотока.

Таким образом, определен круг возможных мишеней для применения направленных фармакологических воздействий с целью коррекции развивающейся плацентарной недостаточности.

ИССЛЕДОВАНИЕ БИОФИЗИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АГРЕГАЦИИ КРИСТАЛЛИНОВ, ИНДУЦИРОВАННОЙ ИМПУЛЬСНЫМ ЛАЗЕРНЫМ УФ ИЗЛУЧЕНИЕМ 308 НМ

Л.В.Соустов1), Е.В.Челноков1), Н.В.Сапогова1), Н.М.Битюрин1),

В.В.Немов2), Ю.В.Сергеев3), М.А.Островский4)

1) Институт прикладной физики РАН, Нижний Новгород.
2) Нижегородский НИИ эпидемиологии и микробиологии
им. И.Н. Блохиной
3)Национальный институт глаза Национального института здоровья США
4)Институт биохимической физики им. Н.М. Эммануэля РАН, Москва

За время работы по Программе (с 2002 года) нами проведены исследования УФ-индуцированной агрегации модельного белка карбоангидразы и основных белков хрусталика глаза человека: альфа-, бета- и гамма-кристаллинов. Выявлена нелинейная зависимость скорости агрегации этих белков от режимов облучения импульсного XeCl лазера (308 нм). Построена теоретическая модель, в которой принято, что начальный процесс фотоагрегации обусловлен образующимися молекулами с удвоенной массой и происходит как при взаимодействии фотоактивированных молекул белка, так и фотоактивированных молекул с исходными. Первый процесс доминирует при лазерном облучении, а второй может преобладать при воздействии на хрусталик глаза естественного солнечного света. Исследовано влияние некоторых короткоцепочечных пептидов на скорость фотоагрегации кристаллинов. Определена комбинация пептидов (мы назвали её «новый препарат»), которая в большей степени замедляет агрегацию кристаллинов (и тем самым замедляет развитие фотокатаракты), чем вещества, на основе которых созданы известные антикатарактальные препараты. «Новый препарат» прошел испытания в НИИ глазных болезней РАМН и показал положительный результат в замедлении развития УФ-индуцированной катаракты у крыс.

По проекту 2007 года исследована фотоагрегация карбоангидразы и бета L-кристаллина с использованием обнаруженного нами эффекта постагрегации – процесса образования больших конгломератов после окончания воздействия на растворы белков различными, в том числе и малыми УФ дозами. Эффект состоит в том, что если после облучения раствора белка некоторой УФ дозой (обозначим ее D0) прекратить воздействие УФ, то мощность рассеянного излучения пробного пучка продолжает увеличиваться, что обусловлено образованием высокомолеку-лярных агрегатов в отсутствие УФ излучения. При этом зависимости мощности рассеянного излучения от величины D0 существенно различны для растворов карбоангидразы и бета L-кристаллина. Возможно, это связано с различными механизмами образования агрегатов в этих белках, например, из-за различия их структур (в нативном состоянии молекула карбоангидразы является мономером, а у бета L-кристаллина – димером). Характер поведения рассеянного излучения пробного пучка после прекращения УФ облучения существенно зависит от величины D0, то есть от размеров и концентрации агрегатов, образовавшихся за время воздействия УФ излучения. При малых УФ дозах рассеянное излучение появляется с некоторой задержкой Т, которая растет с уменьшением величины D0. Получена зависимость Т(D0), которая при уменьшении D0 до некоторого значения D*0. стремится к бесконечности. Величина D*0. может быть определена как «безопасная доза» УФ воздействия, после которой концентрацию вновь образующихся агрегатов можно считать пренебрежимо малой.

Построена теоретическая модель реакционно-контролируемой УФ-индуцированной агрегации белков, учитывающая взаимодействие агрегатов всех размеров. Для оценки величины рассеяния пробного пучка в растворах белков применялась теория Ми. При этом предполагалось, что частицы белка имеют сферическую форму и рассеивают независимым образом. Построенная модель позволяет хорошо описывать имеющиеся экспериментальные зависимости рассеянной мощности от дозы облучения, а также эффект постагрегации.

Однако они существенно отличаются по структуре и по молекулярной массе. Альфа-кристаллины являются шаперонами, а бета- и гамма-кристаллины относятся к одному и тому же семейству белков. изучению обнаруженного нами эффекта постагрегации – процесса образования больших конгломератов после окончания воздействия на раствор бета-кристаллина различными, в том числе и малыми УФ дозами. Эффект состоит в том, что если после облучения раствора белка некоторой УФ дозой (обозначим ее D0) прекратить воздействие УФ, то интенсивность рассеянного излучения пробного пучка продолжает увеличиваться, что обусловлено образованием высокомолекулярных агрегатов в отсутствие УФ излучения. Характер поведения рассеянного излучения пробного пучка после прекращения УФ облучения существенно зависит от величины D0, то есть от размеров и концентрации агрегатов, образовавшихся за время воздействия УФ излучения. При малых УФ дозах рассеянное излучение появляется с некоторой задержкой Т, которая растет с уменьшением величины D0. Этот эффект мы исследуем во всех кристаллинах хрусталика глаза, а также в их смесях. В результате будет определена «безопасная доза» УФ воздействия, после которой концентрацию вновь образующихся агрегатов можно считать пренебрежимо малой. Будет построена теоретическая модель, описывающая процесс образования высокомолекулярных комплексов на различных этапах фотоагрегации белков.

Воздействие различных денатурирующих факторов, например, ультрафиолетового (УФ) излучения или высоких температур, способно вызывать агрегацию кристаллинов. В результате агрегации образуются крупные светорассеивающие конгломераты, которые приводят к помутнению хрусталика, то есть к развитию катаракты. Катаракта является наиболее распространенной причиной потери зрения. В настоящее время во всем мире около 20 млн. человек страдают катарактой, а ее удельный вес в структуре глазной заболеваемости по данным ВОЗ составляет 42 %. Для лечения этой патологии используются хирургические методы – удаление помутневшего хрусталика и имплантация эластичной интраокулярной линзы. Эти методы хорошо разработаны, однако и они не лишены некоторых недостатков. В связи с этим весьма актуальной задачей остаётся поиск консервативных методов для возможной профилактики развития катаракты. Что касается исследования физических механизмов образования агрегатов в кристаллинах при УФ облучении, то к настоящему времени в литературе информация об этом практически отсутствует. В известных нам работах в основном исследуются фотохимические процессы (см., например [Корхмазян М.М., Федорович И.Б., Островский М.А. Механизмы фотоповреждения структур глаза. Действие УФ-света на растворимые белки хрусталика. // Биофизика. 1983. Т. 28. С. 966-967.

Ельчанинов В.В., Федорович И.Б. Механизмы фотоповреждения структур глаза. Образование агрегатов полипептидов при УФ-облучении белков хрусталика. // Биофизика. 1989. Т. 34. С. 758-762. Ельчанинов В.В., Федорович И.Б. Механизм фотоповреждения структур глаза. Изменение зарядов кристаллинов хрусталика при ультрафиолетовом облучении. // Биофизика. 1990. Т. 35. С. 200-204. Островский М.А., Федорович И.Б., Ельчанинов В.В, Кривандин А.В. Опасность повреждающего действия cвета на структуры глаза. Хрусталик – как естественный светофильтр и объект фотоповреждения.]). Физические модели обсуждаются в [Курганов Б.И., Кинетика агрегации белков. Количественная оценка шаперонной активности в тестах, основанных на подавлении агрегации белков // Биохимия, 67(4), с. 492-507, 2002. Khanova H.A., Markossian K.A., Kurganov B.I., Samoilov, A.M., Kleimenov S.Yu., Levitsky D.I., Yudin I.K., Timofeeva A.C., Muranov K.O., Ostrovsky M.A., Mechanism of Chaperone-like Activity. Suppression of Thermal Aggregation of betaL-Crystallin by alpha -Crystallin // Biochemistry, 44(47), pp. 15480-15487, 2005.] при тепловой агрегации белков. Предполагается, что процесс тепловой агрегации белков включает две стадии. Вначале несколько денатурированных молекул образуют ядро, а рост белкового агрегата происходит путем присоединения денатурированной молекулы к этому ядру. Такой путь агрегации должен привести, по мере исчерпания денатурированного белка, к образованию агрегатов ограниченного размера.

ЭТИЧЕСКИЙ КОМИТЕТ: ОПЫТ ЭКСПЕРТИЗЫ БИОМЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Б.Г. Юдин1), И.Д. Пестов2), П.Д. Тищенко1)

1) Институт философии РАН, Москва
2) Институт медико-биологических проблем РАН, Москва

В современной практике проведения биомедицинских исследований (БМИ) с участием человека самое серьезное внимание уделяется защите прав, достоинства и благополучия испытуемых. В этой связи используются два основных механизма. 1) Документируется доброволь-ность участия в исследовании каждого испытуемого – после ознакомления с целями и задачами предполагаемого исследования, возможными рисками и выгодами от его участия и другой существенной информацией он (или его законный представитель, если испытуемый не является компетентной личностью) дает информированное согласие на свое участие в исследовании. 2) Проводится этическая экспертиза исследовательской заявки. Необходимое условие для проведения такой экспертизы – наличие в научном учреждении, проводящем исследования, специальной структуры – независимого этического комитета (этической комиссии).

Сегодня в мире уже накоплен обширный и разносторонний опыт проведения этической экспертизы БМИ. Многие отечественные исследователи, особенно те, кто участвует в международных БМИ, также знакомы с тем, как осуществляется этическая экспертиза исследовательских проектов. Вместе с тем в нашей стране к настоящему времени не создана необходимая нормативная база для проведения такой экспертизы. Следствием такого положения дел является не только отсутствие надежных механизмов защиты прав, человеческого достоинства и благополучия участников БМИ, но и то, что во многих случаях затрудняется мировое признание научных результатов, полученных отечественными исследователями.

Данный проект, который осуществляется в рамках Программы «Фундаментальные науки – медицине», имеет целью совершенствование практики этической экспертизы БМИ, проводимых в России. Более конкретно, речь идет о создании нормативной и методической базы, которая позволит проводить этическую экспертизу всех исследовательских заявок, подаваемых в Программу «Фундаментальные науки – медицине». Предполагается, в частности, создание при Программе независимого этического комитета, разработка положения о нем с описанием его структуры, регламента его работы, его функций и полномочий, проведение тренингов по этике БМИ для членов этого комитета и руководителей проектов. Это позволит сформулировать исчерпывающий перечень стандартных требований к исследовательской заявке, выполнение которых необходимо для проведения ее этической экспертизы.

Для достижения этих целей было решено взять в качестве основы опыт работы Комиссии по биомедицинской этики, на протяжении многих лет действующей в Институте медико-биологических проблем РАН. Эта комиссия осуществляет экспертизу весьма непростых с этической точки зрения исследовательских проектов, связанных, в частности, с проблемами жизнеобеспечения и работоспособности человека в космических экспедициях, т.е. в экстремальных для человеческого организма условиях. Этическая комиссия ИМБП обладает богатым арсеналом средств и методов проведения экспертизы исследовательских проектов, который, с соответствующими модификациями, может быть использован и в работе будущего этического комитета Программы «Фундаментальные науки – медицине». Этическая комиссия ИМБП тесно и на регулярной основе взаимодействует с соответствующими структурами, проводящими этическую экспертизу исследовательских проектов, которые реализуются совместно с зарубежными партнерами в США, Европейском союзе, Канаде, Японии и др., так что имеющийся у нее опыт можно считать апробированным на международном уровне.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. В. О. Бернацкий доктор философских наук, профессор; > А. А. Головин доктор медицинских наук, профессор; > В. А. Евдокимов доктор политических наук, профессор; > Г. В. Косяков доктор филологических наук, професс

    Документ
    КОРОЛЕВА Л. А., КОРОЛЕВ А. А., ГАРЬКИН И. Н. Государственно-конфессиональ­ная политика в отношении ислама в СССР. 1940–1980 гг. (по материалам Среднего Поволжья) .
  2. Российская академия наук Программа фундаментальных исследований Президиума ран фундаментальные науки – медицине (1)

    Программа
    В сборник материалов конференции включены тезисы докладов ученых из институтов РАН и организаций академической системы здравоохранения по полученным в рамках Программы фундаментальных исследований Президиума РАН «Фун-даментальные
  3. Программа фундаментальных исследований Президиума ран фундаментальные науки медицине Программа конференции 3-4 декабря 2007 года г. Москва, Ленинский проспект, 32а

    Программа
    Конференция будет проходить 3-4 декабря 2007 г. в Москве в главном здании Российской академии наук по адресу: Ленинский проспект, дом 32а, президентский, синий, красный, зеленый, бежевый залы.
  4. Программа фундаментальных исследований Президиума ран

    Программа
    Болезнь Альцгеймера характеризуется многофакторной этиологией и поэтому для успешной терапии применяется комплекс препаратов с различными свойствами, влияющими на различные звенья токсического каскада, приводящего к гибели нейронов.
  5. Н. И. Матузова и доктора юридических наук,' профессора А. В. Малько москва юристъ 2002 удк 32 (075. 8) Ббк 66,0 П50 Федеральная программа

    Программа
    В курсе лекций излагаются все темы, предусмотренные программой по поли­тологии, а также ряд новых. Книга отражает современные процессы и события, - Происходящие в России, деятельность различных партий, движений и объедине­ний, конституционное

Другие похожие документы..