Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Рассказ'
Чего только не говорят о Немухине! Говорят, например, что у каждого командировочного начинает звенеть в левом ухе, когда он приезжает в этот город, и ...полностью>>
'Доклад'
Предложение о разработке совместной конвенции Совета Европы/ЮНЕСКО было сделано Генеральным секретарем Совета Европы в письме от  30 октября 1992 г. н...полностью>>
'Учебник'
Зав. кафедрой фармакологии с кур- Зав. кафедрой фармакологии с кур­сом клинической фармакологии и им- сом фармакотерапии ФПДО Рязанс-мунологии Пермск...полностью>>
'Документ'
Главная тема романа — судьба народа в годы революции и гражданской вины. В шатаниях казачества между революцией и контрреволюцией проявилась действен...полностью>>

«Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» (2)

Главная > Автореферат
Сохрани ссылку в одной из сетей:

На правах рукописи

БРОМБЕРГ

Борис Борисович

ИЗМЕНЕНИЯ АГРЕГАЦИОННЫХ СВОЙСТВ ТРОМБОЦИТОВ

ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ

14.03.03 – патологическая физиология

14.01.17 – хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург, 2011

Работа выполнена в ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Научные руководители:

заслуженный деятель науки РФ

доктор медицинских наук профессор Киричук Вячеслав Федорович

доктор медицинских наук профессор Тулупов Александр Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Митрейкин Владимир Филиппович

доктор медицинских наук профессор Косачев Иван Данилович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «22» марта 2011 г. в 12:00 час. на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.03 при ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Автореферат разослан «_____» февраля 2011 г.

Учёный секретарь совета

доктор медицинских наук профессор А.В. Дергунов

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. На протяжении последних десятилетий отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом с увеличением доли его тяжелых деструктивных форм. В настоящее время острый панкреатит среди других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости находится на третьем месте после острого аппендицита и острого холецистита. Доля деструктивных форм острого панкреатита составляет от 10-30%, а летальность при них достигает 60-80% [Buchler M.W., 2000; Савельев В.С., 2001; Курыгин А.А. и соавт., 2009; Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2010]. В связи с этим научные исследования, касающиеся диагностики и тактики лечения острого панкреатита, являются актуальными на сегодняшний день.

Установлено, что изменения микроциркуляции в поджелудочной железе и окружающих ее тканях, являются важным аспектом патогенеза этого заболевания. Ангиоспазм, венозный застой, микротромбозы, интерстициальный отек и гипоксия вызывают первичное повреждение панкреоцитов и приводят к развитию ишемического острого панкреатита. Гемодинамические нарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания [Богер М.М., 1984; Атанов Ю.П., 1993].

Развитие нарушений микроциркуляции является основой развития локального воспаления и неотъемлемым спутником процесса системной воспалительной реакции, которая является одним из проявлений острого панкреатита. Важную роль в формировании комплекса сосудистых реакций играет тромбоцитарное звено системы гемостаза. Однако его нарушения при данной патологии до настоящего времени изучены недостаточно полно.

В патогенезе острого панкреатита важное значение имеет избыточное образование свободнорадикальных соединений. Радикальные формы кислорода, имеющие адаптационное значение в начальный период болезни, обладают выраженным токсическим и прямым деструктивным действием по мере прогрессирования острого панкреатита. Применение препаратов, снижающих выраженность свободнорадикальных реакций, является патогенетически обоснованным. Многие современные препараты, наряду с основным фармакологическим действием, обладают и антиоксидантными свойствами, тем не менее количество доказанных эффективных антиоксидантов не велико [Костюченко А.Л. и соавт., 2000; Шанин Ю.Н. и соавт., 2003; Abu-Zidan F.M. et al., 2000].

Мембранные белки тромбоцитов опосредуют действие всех биохимических агентов, активирующих тромбоциты или ингибирующих их активность. Они играют ключевую роль в осуществлении двух главных реакций тромбоцитов - адгезии и агрегации. Большинство из них являются гликопротеидами [Бышевский А.Ш. и соавт., 1996; Beiso P. et al, 1990].

Повышение активации тромбоцитов у больных острым панкреатитом на сегодняшний день не вызывает сомнений. Однако у больных наряду с повышением агрегации тромбоцитов установлено и снижение агрегационного ответа в зависимости от стадии развития заболевания [Панченко Е.П., 1987; Киричук В.Ф., 2010; Terres W. et al., 1988]. Около 30% больных имеет либо нормальный, либо ниже нормы статус тромбоцитов, поэтому тактика антитромботической и тромболитической терапии больных острым панкреатитом должна быть строго индивидуальной с целью избегания геморрагических осложнений.

Известно, что развитие острого панкреатита сопровождается гиперкоагуляционными сдвигами, которые наиболее выражены при тяжелых деструктивных формах заболевания [Савельев В.С. и соавт., 2001].

Однако особый интерес представляет изучение изменений агрегационной активности тромбоцитов во взаимосвязи с показателями системной воспалительной реакции.

Несмотря на уже имеющиеся сведения о нарушениях в системе гемостаза, в широкой клинической практике отсутствуют общепринятые схемы их медикаментозной коррекции, четко не определены сроки и длительность такой терапии.

Изучение изменений агрегационной активности тромбоцитов при остром панкреатите различной тяжести представляет интерес как для теории - углубления знаний о тонких механизмах патогенеза заболевания, так и для практической медицины, обеспечивая большую точность и «патогенетичность» проводимого лечения.

Таким образом, исследование агрегационной активности тромбоцитов при остром панкреатите различной тяжести во взаимосвязи с выраженностью эндотоксикоза, системной воспалительной реакции представляет собой актуальную проблему.

Цель исследования изучить особенности структурно-функциональных нарушений тромбоцитов у больных острым панкреатитом, возможности их коррекции при помощи антиоксидантов и использования для прогнозирования исхода заболевания.

Задачи исследования:

  1. Изучить динамику изменения агрегационной и адгезивной функции тромбоцитов у больных острым панкреатитом в зависимости от тяжести течения и исходов заболевания.

  2. Исследовать влияние ферментемии, эндотоксемии, гипоксии и обменных расстройств на патогенез нарушений функциональных свойств тромбоцитов при остром панкреатите.

  3. Оценить взаимосвязь нарушений функциональной активности тромбоцитов и изменений углеводного компонента их гликопротеиновых рецепторов у больных острым панкреатитом различной степени тяжести.

  4. Определить возможности коррекции нарушений функциональных свойств тромбоцитов при остром панкреатите при помощи антиоксидантов.

  5. На основании оценки изменений агрегационных свойств тромбоцитов разработать прогностические критерии исхода острого панкреатита.

Научная новизна. С использованием рутинных индукторов агрегации, адгезии и новых гистохимических реагентов – лектинов изучена роль изменений состава гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в патогенезе микроциркуляторных нарушений при остром панкреатите в зависимости от тяжести течения и исходов заболевания. С увеличением тяжести острого панкреатита отмечается выраженная дисрегуляция тромбоцитов, характеризующаяся разнонаправленными изменениям содержания в их гликопротеиновых интегринах b-D-галактозы, N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы. Функциональные нарушения обусловлены диссоциацией между динамическими и кинетическими показателями агрегации и агглютинации. Доказана целесообразность использования антиоксидантов для восстановления функциональной активности тромбоцитов, оценена клиническая значимость изменений состава углеводного компонента и изменений функциональной активности тромбоцитов при остром панкреатите. Разработана методика прогноза и диагностики тяжести острого панкреатита.

Практическая значимость работы. Изменение состава углеводной детерминанты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов при остром панкреатите в нарушении внутрисосудистого компонента микроциркуляции дает возможность использовать в клинической практике как дополнительный тест для определения степени тяжести течения и исходов заболевания. Использование антиоксидантов при лечении острого панкреатита восстанавливает расстройства микроциркуляции и положительно влияет на процесс агрегации тромбоцитов. Изменение показателей максимальной степени и максимальной скорости агрегации является критерием прогноза исхода заболевания.

Положения, выносимые на защиту:

  1. В начале развития острого панкреатита функциональная активность тромбоцитов сопровождается преимущественно процессами гиперагрегации и повышением адгезии к поврежденной сосудистой стенке, которые наиболее выражены при тяжелых деструктивных формах заболевания, развитии эндотоксикоза и сепсиса. С третьей недели развития тяжелого острого панкреатита отмечается снижение активности тромбоцитов.

  2. При нетяжелом панкреатите имеется сильная корреляционная связь между всеми показателями агрегации тромбоцитов и уровнем фибриногена, а также между временем достижения максимальной скорости агрегации тромбоцитов и уровнями глюкозы, мочевины, активности амилазы крови и протромбиновым индексом. Изменения агрегационной активности тромбоцитов при тяжелом течении острого панкреатита связаны с развитием почечной, печеночной недостаточности и тромбоцитопатией. У больных с летальным исходом заболевания выявлена сильная положительная корреляция показателей агрегации тромбоцитов с показателями эндогенной интоксикации.

  3. С увеличением тяжести острого панкреатита наблюдается существенная дисрегуляция функциональной активности тромбоцитов, характеризующаяся разнонаправленными изменениям содержания в интегринах тромбоцитов b-D-галактозы, N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы. Нарушенные функции тромбоцитов обусловлены диссоциацией между динамическими и кинетическими показателями агрегации и адгезии.

  4. Нарушения функциональной активности тромбоцитов при остром панкреатите диктует необходимость включения в программу комплексного интенсивного лечения антиоксидантов, нормализующих кислотный состав углеводных детерминант гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и восстанавливающих их нарушенную функцию.

  5. Снижение показателя максимальной степени агрегации тромбоцитов более чем на 30%, а также замедление максимальной скорости агрегации более чем на 100 %/мин с 3-х суток заболевания указывает на возможность диагностики летального исхода с точностью 68% и 75% соответственно. При одновременном замедлении скорости и снижении степени тромбоцитарной агрегации точность прогнозирования летального исхода составляет 93%.

Реализация результатов работы. Практические рекомендации внедрены и используются в научной и лечебно-диагностической работе клиники панкреатологии Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им И.И. Джанелидзе, а также на 2 кафедре (хирургии усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии, клиник хирургии и военно-полевой хирургии Саратовского военно-медицинского института, городской клинической больницы № 2 города Саратова, Саратовского областного онкологического диспансера, больницы скорой медицинской помощи города Энгельса.

Материалы диссертации используются при проведении семинаров и лекций в учебном процессе с интернами и ординаторами 2 кафедры хирургии (усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии, кафедры нормальной физиологии человека Саратовского государственного медицинского университета.

Апробация и публикация результатов работы. Основные материалы доложены на IV Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии», (Москва, 2009 г.), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 90-летию профессора М.А. Лущицкого «Актуальные вопросы военно-морской и клинической хирургии», (Санкт-Петербург, 2009 г.), II Межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009 г.), ежегодной научно-практической конференции военно-научного общества слушателей и молодых ученых Саратовского военно-медицинского института «Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования», (Саратов, 2008 г., 2009 г.), межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию кафедры хирургических болезней №1 «Актуальные вопросы хирургии», (Курск, 2009 г.), IX Всероссийской научно-практической конференции Военно-медицинской академии: «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении», (Санкт-Петербург, 2009 г.), научно-практической конференции с международным участием, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (Санкт-Петербург, 2010 г.).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 222 страницах машинописного текста, иллюстрирована 48 таблицами и 5 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «материалы и методы исследования», 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 153 отечественных и 103 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика клинических наблюдений

Основу работы составил анализ результатов обследования 174 больных и практически здоровых людей. Все больные были разделены на 2 группы: первую группу составили 74 пациента с острым тяжелым панкреатитом, вторую – 70 больных с нетяжелым (легким) панкреатитом; группу сравнения – 30 практически здоровых.

Исследование проводилось в период с 2006 года по 2010 год. Работа проводилась на базе отделения неотложной хирургии клиники Саратовского военно-медицинского института, в 1 хирургическом отделении МУЗ 2-я городская клиническая больницы им. В.И. Разумовского города Саратова, МУЗ Больница скорой медицинской помощи города Энгельса и в панкреатохирургической клинике Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.

В соответствии с задачами работы руководствовались классификациями острого панкреатита Атланта (1992) и А.Д. Толстого (1997). Использована классификация острого панкреатита, принятая на IX Всероссийском съезде хирургов (2001).

Одновременно с диагностикой острого панкреатита с применением критериев, предложенных А.Д. Толстым, В.Б. Красногоровым, А.А. Курыгиным (2004), определяли тяжесть заболевания (тяжёлый или нетяжёлый).

Фазы течения острого панкреатита и соответствующие им клинические формы выделяли на основании протоколов диагностики и лечения этого заболевания, разработанных в СПб НИИ скорой помощи имени И.И. Джанелидзе (2004).

В качестве критериев отбора больных для исследования использованы данные, подтверждающие диагноз острого панкреатита, данные анамнеза и объективного исследования, УЗИ (наблюдающееся в динамике увеличение размеров поджелудочной железы, снижение эхогенности, неровность и нечеткость контуров поджелудочной железы), лабораторных исследований (гиперамилаземия, гиперамилазурия, высокая активность амилазы ферментативного экссудата) и результаты спиральной компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Из исследования исключались пациенты:

  1. В возрасте моложе 18 и старше 70 лет;

  2. Больные с послеоперационным и посттравматическим панкреатитом, а также острым панкреатитом при отравлении токсическими веществами.

  3. Поступившие в стационар позднее 5-х суток с момента начала заболевания;

  4. Имеющие тяжелые сопутствующие заболевания (тяжелая и крайне тяжелая анемия, терминальная стадия хронической почечной недостаточности, сахарный диабет, терминальная стадия печеночной недостаточности и т.п.);

  5. Принимающие антиагреганты.

Все больные получали комплексное лечение в условиях реаниматологических и специализированных хирургических отделений. Оно включало проведение антисекреторной, антиферментной, дезинтоксикационной, антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, кардиотонизирующей, антигипоксической терапии, энтерального, парентерального и комбинированного диетического питания, физиотерапию.

По данным эпидемиологического анализа исследуемой совокупности острый панкреатит у мужчин встречался чаще в трудоспособном возрасте, причем по мере старения пациентов наблюдалась тенденция к утяжелению панкреатита, как у мужчин, так и у женщин. У женщин острый панкреатит развивался чаще в возрасте старше 60 лет. Нетяжелый острый панкреатит чаще встречался у женщин, тяжелый острый панкреатит – у мужчин.

Наибольшее значение среди причин острого панкреатита в обследованной совокупности больных имели злоупотребление алкоголем и нарушения желчевыведения (74,31%). Основной причиной острого панкреатита у мужчин являлось употребление алкоголя, в то время как у женщин – нарушения желчевыведения: билиарный панкреатит у мужчин встречался более чем в 4 раза реже, чем у женщин, а алкогольный панкреатит у женщин – более чем в 5 раз реже, чем у мужчин.

В обследованной совокупности острый панкреатит чаще всего сочетался с ишемической болезнью сердца, реже с заболеваниями ЖКТ и наименее редко с сахарным диабетом. При этом обнаружена положительная взаимосвязь тяжести течения заболевания с ростом частоты сопутствующей патологии. Для женщин была характерна ассоциация с одной из нозологических форм, а для мужчин – более редкое наличие сопутствующей патологии вообще или сочетание нескольких сопутствующих заболеваний.

У 81 больного острым панкреатитом встречались различные осложнения. Одно осложнение отмечено у 20 человек, у 61 больного – два и более осложнений. Наиболее частыми осложнениями были парапанкреатический инфильтрат, панкреатогенный абсцесс и сепсис. Среди основных причин смерти больных острым панкреатитом отмечены сепсис (40,9%), ЖКТ кровотечения (13%) и перитонит (11%).

Самый высокий уровень летальности наблюдался в возрастных группах мужчин старше 40 лет (от 40 до 60%), у женщин – в возрасте 41-50 лет (50%). У мужчин наибольшая частота летальности приходилась на фазу секвестрации (45,8%), наименьшая – на ферментативную фазу (16,6%). У женщин зависимости уровня летальности от фазы заболевания не выявлено.

Методы исследования

Решение поставленных задач осуществлено на основе анализа данных клинических, лабораторных, функциональных, лучевых и инструментальных проведенных на различных этапах лечения. Состояние больных контролировали с учетом жалоб, данных классического физикального обследования, термометрии тела, оценки гидробаланса и т.д.

Забор крови для определения исследуемых показателей проводили больным острым панкреатитом в периоды с 1 по 2 сутки, с 3 по 5 сутки, с 6 по 14 сутки и с 15 суток по 3 месяц заболевания, т.е. на всех этапах развития острого панкреатита, учитывая период реабилитации.

Рутинные лабораторные методы исследования включали клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Лабораторные исследования содержали общий анализ крови с расчетом ЛИИ, также изучались биохимические показатели крови: α-амилазы, общего и прямого билирубина, общего белка, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, электролитов крови, среднемолекулярных пептидов – методом осмометрии по Н.И. Габриелян (1981). Также всем больным выполнялся общий анализ мочи и оценивался уровень в ней амилазы. Оценивали показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови. Биохимические исследования крови проводили с помощью аппарата Express 550 фирмы "Ciba-Corning". При обследовании больных использовали также рутинные лучевые рентгенологические методы исследования грудной клетки и брюшной полости. В качестве одного из наиболее информативных неинвазивных методов привлекалось УЗИ органов брюшной полости. УЗИ проводилось у всех больных на аппаратах «Logic 200», «Logic 400», «Aloka SSD-260». Спиральную компьютерную томографию выполняли аппаратом Siemens Somatom AR. Немаловажное место занимали эндоскопические методы диагностики. Эзофагогастродуоденоскопию выполняли при помощи аппарата «Olympus GIF-K» с торцевой оптикой. Инструментальные исследования включали видеолапароскопию эндовидеохирургическим оборудованием «Азимут» или «Storz». Лапароцентез произведен 53 больным с посевом на микрофлору, определением уровня амилазы полученного перитонеального экссудата.

Также исследовалось коагуляционное звено системы гемостаза. Использовались общепринятые коагуляционные тесты и методы, характеризующие образование протромбиназы и тромбина.

Определение протромбинового времени проводили по методу A.J. Quick (1966), тромбинового времени свертывания – по методу Biggs и Macfarlane (1962), активированное частичное тромбопластиновое (АЧТВ) с помощью реактивов фирмы «технология стандарт» (г. Барнаул), содержание фибриногена в плазме – по Р.А. Рутберг (1961).

Микроциркуляторное звено системы гемостаза оценивали по функциональной активности тромбоцитов. Агрегацию тромбоцитов исследовали методом З.А. Габбасова (1989). Методика определения разработана в клиническом научном центре АМН РФ, при помощи лазерного анализатора агрегации «Биола 230 LTD», сопряженного через интерфейс с IBM-совместимым компьютером. Метод основан на создании потока тромбоцитов через оптический канал прибора и статистическом анализе флуктуации светопропускания, вызванных случайными изменениями числа частиц в канале. Относительная дисперсия таких флуктуаций пропорциональна среднему радиусу и размеру микроагрегатов и использовалась нами для исследования кинетики агрегации. Метод отличается от классического метода Борна (1962) в модификации О’Брайена (1966) более высокой чувствительностью.

Данный метод изучения агрегации тромбоцитов достаточно физиологичен, так как тромбоциты находятся в своей естественной среде – плазме крови, в которой сохраняются основные компоненты системы гемостаза, оказывающих в условиях целостного организма влияние на процесс их агрегации.

Функциональную активность тромбоцитов определяли в богатой тромбоцитами плазме крови. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования стабилизированной крови. В качестве индукторов агрегации тромбоцитов использовали АДФ, коллаген, ристоцетин и растительные лектины: конканавалин А (Соn А), лектин зародышей пшеницы (WGA) и фитогемагглютинин Р - РНА-Р (фирма «Лектинотест», Украина). При исследовании агрегации к 300 мкл тромбоцитов после минутного термостатирования при 37,0 ºС добавляли Соn А, WGA и РНА-Р по 10 мкл в концентрации 32 мкг/мл [Лахтин В.М., 1995; Самаль А.Б., Тимошенко А.В., Лойко Е.Н. и соавт., 1998], АДФ в концентрации составляла 0,1 мг/мл, коллагена - 2 мг/мл, ристоцетина - 15мг/мл соответственно.

С целью наиболее точной и полной идентификации углеводных компонентов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов были выбраны лектины с различной углеводной специфичностью. Так, РНА-Р взаимодействует почти со всеми углеводными компонентами гликопротеиновых рецепторов, хотя преимущественно он связывается с участками b-D-галактозы. WGA специфически реагирует с N-ацетил-D-глюкозамином, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислотой, Con А – с манозасодержащими участками [Хомутовский О.А., Луцик М.Д., Передерий О.Ф., 1986; Лахтин В.М., 1995].

Агрегацию тромбоцитов исследовали при стандартных условиях термостатирования 37,0 ºС и скорости перемешивания магнитной мешалкой 800 об/мин. Индуктор добавляли на 30-й секунде исследования. Длительность регистрации процесса агрегации тромбоцитов составляла 15 мин.

При исследовании влияния антиоксидантов на функциональную активность тромбоцитов использована эта же методика. Отличие заключалось в том, что перед проведением исследования на агрегометре по 1 мл отобранной плазмы помещались в три пробирки. В первую пробирку добавляли 100 мкл Реамберина, во вторую 2 мкл Цитофлавина, а в третью – 50 мкл раствора NaCI 0,9%. После осуществлялась инкубация в термостате в течение 1 часа при температуре 37,0 ºС. Агрегацию и адгезию тромбоцитов плазмы с указанными антиоксидантами индуцировали АДФ.

При помощи IBM-совместимого компьютера и специализированной MS-Windows-cовместимой программы «Aggd» производилась запись кривых, отражающих процесс, индуцируемой различными лектинами агрегации – агрегатограммы, которые и подвергались последующему анализу.

За начальный (нулевой) уровень агрегации принималось светопропускание обедненной тромбоцитами плазмы. Калибровка прибора проводилась заново для каждого образца крови.

Специализированная MS-Windows-cовместимая программа «Aggr» (НПФ «Биола», Россия) позволяла определять две группы показателей:

а) характеризующие изменение светопропускания ОТП (собственно агрегацию):

- спонтанная агрегация тромбоцитов (среднеарифметическое от значений степени агрегации тромбоцитов на отметках 10 и 20 с), (%);

- максимальная степень агрегации (%);

- максимальное время агрегации (с);

- максимальная скорость агрегации (у.е.);

- начальная скорость агрегации (у.е.);

б) характеризующие изменение среднего размера тромбоцитарных агрегатов:

- спонтанная агрегация тромбоцитов (среднеарифметическое от значения степени агрегации тромбоцитов на отметках 10 и 20 с) (%);

- максимальный радиус тромбоцитарных агрегатов (%);

- время достижения максимального радиуса (с);

- максимальная скорость агрегации (у.е.).

В работе оценено влияние на агрегацию и адгезию тромбоцитов больных острым панкреатитом некоторых широко использующихся в клинической практике антиоксидантов (Цитофлавин, Реамберин).

Для обследовании 144 больных острым панкреатитом и 30 здоровых лиц было проведено 4880 специальных лабораторных и инструментальных исследований, что позволяет говорить о достоверности и репрезентативности полученных в настоящем исследовании результатов.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» (4)

    Автореферат
    Защита диссертации состоится « » 2009 года в 10 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.01 при Военно-медицинской академии имени С.
  2. «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» (3)

    Автореферат
    Защита диссертации состоится 22 декабря 2009 года в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.08 в Военно-медицинской академии имени С.М.
  3. «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» (5)

    Автореферат
    Среди основных причин смертности в Российской Федерации значительную долю составляют травмы и другие последствия внешних причин, в частности, повреждения, полученные в результате дорожно-транспортных происшествий (ДТП).
  4. «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» (1)

    Автореферат
    КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫМ РЕФЛЮКСОМ
  5. «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова» (6)

    Автореферат
    Защита состоится « » июня 2011 г. в на заседании совета по защите докторских и кандидатских Д 215.002.08 в ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.

Другие похожие документы..