Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
В 1 квартале 2012 года всего Управлением проведено 66 проверок, в том числе: плановых проверок проведено - 20, внеплановых – 20 (по обращениям гражда...полностью>>
'Урок'
Учитель: Речь сегодня найдет о загадочном и манящем континенте под названием Австралия. В дословном переводе слово Австралия обозначает «Южная земля»...полностью>>
'Урок'
Подошли путники к серому камню. У человека с горячим сердцем радостно вспыхнули глаза: - Смотри , какой прекрасный цветок! Да это же и есть та красота...полностью>>
'Документ'
Транспортно-дорожный комплекс является мощным источником загрязнения природной среды. Из 35 млн.т вредных выбросов 89% приходится на выбросы автомоби...полностью>>

Программа фундаментальных исследований Президиума ран

Главная > Программа
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Российская академия наук

Программа фундаментальных исследований Президиума РАН

Фундаментальные науки - медицине

ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ

Конференция

3-4 декабря 2007 г.

г. Москва, Ленинский проспект, 32а,

Москва

2007

СОДЕРЖАНИЕ

1. Фундаментальные исследования этиологии и патогенеза ряда распространенных и социально-значимых заболеваний 3

2. Разработка и усовершенствование методов и средств диагностики 41

3. Приборы и материалы медицинского назначения, новые лекарственные препараты 67

4.Современные проблемы радиобиологии 100

5. ПОЛИМОРФИЗМ ЧЕЛОВЕКА 125

ЦКБ РАН 135

1. Фундаментальные исследования этиологии и патогенеза ряда распространенных и социально-значимых заболеваний

1.1. Нейродегенеративные заболевания. Болезнь Альцгеймера

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ АПОПТОЗА ЛИПИДНОЙ ПРИРОДЫ МЕТОДОМ МАСС-СПЕКТРОМЕТРИИ ДЛЯ МОНИТОРИНГА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПРЕПАРАТАМИ НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ

1А.В. Алесенко, 1 А.А Коротаева., 1 Ю.О.Каратассо, 1 Л.Б.Дудник, 1 Л.Д.Смирнов,

2 Т.А. Воронина, 2 Т.Л. Гарибова, 3 С.И. Гаврилова

1Институт биохимической физики РАН, 2Институт фармакологии РАМН, 3Научный центр психического здоровья РАМН, Москва, Россия

Болезнь Альцгеймера характеризуется многофакторной этиологией и поэтому для успешной терапии применяется комплекс препаратов с различными свойствами, влияющими на различные звенья токсического каскада, приводящего к гибели нейронов. В нашей работе был отмечен новый механизм возникновения и развития болезни Альцгеймера, заключающийся в активации метаболизма сфингомиелина- одного из ключевых компонент мембран клеток мозга, в результате которого генерируются сигнальные молекулы апоптоза- церамид и сфингозин, вызывающие гибель клеток мозга. На основании полученных данных мы предположили возможность влияния препаратов, используемых для лечения болезни Альцгеймера, на параметры сфингомиелинового цикла, (уровень церамида и сфингозина и активности сфингомиелиназы- фермента-мишени, генерирующего церамид и сфингозин), а изменения в этих параметрах рассматривать в качестве новых диагностических критериев развития болезни Альцгеймера и эффективности ее лечения. Определение вторичных посредников сфингомиелинового цикла (церамида и сфингозина) в плазме крови пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, был проведен одним из самых быстрых и точных методов регистрации наноконцентраций исследуемого вещества в пробе, а именно масс-спектрометрией с предварительной высокоэффективной жидкостной хроматографией липидных образцов. Лечение пациентов, страдающих умеренной формой болезни Альцгеймера, проводили препаратом экселон, произведенного фирмой Novartis Pharma, Швейцария. Экселон является селективным ингибитором ацетилхолинэстераз. Замедляя разрушение ацетилхолина, Экселон селективно увеличивает его содержание в головном мозге и гиппокампе, и, таким образом, способствует улучшению холинергической нервной передачи. Кроме того, существуют некоторые свидетельства того, что экселон может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида, принимающего участие в амилоидогенезе, и, следовательно, формировании амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера. Бета-амилоидный пептид индуцирует накопление церамида, а применение экселона снижает уровень этого проапоптотического агента в плазме крови больных. На фоне курсового применения Экселона отмечается улучшение когнитивных функций, улучшение общей физической активности и активности в повседневной жизни, а также снижение выраженности других проявлений заболевания. Клинический эффект отмечается начиная с 12-й недели лечения и сохраняется на протяжении всего периода приема препарата. Сравнение влияния экселона на когнитивно-стимулирующие свойства мозга пациентов с параметрами сфингомиелинового цикла (церамида и сфингозина) позволяет предложить новую схему мониторинга лечения болезни Альцгеймера препаратами нового поколения, основанной на определении в крови пациентов сигнальных молекул апоптоза липидной природы, ответственных за гибель нейронов при развитии нейродегенерации.

ПОИСК И ИЗУЧЕНИЕ НОВЫХ МИШЕНЕЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ОСНОВЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕЙСТВИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ДИМЕБОН.

С.О. Бачурин1), Н.Н. Нинкина1), Е.Ф.Шевцова1)

1)Институт физиологически активных веществ РАН, Черноголовка

Поиск новых мишеней для нейродегенеративных заболеваний является одним из наиболее важных направлений современной молекулярной нейрофармакологии. Препарат Димебон, был предложен ранее ИФАВ РАН в качестве средства для лечения нейродегенеративных заболеваний на основе данных лабораторных исследований на нейротоксикологических моделях in vivo. В июне 2007г. были завершены клинические испытания Димебона на стадии 2Б на более чем 180-ти больных болезнью Альцгеймера. Полученные результаты показали, что Димебон не только блокирует развитие нейроденеративного процесса у больных БА (по сравнению с плацебо), но даже улучшает их состояние по сравнению с исходным [Doody R., et al., 2007]. Это дает основание для поиска новых мишеней его действия, которые можно было бы использовать для направленного конструирования оригинальных когнитивных стимуляторов нового поколения. Ранее нами было показано, что одной из важных мишеней действия Димебона является процесс пермеабилизации митохондрий. В рамках отчетного года основное внимание было уделено постановке новых моделей на животных, связанных с воспроизведением генетических факторов риска развития различных форм деменций и нейродегенеративных состояний. Известно, что в патогенезе большинства нейродегенеративных заболеваний ключевую роль играет формирование внутриклеточных и/или экстраклеточных патологических отложений. Белки, вовлеченные в образование этих структур, являются естественными терапевтическими мишенями. В случае БА такими белками являются белок предшественник амилоида (APP) и ассоциированный с микротрубочками белок тау. Группа заболеваний, выделенная несколько лет назад в новую нозологическую единицу - синуклеинопатии, объединяет болезни с нарушенным метаболизмом и депозицией белков семейства синуклеинов, в первую очередь альфа-синуклеина.  В эту группу включены деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и пр. Целью настоящего проекта является выяснение роли синуклеинов в норме и при патологии, и исследования их в качестве новой потенциальной мишени действия оригинальных нейропротекторных препаратов подобных Димебону.

Методологической основой этих исследований является создание и изучение линий лабораторных животных с генетически модифицированной экспрессией синуклеинов. Нами на базе Университета г. Кардифа была впервые создана линия мышей, в геноме которых отсутствует функциональный ген гамма-синуклеина, и получены линии, в которых отсутствует экспрессия двух или всех трех синуклеинов. Кроме того создаются линии, в которых отсутствие эндогенных синуклеинов сочетается с отсутствием или повышенной экспрессией других белков, вовлеченных в процесс нейродегенерации. Изучение фенотипических последствий генетических манипуляций проводится с использованием молекулярно-биологических, биохимических, гистологических, физиологических, фармакологических методов и различных поведенческих тестов. Линии мышей с выраженными проявлениями различных дегенеративных изменений в нервной системе будут использоваться для направленной проверки терапевтической эффективности лекарственных препаратов, создаваемых на базе ИФАВ.

ПРОБЛЕМА СОЗНАНИЯ И ЕЁ ВЫХОДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКУ

НЕРВНО- ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

А.М. Иваницкий, В.Б. Стрелец, Г.Н. Болдырева, Э.А. Костандов

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

Коллектив 4 лабораторий работал над проблемой – роль синхронной, слаженной работы мозговых областей в норме и её нарушения при патологии ЦНС. В лаборатории ВНД человека ранее была разработана технология автоматического распознавания совершаемой в уме мыслительной операции по рисунку ЭЭГ. Распознавание происходило по комбинации признаков спектров ЭЭГ по трем параметрам: частоте, амплитуде и топографии, которые образовывали характерный для данного лица и данной мыслительной операции паттерн – «электроэнцефалографический портрет». Определялись и классифицировались сочетания этих признаков с помощью обучаемой компьютерной программы в виде искусственной нейросети, которая сначала обучалась на примере записи ЭЭГ при выполнении умственного действия данного типа, а затем могла распознавать на новых записях тип выполняемой операции с точностью до 85-90%. В этом году показано, что данная нейросеть может также отличать один класс мышления от другого, что важно для некоторых областей медицины.

В лаборатории когнитивной деятельности, традиционно занимающейся разработкой роли неосознаваемой зрительной установки, экспериментально создается иллюзорное восприятие лица как эмоционально-негативного, и которое на самом деле таким не является. Показано, что ошибочное, предвзятое влияние личной оценки данного лица как эмоционально неприятного, реально таким не являющимся, достоверно чаще наблюдается у лиц с более низким уровнем тревожности, что также может явиться важным фактором патогенеза некоторых видов патологии ЦНС.

Проведенный в этом году в лаборатории общей и клинической электрофизиологии головного мозга человека анализ реактивных перестроек (открывание глаз) у больных с право- и левосторонним поражением лимбических структур показал, что особенности нарушения реактивности мозга находят наибольшее отражение в показателях когерентности ЭЭГ, проявляясь в снижении реактивных сдвигов или их отсутствии на стороне опухоли. Анализ изменений когерентности позволил также выявить разные варианты перестройки межцентральных отношений в зависимости от локализации поражения и их корреляцию с нейропсихологическими нарушениями.

В работе лаборатории психофизиологии исследованы различия между количеством достоверных когерентных связей в фоне (без функциональных нагрузок) и в тесте на арифметический счет. У здоровых студентов в обычной ситуации при когнитивной деятельности наблюдалось значительное увеличение количества достоверных связей практически между всеми мозговыми областями. У тех же студентов в предэкзаменационной ситуации достоверное увеличение внутрикорковых связей между передними и задними областями при выполнении теста также имело место, но общее число увеличенных связей было значительно меньше, чем в первой, внестрессовой ситуации. При шизофрении (первый приступ) число связей при счете повышалось в левом переднем корковом квадранте, но понижалось между некоторыми областями в правом нижнем, а у больных хронической шизофренией при выполнении когнитивной функции по сравнению с фоном имело место лишь снижение связей. Таким образом, нарушения интегративной деятельности мозга, определяемые по степени снижения синхронности между мозговыми структурами, отражается в неспособности больных к выполнению нейропсихологических тестов, принятию правильных решений в жизни и в снижении качества их жизни.

ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ДЕТЕРМИНАНТ НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА И ЕГО ТЕРАПИЮ.

И.М.Корсунская1), Р.М. Абдеев1), Л.Т.Тогоева1), С.С. Брускин2),

М.А.Корсунская2), О.Е.Воронько3).

1) Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, Москва
2) Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН, Москва
3) Институт биомедицинской химии им. В.Н.Ореховича РАМН, Москва

Несмотря на достижения современной медицины, этиология и патогенез большинства хронических дерматозов остаются не известными, а следовательно в большинстве случаев нет эффективных патогенетических методов терапии.

В патогенезе ряда хронических дерматозов имеет место нарушение метаболических процессов не только в коже, но и в других системах организма. При этом очень часто при назначении различных препаратов в стандартных дозах не учитывается индивидуальный тип метаболизма.

В связи с тем, что большинство хронических дерматозов являются мультифакториальными и полигенными заболеваниями, нами был собран большой объем биологического материала у пациентов с псориазом, витилиго, красным плоским лишаем, а также у пациентов с сочетанной патологией (псориаз+витилиго, псориаз+красный плоский лишай, псориаз+болезнь Крона).

Было проведено биоинформационное исследование по поиску генов-кандидатов псориаза. При анализе на основе общедоступных табличных экспериментальных данных по определению профиля экспрессии генов на биологических микрочипах нами установлено, что на настоящий момент около 130 генов могут рассматриваться как гены-кандидаты в развитии данной патологии. Среди этих генов экспрессия генов апоптоза – BAX, Bcl-2, p53 проверена нами экспериментально в тканях кожи больных псориазом. Кроме этих генов, экспрессия некоторых генов транскрипционного фактора АР-1, а именно генов JUNB, JUND, ATF4 – была исследована количественно с помощью Real Time PCR.

Проведенное исследование по генотипированию маркера IL13 выявило различие в течение псориаза в зависимости от генотипа, так генотип СС маркера С-1055Т ассоциирован с ранним развитием псориаза (до 22 лет)?OR=2.0, и более тяжелым его течением, OR=2.38. В тоже время псориатический артрит у пациентов с данным генотипом развивается в 3 раза реже. Генотип Arg/Arg маркера Arg130Gln ассоциирован с легким течением псориаза.

Для данных однонуклеотидных полиморфизмов не обнаружено никакой ассоциации с наличием сопутствующих аутоиммунных и аллергических заболеваний, следовательно, в терапии данной группы пациентов можно избежать применения тяжелых иммуносупрессивных препаратов.

Учитывая выше сказанное необходимо продолжение исследований в данном направлении, для возможности ранней диагностики тяжелых форм псориаза и соответственно для адекватной терапии в каждом конкретном случае.

Выяснение РОЛИ Амилоидных САРКОМЕРНЫХ ЦИТОСКЕЛЕТНЫХ БЕЛКОВ в РАННЕЙ ДИАГНОСТИКе амилоидозов и их коррекции

З.А. Подлубная1), Л.Г. Марсагишвили1), М.Д. Шпагина1), И.М. Вихлянцев1),

Ю.В. Шумилина1),

А.А. Федюшин2), Т.В. Гордиенко2), И.М. Ильинский3), Р.У. Островская4), А.Б. Гехт5)

1)Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино; 2)Больница Пущинского Научного Центра РАН, Пущино; 3)ФГУ «НИИ трансплантологии и искусственных органов» Росздрава, Москва; 4)Институт фармакологии РАМН, Москва; 5)Российский Государственный медицинский университет, Москва

Амилоидозы характеризуются неограниченно растущими белковыми отложениями в виде нерастворимых фибрилл (амилоидов) в разных органах и тканях, образующихся в результате наследственного или приобретенного нарушения сворачивания белков. Их накопление нарушает структуру и функцию органов и тканей, приводя к летальному исходу. Амилоиды играют центральную роль в патогенезе болезней, от которых страдают миллионы пациентов (болезнь Альцгеймера - БА, Паркинсона, второй тип диабета, синдром Дауна, прионные болезни и др.). Эти болезни - главная причина смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Молекулярные механизмы амилоидозов до конца неясны. Их выяснение необходимо для предупреждения амилоидозов, их ранней диагностики и назначения своевременного, эффективного лечения. Для этого необходимо знание амилоидогенеза: выявление общих свойств амилоидов, образуемых разными белками, знание факторов, регулирующих их образование и разрушение, их эффектов на жизнедеятельность клеток. В рамках программы Президиума РАН «Фундаментальные науки - медицине» мы открыли новые амилоидные белки, саркомерные мышечные белки семейства тайтина (тайтин, С-, Х-, и Н-белки). Присутствие аутоантител к Н-белку и Аβ-пептиду в сыворотке крови у пациентов, биопсии которых предполагали амилоидоз, было выявлено твердофазным иммуноферментным анализом (ТИФА). Это открывает пути развития ранней щадящей диагностики амилоидозов. С помощью ЭМ показано сходство амилоидных агрегатов этих белков с амилоидами Аβ-пептида в мозге при БА и возможность сходных подходов к их разрушению. Показано, что тетрациклин и фуллерены С60 разрушают как амилоиды Аβ-пептидов, так и амилоиды Х-, С- и Н-белков, подобно действию тетрациклина на амилоиды других белков (хантингтина, тау белка, амилина и прионного белка). Ноопепт, пептид также разрушает амилоиды Аβ-пептидов. Более того, тетрациклин и фуллерены С60 не только разрушают зрелые амилоиды, но и ингибируют рост новых амилоидных структур, что важно в терапии амилоидозов. На культуре полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) показано, что токсичность амилоидов, приводящая к гибели клеток, снижается в присутствии тетрациклина и фуллеренов, разрушающих амилоиды, приводя к увеличению выживаемости ПМЯЛ, что свидетельствует о нетоксичности самих препаратов и образуемых ими фрагментов амилоидов. Цель будущих исследований -- разработка терапевтических подходов к предотвращению или замедлению амилоидогенеза in vivo по оценке клеточной токсичности амилоидов белков в разных клеточных культурах и на разных стадиях амилоидогенеза in vitro, что позволит проводить скрининг препаратов, разрушающих зрелые амилоидные фибриллы и предотвращающих образование новых фибрилл по снижению токсичности в их присутствии. Первые обнадеживающие результаты уже получены. Комплексные методические подходы, с одной стороны, дающие визуальную оценку антиамилоидогенных свойств разных препаратов, а с другой, оценивающие их способность повышать выживаемость клеток, позволяют осуществлять подбор наиболее ценных лекарственных средств для борьбы с разными амилоидами и амилоидозами. Несомненно, что большое значение в терапии имеет также и ранняя диагностика разных амилоидозов, например, регистрация с помощью ТИФА в крови пациента аутоантител к амилоидам или амилоидных белков с помощью антител и снижения их количества в крови как указание на эффективность используемого терапевтического подхода.

MPTP МОДЕЛЬ РАННИХ ФОРМ ПАРКИНСОНИЗМА НА МЫШАХ ЛИНИИ C57BL/6: АНАЛИЗ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ДОФАМИНА И ЕГО МЕТАБОЛИТОВ В СТРИАТУМЕ МЫШЕЙ МЕТОДОМ МИКРОДИАЛИЗА.

А.С. Базян, Р.Г. Аверкин, В.А. Коршунов, Н.В. Щеголевский, А.А. Фоломкина,

Г.А. Григорьян

Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва

Одним из наиболее актуальных направлений в современных исследованиях болезни Паркинсона является поиск специфических показателей (маркеров), изменения которых улавливают самые ранние проявления заболевания. Понятно, что такими маркерами могут быть самые разнообразные показатели жизнедеятельности организма – от тонких молекулярно-генетических изменений нейрона до изменения его нейрохимических и электрофизиологических характеристик, и далее до общеструктурных морфо-гистологических, лабораторно-клинических и прочих проявлений.

Для выявления специфических маркеров необходимо разработать модель болезни Паркинсона на животных позволяющей исследовать разные стадии развития этого заболевания. Целью данной работы было разработать модель ранних форм паркинсонизма на мышах линии C57BL/6, разработать метод in vivo определения межклеточной концентрации ДА и его метаболитов (ДОФУК и ГВК) в стриатуме мышей с помощью сочетания микродиализа с высокоэффктивной жидкостной хроматографией и исследовать корреляцию между нарушением поведения мышей вызванной инъекцией MPTP и межклеточной концентрацией ДА и его метаболитов.

Опыты проводили на 23 самцах 3х месячных мышей C57BL/6 массой 28 – 32 г. Опытным мышам (n = 14) однократно внутрибрюшинно вводили MPTP в дозе 20 мг/кг в объеме 30 мкл физиологического раствора. Контрольным мышам (n = 9) внутрибрюшинно вводили 30 мкл физиологического раствора. Поведение мышей и межклеточную концентрацию ДА и его метаболитов в стриатуме исследовали in vivo сразу, через 7 и 30 суток после введения MPTP. В первой серии экспериментов, сразу после введения MPTP; у интактных животных методом микродиализа определяли межклеточную концентрацию ДА и его метаболитов, затем вводили MPTP и проводили дальнейшее определение концентраций. В двух других сериях через 7 и 30 суток опыты проводились на двух животных, в один и тот же день. Всем мышам и контрольным и опытным под наркозом вставляли направляющую для ввода микродиализной канюли. Микродиализную канюлю вводили бодрствующим мышам непосредственно перед определением межклеточной концентрации ДА, ДОФУК и ГВК. Микродиализат начинали собирать через 40 мин после введения канюли с интервалом каждые 20 мин. Скорость потока 1 мкл/мин. Было показано, что острое введение MPTP вызывает нарушения поведения у мышей, резкое уменьшение жвигательной активности, которое сопровождается уменьшением межклеточной концентрации ДА и ГВК в стриатуме. Концентрация ДОФУК не меняется. Через неделю после введения MPTP двигательная активность мышей нормализуется и вместе с этим нормализуется межклеточной концентрации ДА, ДОФУК и ГВК в стриатуме. Через 30 суток поведение мышей опять нарушается. У одних животных наблюдаются миоклонизмы, которые обычно приписываются к нарушениям ДА системы. У других животных резко уменьшается двигательная активность. Исследование микродиализата выявило достоверное уменьшение межклеточной концентрации ДА в стриатуме, без изменения концентраций ДОФУК и ГВК. Таким образом, нарушение поведения у мышей линии C57BL/6 вызванное введением MPTP и in vivo исследование межклеточной концентрации ДА и его метаболитов в стриатуме методом микродиализа являются адекватными моделями для исследования болезни Паркинсона в различных ее стадиях.

НОВЫЕ ПОДХОДЫ К РАННЕМУ ВЫЯВЛЕНИЮ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У ЧЕЛОВЕКА НА ОСНОВЕ АНАЛИЗА ПОДДЕРЖАНИЯ ВЕРТИКАЛЬНОЙ ПОЗЫ, КИНЕМАТИКИ ДВИЖЕНИЙ И ДВИГАТЕЛЬНОГО ОБУЧЕНИЯ

Ю.С. Левик1), А. В. Александров2), Б.Х. Базиян4), Е.В.Бирюкова2), М.Е. Иоффе2), Т.Б. Киреева1), Е.Ю. Корнюхина4), Е.Л Тесленко4), А.А. Фролов2), О.Е. Хуторская3), Л.А.Черникова4), , В.Ю. Шлыков1)

1)Институт проблем передачи информации им. А.А. Харкевича РАН, Москва, 2)Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва, 3)Институт проблем управления им. В.А. Трапезникова РАН, Москва, 4)ГУ НЦН РАМН, Москва

Исследованы нарушения обучения произвольному контролю центра давления (ЦД) по зрительной обратной связи у больных с начальной стадией болезни Паркинсона (БП). У больных по сравнению с нормой выявлено нарушение способности произвольного управления положением ЦД без специальной тренировки, особенно выраженное при выполнении задания на формирование точной позной координации. При этом обучение, т.е. последовательное (в течение 10 дней) совершенствование навыка произвольного управления позой не было нарушено у больных с начальными формами БП по сравнению со здоровыми лицами как при обучении общей стратегии управления позой, так и при формировании точной позной координации.

С помощью системы «Стабилан» анализировались особенности поддержания вертикальной позы у пациентов с целью выявления позной неустойчивости. Отмечен ряд особенностей позной регуляции у пациентов с БП: в тесте с отслеживанием перемещением ЦД быстрого изменения положения мишени скорости и амплитуды перемещения ЦД у пациентов значимо меньше, чем у здоровых, больше асимметрия амплитуд произвольного отклонения вперед-назад и вправо-влево. У пациентов с БП более выражено влияние закрывания глаз на стабилограмму. Эти отличия особенно заметны при анализе скоростных параметров.

На основе разработанной ранее биомеханической модели тела стоящего человека как системы шарнирно соединенных твердых тел, создана программа, позволяющая описывать кинематику движений тела пространстве. разработан метод синхронизации записей кинематики движения с помощью системы flock of birds и положений цд с помощью системы "стабилан". получено хорошее соответствие между регистрируемым и рассчитанным по данным кинематики положением цд. на основе полученных экспериментальных данных проведен анализ двигательных нарушений, вызванных бп.

В ИПУ РАН разработан метод спектрально-статистического анализа специального сигнала, выделенного из интегральной электрической активности мышц (ЭМГ). Методика позволяет получать количественные оценки различных спектральных параметров ЭМГ, и на основе их статистической обработки определять маркеры основных симптомов БП (акинезия, ригидность и тремор) для каждой исследуемой мышцы. Полученные маркеры можно использовать для ранней, доклинической диагностики, индивидуального подбора фармакотерапии, контроля различных методов лечения.

С помощью специально созданного и запатентованного аппаратно-программного комплекса исследовались как отдельные, так и совместные координированные движения глаз, головы и руки у здоровых испытуемых и пациентов с БП. У пациентов уже на ранних стадиях БП обнаружены расстройства координации движений, четкой фиксации взора, вестибуло-окуломоторного взаимодействия. Высказано предположение, что скрытые структурно-функциональные перестройки, возникающие до проявления клинической симптоматики, при совместном координированном движении суммируются и проявляются в достоверных изменениях. Предложена гипотеза наложения ошибок.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Программа отчетной конференции по программе фундаментальных исследований Президиума ран

    Программа
    «Направленная дифференцировка эмбриональных стволовых клеток под действием генетических, химических и физических факторов in vivo и in vitro. Изучение молекулярных механизмов начальных этапов эмбрионального развития и клеточной дифференцировки
  2. Программа фундаментальных исследований президиума ран «Биоразнообразие» 2005-2008, Интеграционный проект Президиума Уро ран и со ран 2006-2009. Результаты работы доложены и обсуждены на

    Программа
    1. Признание номинанта студентами, преподавателями вуза, профессиональным сообществом, выраженное в результатах внутривузовских, региональных и федеральных конкурсов, дипломах, грантах и т.
  3. Программа фундаментальных исследований Президиума ран фундаментальные науки медицине Программа конференции 3-4 декабря 2007 года г. Москва, Ленинский проспект, 32а

    Программа
    Конференция будет проходить 3-4 декабря 2007 г. в Москве в главном здании Российской академии наук по адресу: Ленинский проспект, дом 32а, президентский, синий, красный, зеленый, бежевый залы.
  4. Российская академия наук Программа фундаментальных исследований Президиума ран фундаментальные науки – медицине (2)

    Программа
    В сборник материалов конференции включены тезисы докладов ученых из институтов РАН и организаций академической системы здравоохранения по полученным в рамках Программы фундаментальных исследований Президиума РАН «Фундаментальные науки
  5. Российская академия наук Программа фундаментальных исследований Президиума ран фундаментальные науки – медицине (1)

    Программа
    В сборник материалов конференции включены тезисы докладов ученых из институтов РАН и организаций академической системы здравоохранения по полученным в рамках Программы фундаментальных исследований Президиума РАН «Фун-даментальные

Другие похожие документы..