Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Доклад'
9. Анализ межправительственных соглашений о воздушном сообщении государств – участников СНГ на предмет их соответствия нормам антимонопольного законод...полностью>>
'Документ'
2 апреля 2009 года в 11.00 в Минском Дворце культуры и спорта железнодорожников (ул. Чкалова, д.7, 1-й этаж, зал президиума) пройдет круглый стол «По...полностью>>
'Семинар'
К сожалению, ни для кого из нас не секрет, что на территории России в последнее время усилила свое влияние организация «Свидетелей Иеговы». Будучи «п...полностью>>
'Урок'
Перед демонстрацией учитель записывает на доске вопросы на которые дети должны ответить после просмотра рисунков: Каких насекомых вы знаете? На какие...полностью>>

Российская академия наук (3)

Главная > Тезисы
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Институт проблем химической физики РАН, г. Черноголовка,

1Ветеренарная академия, г. Воронеж.

На модели эмоционально-болевого стресса на крысах проведено исследование антистрессорного действия нитромексидола. Изучено изменении е массы тела и ряда внутренних органов и биохимические показатели крови, характеризующие интесивность протекания процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантный статус крови, а также интенсивность образования NO. 18 часовая иммобилизация крыс приводит к увеличению потери массы тела, а также веса тимуса и селезенки и увеличению веса надпочечников. Предварительное введение нитромексидола оказывает нормализующее влияние на эти показатели, снижая таким образом стресс-реакцию со стороны организма. При эмоционально-болевом стрессе, вызванным иммобилизацией в желудке происходит снижение продукции NO, что и обусловливает развитие характерных для этого типа стрессора язвенных поражений слизистой. Полученные данные свидетельствуют о том, что количество крыс с язвами, среднее количество язв на крысу и размер язв в значительной степени уменьшаются в случае профилактического введения нитромексидола за 6 часов до стрессорного воздействия, причем эти изменения более выражены при большей дозе препарата. Как показали проведенные исследования состояния про- и антиоксидантных систем крови предварительное введение нитромексидола не только ограничивает проявление стресс-реакции, активацию пероксидации липидов и белков при стрессе, но и сохраняет эффективный контроль процессов свободнорадикального окисления со стороны антиоксидантной системы. Это подтверждается данными, полученными при изучении состояния некоторых показателей ферментативного звена АОС при развитии эмоционально-болевого стресса. Как установлено, предварительное введение животным нитромексидола приводит к нормализации активности ферментов антиоксидантной защиты: СОД, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы. Такой стресс- протекторный эффект связан, вероятно, с двумя основными фактами. Во-первых, NO способен инактивировать супероксиданион – один из наиболее важных инициаторов свободнорадикального окисления, в частности, при стрессе. Известно, что взаимодействие этих радикалов приводит к появлению пероксинитрита, обладающего высокой токсичностью. Видимо, защитный эффект достигается при сбалансированном присутствии NO и супероксиданионрадикала в биофазе, что, как указывалось, требует определенного редокс-состояния клетки, необходимого для нейтрализации пероксинитрита. Во-вторых, стресс- протекторный эффект НМ может быть связан с тем, что увеличение продукции NO обеспечивает явление «рабочей гиперемии» путем расширения сосудов и направленного перераспределения кислорода и пластических ресурсов из неактивных органов и тканей в ту функциональную систему, которая в данный момент осуществляет адаптационную реакцию для восстановления и компенсации нарушенных функций. Поскольку нитроксимексидол является донором монооксида азота, последний способствует сохранению адекватного антиоксидантного статуса организма, как соотношения про- и антиоксидантных процессов в условиях развития стресс-реакции. Следовательно, стимуляция продукции NO повышает функциональный потенциал антиоксидантного статуса в условиях развития эмоционально-болевого стресса. При этом стимуляция синтеза оксида азота оказывает достаточно выраженный стресс-протективный эффект на уровне целого организма, а эмоционально-болевое воздействие на фоне ингибирования синтеза NO приводит к усилению проявлений триады Селье в стадию напряжения стресс-реакции. Описанные эффекты NO, на наш взгляд, могут лежать в основе ограничения свободнорадикального окисления и обеспечения более активных адаптационных перестроек метаболизма при действии на организм экстремальных факторов и развитии стрессового состояния, поэтому направленные воздействия на систему генерации NO с целью управления адаптационными реакциями организма могут найти применение и в ветеринарной медицине.

АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИОКСИДАНТОВ ИЗ КЛАССА ТРИОКСИПИРИДИНОВ.

Варфоломеев В.Н., Федоров Б.С., Фадеев М.А., Штолько В.Н.

Институт проблем химической физики РАН, Московская обл.,

г. Черноголовка.;

Нитроксимексидол (НМ) представляет собой нитрокси производное мексидола (М). Антигипоксические свойства М обусловлены его ярко выраженными антиоксидантными свойствами. Введение нитро группы в структуру М сообщает ему дополнительные свойства донатора оксида азота. Антигипоксическое действие изучалось на модели гипоксии замкнутого пространства (ГПЗ) и оценивалось по продолжительности жизни экспериментальных животных. В эксперименте было использовано 27 мышей-самцов линии BDF/2. Животные были разделены на 3 группы: первой группе (контрольной) вводили внутрибрюшинно физраствор, второй – М (5 мг/кг), третьей –НМ(5 мг/кг). В условия гипоксии животные помещались через 10 минут после инъекции. Второй моделью для изучения антигипоксического действия соединений являлась модель «открытого сердца» (оценивалось продолжительность сокращения рабочего миокарда желудочков и предсердий). Животные аналогичным образом были разделены на три группы. Забой животных производился через 10 минут после инъекции. Полученные данные свидетельствуют о том, что увеличение времени жизни животных в замкнутом пространстве на фоне действия М составляет 19,75% по сравнению с контролем. Для НМ этот показатель составляет 24,22% . Увеличение времени сокращения предсердий составило 37,23% и 41,49% по сравнению с контролем на фоне действия Н и НМ соответственно. Время сокращения желудочков увеличилось на 17,35% при действии М и на 29,34% при действии НМ. Полученные эффекты могут быть обусловлены тем, что НМ является донором монооксида азота, который вызывает сходные гемодинамические эффекты с другими донорами NO. , т.е. снижают потребность миокарда в кислороде за счет снижения напряжения стенок желудочков, снижения артериального давления и объемов желудочков, а также благодаря улучшению снабжения миокарда кислородом, за счет снижения кровотока и коронарного сопротивления, спазма коронарных артерий и уменьшения коронарного кровотока. Как известно, в состав Н и НМ входит сукцинат (С), который является стимулятором синтеза восстановительных факторов в клетке. Выявлен феномен быстрого окисления сукцината в клеточной цитоплазме при участии фермента сукцинатдегидрогеназы (СДГ), который сопровождается восстановлением пула динуклеотидов. Биологическое значение этого явления заключается в быстром ресинтезе клетками АТФ и повышении их антиоксидантной активности. Таким образом, С должен положительно влиять на оксигенацию внутриклеточной среды, стабилизировать структуру и функциональную активность митохондрий, является индуктором синтеза белков, влияет на электролитный обмен на уровне клетки. Преимущество С в скорости окисления перед другими субстратами тканевого дыхания особенно выражены в условиях гипоксии, когда НАД-зависимый транспорт электронов в дыхательной клеточной цепи тормозится, а активность СДГ возрастает. Кроме того, противоишемический эффект связан не только с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления, но и с восстановлением активности ключевого фермента окислительно-восстановительной активности митохондрий - цитохромоксидазы.

Изучение гепатопротекторных свойств

НИТРОКСИМЕКСИДОЛА

Варфоломеев В.Н., Федоров Б.С., Фадеев М.А., Безуглова Г.Н.1

Институт проблем химической физики РАН, г. Черноголовка,

1Ветеренарная академия, г. Воронеж.

Исследования проведены на 4-х группах крыс. Первая группа (n=10) – интактные животные, которым внутрибрюшинно вводили физиологический раствор в объеме 0,5 мл. У животных 2-ой группы (n=10) вызывали токсическое повреждение печени путем двукратного введения 40 % раствора тетрахлорметана на оливковом масле раз в сутки. Крысам 3-ей группы (n=10) за 12 часов до первой инъекции тетрахлорметана внутрибрюшинно применяли исследуемый препарат в дозе 50 мг/кг массы тела в объеме 0,5 мл. Животным 4-ой группы (n=10) за 1 час до второй инъекции тетрахлорметана внутрибрюшинно применяли препарат в той же дозе и объеме. Все исследования проводили через сутки после второго введения CCl4. Установлено, что применение нитроксимексидола (НМ) оказывает достаточно выраженное гепатопротекторное действие, о чем свидетельствует снижение активности маркерных ферментов цитолиза клеток печени – аспартат- (АсАТ) и аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке крови. Однако наиболее эффективным было профилактическое применение препарата за 12 часов до первой инъекции тетрахлорметана (3-я группа), которое понижало активность АлАТ и АсАТ в 2,2 и 2,1 раза соответственно по сравнению с их активностью у животных с токсическим гепатитом, вызванным введением гепатотоксина. У животных 4-ой группы динамика активности ферментов переаминирования была аналогичной, но менее выраженной. Понижение активности ЩФ у животных 2-ой и 3-ей группы на 53,2 и 46,2 %, соответственно, и отсутствие статистически достоверных изменений активности -ГТ по сравнению с активностью этих энзимов у животных только с токсическим CCl4 – индуцированным гепатитом, свидетельствует о нормализации циркуляции желчи, а следовательно пищеварения в целом. Наличие гепатопротекторной активности у препарата ФБ-26 подтверждается и нормализацией нарушений гистоструктуры печеночной паренхимы при токсическом повреждении тетрахлорметаном. Необходимо отметить, что применение препарата в указанной дозе, не повлияло на фильтрующую и выводящую способность почек – уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови опытных животных (группы 2, 3 и 4) статистически достоверно не изменялись. Незначительное повышение уровня глюкозы в крови обоих групп животных, получавших исследуемый препарат, косвенно, может отражать усиление энергетического снабжения, за счет разложения гликогена печени, что обеспечивает адекватную стресс-реакцию организма на поступление токсина. Кроме того, отсутствие достоверных различий между опытными и контрольными животными по содержанию фосфора и кальция, с одной стороны, и более высокий уровень глюкозы у животных 3-ей и 4-ой групп, с другой, создают предпочтительные условия для интенсификации окислительного фосфорилирования. Таким образом, НМ снижает проявление гепатодистрофических процессов при токсическом повреждении печени, вызванном тетрахлорметаном.

ФАРМАКОКОРРЕКЦИЯ АНТИОКСИДАНТАМИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АКУСТИЧЕСКИХ КОЛЕБАНИЙ.

Варфоломеев В.Н, Богатыренко Т.Н., Штолько В.Н., Богданов Г.Н.

Институт проблем химической физики РАН, Черноголовка.

Изучены патогенетические эффекты действия низкочастотных акустических колебаний на разных морфо-функциональные уровнях организма, в том числе на биологические мембраны. Проанализированы типичные ответные реакции организма, связанные с общим угнетением ферментов метаболизма на фоне активации биосинтеза катехоламинов и снижения антиоксидантного статуса крови. Такая система ответных реакций характерна для разных этапов возникновения и развития триады Селье (общего адаптационного синдрома).Установлено значительное увеличение степени кровоизлияний в легких, печени и головном мозге крыс и кроликов под влиянием вихревых акустических потоков или импульсных низкочасточных акустических колебаниях. При этом значительно снижается осмотическая стойкость мембран эритроцитов. Показано, что при акустических воздействиях развитие мембранной патологии протекает по окислительному типу, то есть сопряжено с интенсификацией процесса пероксидного окисления липидов и снижением уровня активности супероксидисмутазы в митохондриях клеток головного мозга. Показано, что при акустичеких воздействиях увеличивается микровязкость липидного матрикса мембран форменных элементов крови. В некоторых случаях аналогичные изменения проявляются и в клетках печени, что может указывать на системную природу мембранной патологии при низкочастотных акустических воздействиях. Однозначные данные о значительном снижении содержания метаболически активных парамагнитных центров ферментов указывают на серьезные повреждения внутренних органов акустическими колебаниями. исследованию корригирующего влияния ингибиторов свободнорадикальных реакций на развитие мембранной патологии при оксидативном стрессе, вызванном повреждающим акустическим воздействием (режим «вихрь» большого объема выраженной интенсивности). На разных морфо-функциональных уровнях организма впервые осуществлен мониторинг семи антиоксидантов, различающихся своим строением и химическими механизмами биологического действия. Представлены данные о разнообразных изменениях в системе кровообращения животных при воздействии акустического режима выраженной интенсивности. Полученные результаты указывают на значительное увеличение при этом уровня кровенаполнения и появления кровоизлияний в легких, печени, почках и головном мозге крыс и кроликов под влиянием вихревого акустического потока. О снижении при этом устойчивости мембран эритроцитов свидетельствуют данные об осмотическом гемолизе. Показано, что при акустических воздействиях увеличиваются микровязкость липидного матрикса мембран форменных элементов крови, следствием чего становится снижение механической прочности мембран эритроцитов. По совокупности количественных критериев оценки повреждающего действия акустических воздействий на разных морфофункциональные уровнях организма можно сделать вывод об особенностях корригирующего влияния отдельных антиоксидантов. В целом полученные результаты открывают перспективы направленной оптимизации создания лекарственных композиций полифункционального назначения на основе антиоксидантов. Фармакокоррекция патогенетических эффектов акустических колебаний указывает на свободнорадикальные механизмы их биологического действия.

РЕАКЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ПРИРОДНЫХ

АНТИОКСИДАНТОВ – ГИДРОКСИХАЛКОНОВ

Васильев Р.Ф., Кънчева В.Д.,1 Трофимов А.В., Бътовска Д.И.,1

Фёдорова Г.Ф., Наумов В.В.

Институт биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, 119334 Москва, ул. Косыгина, 4, ;

1Институт органической химии с Центром по фитохимии БАН, 1113 София, ул. Акад. Г. Бончева, бл.9, vedeka@abv.bg

Гидроксихалконы являются природными предшественниками флавоноидов и обладают антиокислительной активностью. Нетоксичность этих фенолов позволяет надеяться на стабилизацию ими пищевых продуктов, фармацевтических препаратов и косметики. Активность шести халконов (рис.) и четырёх родственных фенолов (СА, хроман С1, феруловая и п-кумаровая кислоты) оценена по перехвату радикалов ‑ rOO + ArOH → rOOH + OAr (константа скорости k7) в разных средах: 1) по хемилюминесцении при окислении дифенилметана [1], 2) спектрофотометрически по акцептированию радикала ДФПГ, 3) йодометрически по торможению накопления пероксидов при окислении липидов. Квантовохимически (PM3, PM6) рассчитаны энергии и строение реагентов.

Кофейная кислота (СА)

Фенолы ArOH

R2

R3

R4

CH2

2-Гидроксихалкон

OH

H

H

CH3

3- Гидроксихалкон

H

OH

H

CH4

4- Гидроксихалкон

H

H

OH

CH5

2-Гидрокси-3-метоксихалкон

OH

OCH3

H

CH6

3-Гидрокси-4-метоксихалкон

H

OH

OCH3

Ch6

3,4-Дигидроксихалкон

H

OH

OH

Изученные антиоксиданты проявляют также определённый прооксидантный эффект, и ввиду сложности механизма параметр k7 является приближённым. Соединения разделяются на две группы. Активность высока, k7 ~ 9106 и 5106 л/(моль с), у Ch6 и СА, имеющих «катехольную структуру», т.е. две соседние группы ОН. Для них главный путь превращения ‑ отрыв Н радикалом rOO. Это согласуется с наименьшей прочностью связи ArO-H: 80±1 и 79±2 ккал/моль. Константа k7 высока (8106 л/моль с) также и для аналога токоферола хромана C1 (у которого D(ArO-H) = 80±2 ккал/моль). активность остальных исследованных монофенолов ниже (k7 ≈ 104 ‑ 105 л/(моль с), связь ArO-H прочнее (84 - 88 ккал/моль), а не коррелирующая с D(ArO-H) вариация k7 и низкий стехиометрический коэффициент показывают, что кроме «классического» существенны и другие пути превращения и, следовательно, они – в отличие от Ch – вряд ли могут служить эффективными антиокислителями.

1. Васильев Р.Ф., Кънчева В.Д., Фёдорова Г.Ф., Бътовска Д.И., Трофимов А.В. Кинетика и катализ, 2010, 51, № 4, 533–541.

ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ ЦИТОСКЕЛЕТА В

ТРАНСФОРМИРОВАННЫХ И ЭМБРИОНАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ПРИ ДЕЙСТВИИ N-АЦЕТИЛЦИСТЕИНА И АЛЬФА-ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ

Вахромова Е. А., Кирпичникова К. М., И. А. Гамалей

Институт цитологии РАН, г. Санкт-Петербург ,Тихорецкий пр., д. 4,

тел. (812)-2973802;

Исследовали влияние двух антиоксидантов (NAC и ALA) на структуру актинового и тубулинового цитоскелета мышиных эмбриональных фибробластов и разных трансформированных клеток: мышиных фибробластов 3T3-SV40, мышиной гепатомы МГ22а, карциномы человека HeLa. Выясняли, каким образом реорганизация цитоскелета в присутствии антиоксидантов влияет на поверхностные свойства клеток, а именно, на их чувствительность к литической активности естественных киллерных клеток (ЕКК). Известно, что ЕКК могут без предварительной сенсибилизации узнавать и лизировать многие трансформированные (опухолевые или зараженные вирусами) и некоторые нормальные клетки (например, эмбриональные). Обнаружили, что действие NAC и ALA, в целом, сходно: оба вызывают дозо-зависимую разборку актинового цитоскелета, не нарушая при этом целостности системы микротрубочек. Это характерно для всех клеток, хотя морфологическая картина клеточного монослоя и самих клеток при действии антиоксидантов различается. Существенное отличие действия NAC от ALA заключается в том, что после удаления NAC из среды культивирования в клетках происходит постепенная реполимеризация актинового цитоскелета, при этом формируются утолщенные, хорошо выраженные стресс-фибриллы, отсутствовавшие в контрольных клетках. Такая жесткая организация актинового цитоскелета характерна для нормальных клеток, а появление ее у трансформированных клеток свидетельствует о реверсии (нормализации) трансформированного фенотипа. Аналогичной картины после удаления ALA не наблюдали. Вместе с тем обнаружили, что действие антиоксиданта меняет не только морфологические, но и функциональные свойства и трансформированных, и эмбриональных клеток: их чувствительность к литической активности ЕКК снижается или исчезает совсем, т.е. клетки перестают узнаваться и лизироваться ЕКК. В случае ALA потеря чувствительности всех клеток к литической активности ЕКК  происходит непосредственно после действия агента и коррелирует с разборкой микрофиламентов. В случае NAC исчезновение чувствительности к ЕКК возникает только после удаления агента и коррелирует с появлением в клетках выраженных стресс-фибрилл. Возникает вопрос: связаны ли между собой организация актинового цитоскелета клетки и ее чувствительность к литической активности ЕКК. Для ответа на него моделировали действие антиоксидантов с помощью латрункулина В – деполимеризатора актина. Разборка актинового цитоскелета латрункулином, равно как и его деполимеризация в присутствии ALA, сопровождается уменьшением чувствительности клеток к ЕКК. При этом необходимо отметить определенные различия морфологической картины клеток и клеточного монослоя в целом в результате разборки микрофиламентов разными агентами. Таким образом, изменение чувствительности клеток к литическому лействию ЕКК связано не с конкретной организацией актинового цитоскелета, а с его реорганизацией, возможно, любой: деполимеризацией, реполимеризацией или появлением жестких стресс-фибрилл. Можно предположить, что изменение структуры микрофиламентов вызывает ряд молекулярных перестроек, ведущих к принципиальному изменению поверхностных свойств клеток.

Работа поддержана РФФИ (проект 09-04-00467)

Пост-гипоксический окислительный стресс и

антиоксиданты

Веселова Т.В., Веселовский В.А.

Биологический факультет МГУ имени М.В.Ломоносова ,119991, Москва, Ленинские горы, дом 1, стр. 12, Тел.: (495)939-32-73.

E-mail:

Из медицинской практики известно, что активная оксигенация ишемической ткани может привести к отрицательным эффектам (пост-ишемическому окислительному стрессу).

Мы наблюдали подобное явление у семян гороха во время проращивания. Известно, что практически все семена при замачивании и проростании страдают от дефицита кислорода. Это явление удобно наблюдать, регистрируя замедленную люминесценцию эндогенных порфиринов набухающих семян. Зародыши семян гороха не повреждались при недостатке кислорода и продолжали развиваться. Однако во время проклевывания семян, когда кислород поступал к клеткам зародыша, они активно генерировали перекись водорода, удвоение ДНК прекращалось и ядерная ДНК деградировала. Выросшие проростки имели морфологические нарушения, были нежизнеспособными, всхожесть партии семян снижалась.

Если замачивание семян проводили в присутсивии антиоксидантов (пропилгаллат и карназин) число дефектных проростков уменьшалось, а всхожесть партии семян возрастала.

АНТИОКСИДАНТНЫЙ ЭФФЕКТ ГАНГЛИОЗИДА GM1 ПРИ

ДЕЙСТВИИ НА КЛЕТКИ РС12, РОЛЬ МОДУЛЯЦИИ СИСТЕМ ТРАНСДУКЦИИ СИГНАЛА

Власова Ю.А.

Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М.Сеченова РАН, г. Санкт-Петербург, 194223, Санкт-Петербург, пр. Мориса Тореза, 44, (812)5523012, vlasovayu @rambler.ru

Ганглиозиды представляют собой сложные гликосфинголипиды, содержащие сиаловые кислоты, они характерны для нервных клеток позвоночных. Основные ганглиозиды мозга млекопитающих (GM1, GD1a, GT1b и GD1b) обладают свойствами природных нейропротекторов. Целью настоящей работы было изучение механизма антиоксидантного эффекта ганглиозида GM1 на клетки нейрональной линии РС12 в условиях окислительного стресса. Показано, что ганглиозид GM1 повышает жизнеспособность клеток линии РС12 при действии на них перекиси водорода и оказывает антиоксидантный эффект. Преинкубация клеток РС12 с 10 мкМ ганглиозида GM1 приводит к ярко выраженному снижению образования активных форм кислорода в клетках РС12, индуцированного перекисью водорода. Первые полчаса после воздействия перекиси водорода этот эффект еще не выражен, но он наблюдается уже через 1 час и особенно ярко выражен через 2 часа. Показано, что антиоксидантное действие ганглиозида GM1 опосредуется тирозинкиназой Trk рецепторов. Так, присутствие в среде инкубации ингибитора этого фермента практически предотвращало способность ганглиозида снижать аккумуляцию активных форм кислорода в клетках РС12 в условиях окислительного стресса, вызванного перекисью водорода. Изучено также влияние протеинкиназ, активирующихся после активации тирозинкиназы Trk рецепторов (“downstream”). Найдено, что в присутствии ингибиторов протеинкиназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK 1/2) или фосфатидилинозит 3-киназы (PI 3-киназы), оказавшихся наиболее эффективными, GM1 терял способность ингибировать образование активных форм кислорода, менее выражен был эффект ингибитора протеинкиназы С. Таким образом, антиоксидантное действие ганглиозида GM1 опосредуется тирозинкиназой Trk рецепторов и ферментами, активируемыми этой протеинкиназой - ERK 1/2, PI 3-киназой и, возможно, протеинкиназой С. Найдено, что ганглиозид GM1 защищает митохондрии клеток РС12 от повреждающего действия перекиси водорода, он увеличивает скорость дыхания в присутствии FCCP на фоне олигомицина по сравнению со скоростью дыхания при действии на клетки одной перекиси водорода. Активация тирозинкиназы Trk рецепторов и затем протеинкиназ Erk 1/ 2 или PI 3-киназы может приводить к активации фактора транскрипции CREB, что в свою очередь может приводить к увеличению синтеза и активности антиапоптотических белков, например bcl-2, стабилизирующих функции митохондрий и снижающих образование в них АФК. Возможно и увеличение синтеза ферментов антиоксидантной защиты. Результаты исследования представляют интерес для понимания механизма нейропротекторного действия ганглиозидов.

РЕДОКС-АКТИВНОСТЬ КАРБОНАТНЫХ ВОДНЫХ СИСТЕМ: РОЛЬ В БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ.

Воейков В.Л., Буравлева Е.В., Виленская Н.Д., До Минь Ха,

Малышенко С.И.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Российская академия наук (7)

    Диссертация
    Специальность: 12.00.12 – финансовое право, бюджетное право, налоговое право, банковское право, валютно-правовое регулирование, правовое регулирование выпуска и обращения ценных бумаг,
  2. Российская академия наук (2)

    Документ
    Все работы велись в соответствии с Программой фундаментальных научных исследований государственных академий наук на 2008 - 2012 годы, утвержденной распоряжением Правительства Российской Федерации от 27 февраля 2008 г.
  3. Российская академия наук (8)

    Документ
    Все работы велись в соответствии с Основными направлениями фундаментальных исследований РАН, утвержденными постановлением Президиума РАН от 1 июля 2003 г.
  4. Российская Академия Наук (10)

    Документ
    Необходимость решения возникших научно-технических проблем в период становления производительных сил Мурманской области предопределили создание на Кольском полуострове стационарного научного учреждения Академии наук - Хибинской горной
  5. Российская Академия Наук (4)

    Документ
    Здравствуй, дорогой Соратник. Да, да - это именно к тебе обращаются Авторы книги, которую ты держишь в руках. Почему Соратник? Соратник очень древнее красивое слово, слагаемое из двух сокровенных смыслов.

Другие похожие документы..