Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Представьте себе, что вас зовут Дэвид Бэкхем. Вы сейчас на пике своей футбольной славы. Вы - абсолютный король поля, перед вами пасуют самые сильные ...полностью>>
'Конкурс'
В рамках областного конкурса «Лучший ученический класс» газета «Провинциальный телеграф» проводит конкурс ученических работ, посвященных 65-летию в В...полностью>>
'Документ'
Настоящее Лицензионное Соглашение (далее Соглашение) является юридическим документом - заключаемым между Вами, как пользователем (далее «Вы»), приобр...полностью>>
'Документ'
1. Обласний фонд охорони навколишнього природного середовища (далі - обласний фонд) є складовою частиною спеціального фонду обласного бюджету, який у...полностью>>

Российская академия наук (3)

Главная > Тезисы
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Киевский национальный университет имени Тараса Шевченко, Киев

01601 г. Киев, ул. Владимирская, 64 e-mail: filinska@inbox.ru

Производное малеимида (МИ-1) – 1-(4-Cl-бензил)-3-хлор-4-(CF3-фениламино)-1Н-пиррол-2,5-дион синтезировано при помощи in silico дизайна в Киевском национальном университете имени Тараса Шевченко как высокоселективный ингибитор протеинкиназ. МИ-1 проявляет выраженную антипролиферативную активность на линиях опухолевых клеток, в частности, рака кишечника SW 620. По биохимическим показателям сыворотки крови нами показано, что МИ-1 не повреждает клетки печени и не нарушает выделительную функцию почек. Целью работы является исследование состояния антиоксидантной системы печени и слизистой оболочки толстого кишечника крыс под воздействием МИ-1 на фоне 1,2-диметилгидразин (ДМГ)-индуцированного колоректального канцерогенеза. МИ-1 вводили крысам интрагастрально ежедневно в дозах 0,027 и 2,7 мг/кг массы тела (что соответствует концентрации вещества в крови 10-6 и 10-4 моль/л) в течение 20 недель, ДМГ вводили подкожно в дозе 21 мг/кг один раз в неделю в течение 20 недель. Плазматические мембраны (ПМ) и цитозоль гепатоцитов выделяли методом ультрацентрифугирования. В ПМ определяли содержание малонового диальдегида (МДА), карбонильных группы (КГ) белков, в цитозоле – активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (КАТ), глутатионпероксидазы (ГП), глутатион-S-трансферазы (Г-S-Т) и содержание восстановленного глутатиона (ВГ). Эти же показатели определяли в гомогенате слизистой оболочки толстого кишечника.

Установлено, что МИ-1 не изменяет содержание МДА и КГ белков, но уменьшает активность СОД, ГП в тканях обоих органов и содержание ВГ в цитозоле печени крыс. Учитывая вышеуказанные эффекты, такое влияние МИ-1, вероятно, не связано с нарушением антиоксидантного равновесия. Так, экспрессия Cu/Zn-СОД и ВГ находится под регуляторным контролем сигнального киназного каскада PI3K/Akt, а он в свою очередь, тесно связан с активацией мембранных тирозинкиназных рецепторов, которые блокируются МИ-1. Ингибирование данных рецепторов может быть одной из причин снижения активности антиоксидантних ферментов при длительном влиянии МИ-1. При ДМГ-колоректальном канцерогенезе содержание всех продуктов перекисного окисления повышается относительно контроля, но активность СОД и каталазы вдвое снижается, что свидетельствует о нарушении прооксидантно-антиоксидантного равновесия. Повышение уровня ВГ и глутатион-зависимых ферментов в печени и слизистой оболочке при колоректальном канцерогенезе свидетельствует об активации антиоксидантных процессов, что особенно выражено в печени. Глутатионовая система печени по сравнению со слизистой оболочкой толстого кишечника более активно реагирует на влияние ДМГ и МИ-1. Известно, что печень является основным органом синтеза глутатиона, где он и выполняет свою главную функцию детоксикации биологически активных веществ. МИ-1 предотвращает развитие окислительных процессов при раке толстого кишечника, восстанавливая практически все показатели до контрольных значений. Таким образом, ингибитор протеинкиназ МИ-1 проявляет не только антипролиферативную активность, но и модулирует состояние антиоксидантной системы, важной при патологических состояниях, в том числе онкологических.

АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПОЛИФЕНОЛЬНОГО

КОМПЛЕКСА ИЗ ЛАМИНАРИИ ЯПОНСКОЙ

(LAMINARIA JAPONICA)

Фоменко С.Е., Кушнерова Н.Ф.

Тихоокеанский океанологический институт им. В.И. Ильичева ДВО РАН, 690041, г. Владивосток, ул. Балтийская, 43, тел. (4232) 31-30-61,

При стрессовом воздействии на организм снижается антиоксидантная защита и запускается механизм перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к нарушению соотношения липидных компонентов мембран. Использование природных полифенольных комплексов, осуществляющих защиту мембранных структур от действия избытка радикалов, является важнейшим этапом профилактики при стрессе и реабилитации после него. Богатым источником полифенолов для фармакологических препаратов являются морские водоросли. В связи с этим из ламинарии японской (Laminaria japonica) был выделен экстракт с содержанием полифенолов в составе экстрактивных веществ до 35%. Целью работы явилось использование экстракта из ламинарии японской для коррекции физиолого-метаболических нарушений в эритроцитах крыс при остром стрессе. Выделение полифенольного комплекса из водоросли проводили методом реперколяции 70% этанолом для освобождения от альгинатов. В качестве препарата сравнения использовали полифенольный комплекс из аптечного экстракта элеутерококка – эталонного стресс-протектора. Эксперимент проводили на крысах-самцах линии Вистар массой 180-200г. Стресс вызывали путем вертикальной фиксации животных за дорзальную шейную складку на 24 часа. Комплексы вводили крысам внутрижелудочно через зонд 2 раза в течение эксперимента (до вертикальной фиксации и через 4 часа после) в виде водного раствора в дозе 100 мг /кг массы тела. Животные контрольной группы получали в соответствующем объеме воду. Вертикальная фиксация крыс вызывала формирование типичной картины стресса с характерными геморраргическими деструкциями желудка и гипертрофией надпочечников, масса которых повысилась на 42%. Отмечалось повышение осмотической резистентности эритроцитов и увеличение их среднего диаметра на 30% и среднего объема в 2 раза, что определяет развитие макроцитоза. Возрастало содержание холестерина (ХС) и снижалось количество общих фосфолипидов (ФЛ), в связи с этим увеличился коэффициент ХС/ФЛ на 34%, который свидетельствует о повышении жесткости мембран и снижении их лабильности. Острый стресс сопровождался усилением процессов ПОЛ, об этом свидетельствует увеличение уровня малонового диальдегида в эритроцитах на 15% по сравнению с контролем. Уменьшилось содержание восстановленного глутатиона на 12% при одновременном повышении активности супероксиддисмутазы на 41%. Такое соотношение компонентов системы антиоксидантной защиты эритроцитов (АОЗЭ) предполагает ее напряжение и тенденцию к истощению. При введении экстракта из ламинарии или элеутерококка при стрессе наблюдалось сохранение системы АОЗЭ, что дало возможность восстановить соотношение липидных компонентов в мембране, обеспечивая тем самым сохранение физиологических характеристик эритроцитов и их функциональных свойств. Благодаря способности растительных полифенолов улавливать свободные радикалы, в значительной степени сдерживаются процессы ПОЛ. Кроме того, молекулы полифенольных соединений, взаимодействуя с поверхностью мембран, способны образовывать мономолекулярные слои, увеличивая прочность поверхностного слоя клеток, и тем самым снижать возможность атаки радикалами. При этом экстракт ламинарии проявил большую эффективность, так как большинство исследуемых показателей были наиболее близки к контрольным значениям, чем при введении экстракта элеутерококка.

ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ

АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В

ТКАНИ МОЗГА ПРИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ

Хайбуллина З.Р., Ибрагимов У.К.

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкент, ул. Боги-Шамол, 223; 998712628798;

Некомпенсируемая активация процессов свободно-радикального окисления липидов, истощение фонда эндогенных антиоксидантов и нарушение регуляторных механизмов антирадикальной защиты рассматриваются как ключевые звенья повреждения нейронов в условиях гипоксии/реоксигенации головного мозга. Хроническая внутриутробная гипоксия нередко приводит к необратимым изменениям в ЦНС у ребенка, проявляющимся как в течение первого года, так и всей последующей жизни. Для полноценного лечения перинатальных повреждений ЦНС необходимо понять не только механизмы возникновения гипоксических повреждений мозга, но и его компенсаторные возможности, обеспечивающие устойчивость к действию неблагоприятных факторов в перинатальном периоде. Изучение динамики изменений генерации АФК и адаптационных возможностей компонентов антиоксидантной системы во временном аспекте течения гипоксии представляет интерес и явилось целью нашего исследования. Материалы и методы. У 19 белых беспородных беременных крыс-самок весом 180-200г в хроническом эксперименте воспроизводилась общая гипобарическая гипоксия. В течение 10 дней животных погружали в специальную камеру, где в течение 1 часа создавалось давление 41,1 кПА, что соответствует подъему на высоту 7000м. После родов произведен забой крысят (n=104) на 1, 3, 5, 8, 10, 12 дни жизни. В гомогенатах мозговой ткани проводили определение концентрации ТБК-АП – по И.Д. Стальной и соавт., активности СОД – по Mirsa, Fridovich, каталазы – по Баху-Зубковой. Полученные результаты. У крыс, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, в гомогенате головного мозга уровень ТБК-АП при рождении (непосредственно после гипоксии) не отличался от контроля, к концу первых суток – был увеличен в 1,5 раза и оставался на этом уровне в течение первых 5 дней жизни, несколько понижаясь к 8 дню, и, достигая нормальных показателей на 12 сутки жизни. Активность СОД при рождении была снижена на 14%, а активность каталазы – повышена на 17% по сравнению с контролем. В период реоксигенации: на 1-12 сутки жизни динамика активности СОД и каталазы в гомогенате мозга была однонаправленной и имела тенденцию выраженному снижению с последующим постепенным увеличением. Причем, наиболее низкие значения активности СОД наблюдались через 24 часа (в 3,5 раза ниже контроля), а каталазы - на 3 сутки (в 1,5 раза ниже контроля) постнатального периода. Начиная с 8 дня жизни, активность СОД восстанавливалась, к 10-12 дню была сравнима с контролем, а активность каталазы в эти сроки в гомогенате мозга была снижена на 23%. Отметим, что восстановление активности СОД путем специфической активации или сверхэкспрессии, не сопровождающееся активацией каталазы или пероксидаз, само по себе является цитотоксичным в виду накопления Н2О2. Вывод. При хронической внутриутробной гипоксии плода происходит мобилизации антиокислительной защиты, что обусловливает незначительные проявления окислительного стресса при рождении. Реоксигенация вызывает угнетение активности ферментов антирадикальной и антипероксидной системы, совпадающее с динамикой накопления ТБК-АП в постнатальном периоде.

ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ СОЕВЫХ ИЗОФЛАВОНОИДОВ В КАЧЕСТВЕ АНТИСТРЕССОРНЫХ АГЕНТОВ

Хабибулина Н.В., Красноштанова А.А.

Российский химико-технологический университет имени Д.И.Менделеева, г. Москва, Миусская площадь, д. 9,

8(495) 495-23-79, ernestine2007@ya.ru

Изофлавоноиды – растительные вторичные метаболиты, содержащиеся в значительных количествах в сое. Соевые изофлавоноиды являются природными антиканцерогенными агентами и антиоксидантами, что позволяет рассматривать их как соединения, способные снижать риск хронических болезней. 4’-гидроксильная группа, специфически присутствующая в структуре изофлавоноидов, позволяет им улавливать свободные радикалы, предотвращая образование активных форм кислорода, которые могут повреждать ДНК и другие биохимические мишени и в ряде случаев приводить к их гибели.

В растениях, как было показано, изофлавоноиды аккумулируются в ответ на воздействие ультрафиолетового облучения, причем максимум поглощения накапливаемых соединений соответствует диапазону УФ-В свету (290 - 320 нм). Такой процесс рассматривается как адаптивный механизм, препятствующий достижению ультрафиолетовой радиации мезофиллов и оказывающий влияние на фотосинтез.

В соответствии с вышеизложенным, целью нашего исследования стало изучение влияния соевых изофлавоноидов на выживаемость клеток дрожжей Saccharomyces cerevisiae при воздействии таких стрессовых факторов, как ультрафиолетовое облучение и пероксид водорода.

Эсперимент проводился по двум схемам. Согласно первой схеме, сначала выращивали дрожжевую биомассу на среде Ридера с глюкозой в качестве источника углерода, затем проводили инкубацию биомассы с концентратом изофлавоноидов в течение часа при постоянном перемешивании, после чего на предобработанную таким образом культуру клеток воздействвовали УФ-облучением либо пероксидом водорода с последующим подсчетом живых и мертвых клеток. Согласно второй схеме, концентрат изофлавоноидов добавляли в исходную питательную среду для выращивания дрожжей, на суточную культуру затем оказывали аналогичное воздействие. В качестве контроля проводили аналогичный эксперимент с исходной культурой, не предобработанной изофлавоноидами. При проведении эксперимента время облучения составляло от 30 секунд до 5 минут, концентрация перекиси водорода находилась в диапазоне от 0,1 до 2,5 %, общая концентрация изофлавоноидов в исследуемой пробе варьировалась от 0,0005 до 0,005 %.

Как было установлено в результате проведенных исследований, соевые изофлавоноиды проявляют антиоксидантное действие во всем исследованном диапазоне концентраций и для обеих схем проведения эксперимента, при этом наблюдается линейная зависимость от дозы вносимых изофлавоноидов. Также надо отметить, что в случае с УФ-облучением наблюдается более заметный эффект (при времени облучения 5 минут и концентрации изофлавоноидов 0,005 % доля выживших клеток в 2-2,8 раза выше, чем в исходной культуре), чем в случае пероксида водорода (при концентрации пероксида водорода 2,5 % и концентрации изофлавоноидов 0,005 % доля выживших клеток в 1,4-1,6 раза выше, чем в исходной культуре). Таким образом, соевые изофлавоноиды могут использоваться в качестве защитных агентов при культивировании микроорганизмов, чувствительных к стрессорным воздействиям.

АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ КОНЪЮГАТОВ

БЕТУЛОНОВОЙ И БЕТУЛИНОВОЙ КИСЛОТ С

СИНТЕТИЧЕСКИМИ АНАЛОГАМИ α-ТОКОФЕРОЛА

Хайруллина В.Р., Герчиков А.Я., Сафарова А.Б., Орехова Е.Н.,

Муфазалова Р.Р. *, Спивак А.Ю. *, Одиноков В.Н. *

Башкирский государственный университет, г. Уфа, 450074, ул. Заки Валиди, д.32, , gerchikov@inbox.ru

*Учреждение Российской академии наук Институт нефтехимии и катализа РАН, г. Уфа, 450075, пр. Октября, 141,

Работа посвящена количественному изучению антиокислительного действия конъюгатов бетулоновой и бетулиновой кислот с синтетическими аналогами α-токоферола на модельной реакции инициированного азодиизобутиронитрилом окисления 1,4-диоксана с использованием двух кинетических методов: а) манометрического метода - по поглощению кислорода воздуха; б) метода кинетической спектрофотометрии – по изменению во времени концентрации изучаемых антиоксидантов. Антиокислительная активность этих веществ количественно охарактеризована константой скорости ингибирования . Установлено, что антиокислительную эффективность определяет хромановый фрагмент, а введение бетулонового или бетулинового заместителя снижает константу скорости ингибирования.

Таблица. Кинетические характеристики производных хромана, бетулиновой и бетулоновой кислот.

Вещество

СТРУКТУРНАЯ ФОРМУЛА

•10-4, л/моль•с

ТЭ

I

2,5  0,3

0,2

II

2,5  0,3

0,2


III

5,0  0,5

0,4

IV

7,5  1,0

0,6

V

10,0  2,0

0,8

VI (α-токоферол)

12,5  2,0

1,0


КОМПЛЕМЕНТАРНЫЕ ВЗИМОДЕЙСТВИЯ ЛЕВУГЛАНДИНОВЫХ МЕТАБОЛИТОВ ПОЛИЕНОВЫХ КИСЛОТ И ТОКОФЕРОЛОВ БИОМЕМБРАН

Халиков Р.М.

Башкирский государственный педагогический университет им. М.Акмуллы, г.Уфа;

Для подержания динамического равновесия концентрации и регенерации мембранных антиоксидантов интересен подход конструирования циклических аналогов продуктов оксигенирования полиненасыщенных (эйкозаноидных и других остатков полиеновых кислот) фосфолипидов. Биосинтез оксилипинов начинается с гидролитического расщепления фосфолипидов под действием энзимов (фосфолипаз) с образованием свободной арахидоновой (эйкозатетраеновой) кислоты. Окислительная циклизация арахидоновой кислоты протекает по радикальному механизму и осуществляется полиферментным комплексом через интермедиаты PGH2.

Левугландины – производные альтернативной перегруппировки эндопероксида PGH2 продуцируются in vivo по свободнорадикальному механизму. Реакционноспособные молекулы левугландинов и изолевугландинов (γ-кетоальдегиды с простаноидными боковыми цепями) могут повреждать биомембраны. Нами синтезирован циклоаналог стабильного модификанта левугландинов, который рассматривается в качестве структуры для «доставки» лабильных биорегуляторов до рецепторов–мишеней.

Биогенетически близкие к полиеновым кислотам биологических мембран изопреноиды (витамины группы Е и К, каротиноиды) могут функционировать в качестве эффективных антиоксидантов. Комплементарность структуры молекул позволяет нативным биоантиоксидантам – токоферолам (αтокоферолу) «встраиваться» в наноструктуру биологических мембран. Вероятно, при этом образуются супрамолекулярные комплексы αтокоферола и радикальных интермедиатов метаболизма полиеновых эйкозаноидов, в частности, левугландинов.

Таким образом, за счет взаимного соответствия пространственной структуры биоантиоксиданта и углеводородного фрагмента оксилипинов происходит инактивация свободнорадикального окисления полиеновых липидов и обеспечивается поддержание структурно-функциональной целостности биологических мембран.

НОВЫЕ АНТИОКСИДАНТЫ НА ОСНОВЕ ХИМИЧЕСКОЙ

МОДИФИКАЦИИ СТРУКТУРЫ ТИРОЗОЛА С.

ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРОЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОГО

ДЕЙСТВИЯ

1 СторожокН.М., 1Гуреева Н.В., 1Халитов P.A., 1 СторожокА.С., 2

Крысин А.П.

1ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия»

Росздрава; nadinstor@

2Институт органической химии им. Н.Н. Ворожцова СО РАН

Тирозол С 4-(2/-гидроксиэтил)фенол – действующее вещество радиолы розовой - известный тоник и алаптоген. С целью создания эффективных ингибиторов окисления, сохраняющих особенности действия биоантиоксидантов (биоАО), на его основе создано ряд структур, отличающихся между собой количеством фенольных групп, а также степенью экранированности, создаваемой о-трет-бутильным заместителем. Среди исследуемых веществ - производные катехина (о-гидрокситирозол, трет-бутил.-о.-гидрокситирозол, экранированный аналог - 2-трет-бутилтирозол. В работе изучено ингибирующее действие и антирадикальная активность тирозола и химически модифицированных аналогов в сравнении известными синтетическими АО и биоА. Антиоксидантную активность (АОА) индивидуальных соединений тестировали манометрическим методом на модели АИБН-инициированного окисления метилолеата (МО) в хлорбензоле при соотношении с субстратом (1:1), (АИБН) (С=3×10-3 М), Т= 333 К. Константа скорости реакции 7 оценивали хемилюминесцентным методом (ХЛ). Было показано, что тирозол, равно как и его экранированные аналоги проявляет относительно невысокую активность в реакции с пероксильными радикалами (k7=1,0×104 M-1×c-1). Введение в структуру тирозола орто-–ОН-группы приводит к увеличению скорости гибели свободных радикалов в 40 раз. Для гидрокситирозола значение константы составляет k7=4,0×105 M-1×c1. Показано, что гидроксилирование тирозола приводит к увеличению АОА аналога в 1,5 раза. Введение о-трет-бутильного заместителя усиливает ингибирующее действие в 3,5 раза, введение двух заместителей – более чем в 4,0 раза. Максимальный ингибирующий эффект наблюдался у трет-бутил-о.-гидрокситирозола, структурная модификация которого включала одновременно и гидроксилирование, и алкилирование. Действие изученных соединений уступало α-токоферолу и дибунолу. Установлено, что зависимость величины периодов индукции от концентрации исследуемых соединений , как и для большинства биоАО (α-токоферола, ряда каротиноидов, флавоноидов) носит экстремальный характер. Показано, что в результате направленного синтеза получены новые эффективные ингибиторы окисления, сохраняющие особенности действия биоАО.

CОСтояние слизистой оболочки толстого

кишечника крыс под влиянем производного

малеимида цитостатического действия в условиях оксидативного стресса

Харчук И.В., Рыбальченко Т.В., Гебура М.П., Рыбальченко В.К.

Киевский национальный университет имени Тараса Шевченка, 01601, Киев, ул. Володымырська, 64,

Одним из наибольших вызовов современной потивоопухолевой терапии является поиск высокоселективных препаратов, которые угнетают деление и рост злокачественных и не влияют на другие клетки. Новый ингибитор протеинкиназ – производное малеимида 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-фениламино)-1Н-пирол-2,5-дион (МИ-1) был синтезирован при помощи in silico дизайна как блокатор тирозиновых киназ. В условиях in vitro МИ-1 угнетает пролиферативную активность злокачественных клеток (особенно клеток рака толстого кишечника) и оказывает незначительное влияние на культуры нормальных фибробластов и эндотелиоцитов. Важным показателем целевого действия МИ-1 есть его низкая токсичность по отношению к тканям с высокой пролиферативной активностью в опытах in vivo (слизистая оболочка тонкого кишечника, сперматогенный эпителий), а также по отношению к печени, почкам, поджелудочной железе. Оксидативный стресс может быть как причиной канцерогенеза, так и его сопутствующим состоянием. Поэтому при тестировании новых препаратов важно исследовать их биологические эффекты в условиях нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия. Целью работы стало исследование структурно-функционального состояния слизистой оболочки толстого кишечника крыс под влиянием МИ-1 в условиях оксидативного стресса. Исследование проведено на 24 белых крысах-самцах весом 180-200 г. Оскидативный стресс молелировали ежедневным внутрибрюшинным введением 0,1 мл СоCl2 в 0,09%-ом NaCl в дозе 15мг/кг на протяжении 10 дней. МИ-1 вводили крысам интрагастрально в 0,1 мл подсолнечного масла ежедневно в дозе 5 мг/кг (1/100 LD50). После стандартной гистологической обработки состояние слизистой кишечника оценивали по результатам морфометрических исследований, которые были проведены при помощи светового микроскопа Olympus BX-41 и програмы Image J.

Оксидативный стресс вызывает дистрофические изменения в слизистой оболочке толстого кишечника, о чём свидетельствует уменьшение толщины слизистого слоя (на 17%) и глубины крипт (на 13%). Уменьшение количества и размеров бокаловидных клеток (на 38%) указывает на уменьшение количества продуцируемой слизи. Об угнетении функциональной и пролиферативной активности епителиоцитов свидетельствует уменьшение высоты клеток и площади их ядер соответственно на 15% и 25%, а также уменьшение митомического индекса на 32%. МИ-1 не вызывает изменений структуры и пролиферативной активности клеток эпителия слизистого слоя толстого кишечника, хотя несколько угнетает слизеобразование за счёт уменьшения размеров бокаловидных клеток на 28%. В условиях оксидативного стресса МИ-1 частично предотвращает неблагоприятное воздействие последнего на морфо-функциональное состояние слизистой оболочки толстого кишечника, оказывает протективное действие по отношению к функциональной активности крипт слизистого слоя и пролиферативной активности клеток эпителия. Однако, при совместном действии МИ-1 и оксидативного стресса истончение слизистого слоя, угнетение функциональной активности эпителиоцитов и уменьшение слизеобразования остаются на уровне индивидуального воздействия оксидативного стресса. Таким образом, производное малеимида с цитостатическими свойствами частично улучшает морфо-функциональное состояние слизистой оболочки толстого кишечника крыс в условиях оксидативного стресса.

АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ПИРИДИЛГИДРАЗОНОВ ПРИ ИНИЦИИРОВАННОМ ОКИСЛЕНИИ ЭТИЛБЕНЗОЛА

Хижан Е.И., Белая Н.И., Моренко В.В.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Российская академия наук (7)

    Диссертация
    Специальность: 12.00.12 – финансовое право, бюджетное право, налоговое право, банковское право, валютно-правовое регулирование, правовое регулирование выпуска и обращения ценных бумаг,
  2. Российская академия наук (2)

    Документ
    Все работы велись в соответствии с Программой фундаментальных научных исследований государственных академий наук на 2008 - 2012 годы, утвержденной распоряжением Правительства Российской Федерации от 27 февраля 2008 г.
  3. Российская академия наук (8)

    Документ
    Все работы велись в соответствии с Основными направлениями фундаментальных исследований РАН, утвержденными постановлением Президиума РАН от 1 июля 2003 г.
  4. Российская Академия Наук (10)

    Документ
    Необходимость решения возникших научно-технических проблем в период становления производительных сил Мурманской области предопределили создание на Кольском полуострове стационарного научного учреждения Академии наук - Хибинской горной
  5. Российская Академия Наук (4)

    Документ
    Здравствуй, дорогой Соратник. Да, да - это именно к тебе обращаются Авторы книги, которую ты держишь в руках. Почему Соратник? Соратник очень древнее красивое слово, слагаемое из двух сокровенных смыслов.

Другие похожие документы..