Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Документ'
Приглашаем Вас принять участие в Межвузовской научно-практической конференции студентов и аспирантов «Международные правоотношения: публичные, частны...полностью>>
'Документ'
Будь-який цивільний процес базується на процесі доказу­вання та доведення, що неодмінно позначається на остаточному результаті - рішенні суду. Правил...полностью>>
'Документ'
1. Утвердить прилагаемый перечень административных процедур, осуществляемых государственными органами и иными организациями по заявлениям граждан (да...полностью>>
'Документ'
1. Образование и развитие Древнерусского государства 2. Московское государство 3. Императорская Россия 4. Советская форма государственности 5. Консти...полностью>>

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит

Главная > Методические рекомендации
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):

  1. Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (развиваются при обострении заболевания).

  2. Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (развиваются в период ремиссии болезни).

  3. Воспалительные – гастрит, дуоденит, перивисцерит (развиваются в период обострения).

  4. Малигнизация (переход в рак) язвы.

  5. Комбинированные осложнения.

Кровотечение – самое частое осложнение, развивается у 25-33% больных язвенной болезнью. Это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Язва 12-перстной кишки чаще осложняется кровотечением, чем язва желудка. Кровотечение провоцируется физическим перенапржением, травмой живота, различными стрессовыми ситуациями, приемом различных лекарственных препаратов (салицилаты, глюкокортикоиды). Характеритуется рвотой кровью, меленой, коллапсом или шоком. Смерть может наступить от острой постгеморрагической анемии или от геморрагического шока.

Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка и (или) 12-перстной кишки, которое сообщается с брюшной полостью, сальниковой сумкой, ретроперитонеальным пространством, с полыми органами с образованием свищей. Может развиваться перфорация с образованием инкапсулированных карманов. Перфорация язвы в брюшную полость приводит к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти.

Пенетрация – распространение (выход) язвы в прилежащие органы или ткани. Чаще всего наблюдается пенетрация в малый сальник, поджелудочную железу (может привести к перевариванию органа), печень, печеночно-дуоденальную связку, в переднюю брюшную стенку (с образованием воспалительного опухолевидного инфильтрата).

Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Наиболее часто встречается пилородуоденальное стенозирование, что нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом. Пилородуоденальный стеноз образуется вследствие деформации привратника и луковицы 12-перстной кишки, образующейся в результате рубцовых изменений стенки кишки и спаечного процесса при перигастрите и перидуодените. Процесс преогрессирует при каждом рецидиве язвенной болезни.

Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы. Перивисцерит заканчиватеся образованием спаек в брюшной полости, может привести к грубой деформации желудка и 12-перстной кишки. На фоне перивисцерита часто формируется пенетрация язвы в окружающие органы.

Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация).

АППЕНДИЦИТ

Определение. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка.

Клинико-анатомические формы аппендициа: острая и хроническая.

Морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой аппендицит: характерны стаз в капиллярах и венулах, отек кровоизлияния, скопления сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Эти изменения наиболее выражены в дистальном отделе аппендикса. В интрамуральной нервной системе – дистрофические изменения.

Острый поверхностный аппендицит. Макро: отросток набухший, его серозная оболочка – тусклая и полнокровная. Микро: фокусы гнойного воспаления слизистой оболочки (первичные аффекты), на вершине такого конусовидного фокуса, обращенного в просвет отростка, - поверхностные дефекты эпителия.

Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, серозная оболочка – тусклая и полнокровная, с фибринозным налетом; стенка отростка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной; брыжейка – отечна, гиперемирована. Микро – диффузная инфильтрация нейтрофилами.

Апостематозный аппендицит – на фоне диффузного гнойного воспаления отростка - множественные мелкие гнойнички (абсцессы).

Флегмонозно-язвенный аппендицит - на фоне диффузного гнойного воспаления отростка - изъязвления слизистой облолочки.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Является вторичным, так как он развивается в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе – на брыжейку отростка (мезентериолит), что приводит к тромбозу аппендикулярной артерии. Макро – отросток утолщен, черного цвета, его серозная оболочка покрыта грязно-зеленоватыми фибринозно-гнойными наложениями. Микро: обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах, изязвление слизистой оболочки.

Осложнения острого аппендицита:

  1. перфорация (образование отверстия в стенке отростка),

  2. разлитой гнойный перитонит,

  3. “аппендикулярный инфильтрат” или абсцесса (развивается в результате местного распространения воспалительного процесса на периаппендикулярные ткани).

  4. эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),

  5. гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Осложнения хронического аппендицита:

  1. водянка отростка (развивается при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка, при которой в просвете отростка накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту).

  2. мукоцеле (накопление в просвете кисты секрета желез – слизи).

  3. миксоглобулез отростка (образование шаровидных структур - миксоглобул – в просвете отростка в результате его перистальтики).

  4. псевдомиксома брюшины (процесс, напоминающий опухоль – миксому, развивается при прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость, когда возможна имплантация этих клеток на брюшине.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей человека. По статистике заболеваемости рак желудка занимает первое место во многих странах, в частности, в скандинавских странах, в Японии, в Украине, в России и других странах СНГ. Вместе с тем, в США в последние двадцать лет произошло заметное снижение заболеваемости раком желудка. Аналогичная тенденция отмечена во Франции, Англии, Испании, Израиле и др. Многие специалисты считают, что это произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. В этих странах снизилось потребление соли, соленых и копченых продуктов, повысилось употребление молочных продуктов, экологически чистых, свежих овощей и фруктов.

Высокая заболеваемость раком желудка в выше приведенных странах, за исключением Японии, по мнению многих авторов, обусловлена употреблением в пищу продуктов, содержащих нитраты. Из нитратов путем преобразования в желудке образуются нитрозамины. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является одной из наиболее важных причин возникновения, как рака желудка, так и рака пищевода. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии связана с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах.

В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом возрасте, в возрастных группах 40-50 лет. Наибольшую группу среди рака желудка составляют аденокарциномы и недифференцированные раки. Раки возникают, как правило, на фоне хронических воспалительных заболеваниях желудка.

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессутяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации рака:

  1. пилорический (50%),

  2. малой кривизны (27%) ,

  3. кардиальный (15%),

  4. большой кривизны,

  5. фундальный,

  6. тотальный.

По характеру роста и форме.

  1. Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):

  • бляшковидный,

  • полипозный,

  • грибовидный,

  • рак-язва (блюдцеобразный рак),

  • язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.

  1. Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):

  • диффузный,

  • инфильтративно-язвенный.

  1. Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).

Гистологические формы:

  1. аденокарцинома (дифференцированная и малодифференцированная),

  2. скирр (фиброзный рак),

  3. перстневидноклеточный (слизистый рак),

  4. солидный рак.

Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем.

Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства.

К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:

«вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);

«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);

«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка.

Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях.

Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Осложнения рака желудка:

  1. кровотечение,

  2. анемия (острая и хроническая),

  3. перфорация и перитонит,

  4. стеноз,

  5. очаговая пневмония,

  6. кишечная непроходимость,

  7. механическая желтуха,

  8. кахексия.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Основные группы заболеваний печени:

  1. гепатозы;

  2. гепатиты;

  3. циррозы;

  4. опухоли;

  5. и другие болезни.

ГЕПАТОЗЫ – это заболевания печени, характеризующиеся преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов.

ГЕПАТИТЫ – воспалительные заболевания печени.

ЦИРРОЗЫ – заболевания, при которых наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани, сопровождающееся перестройкой печеночной ткани, деформацией ткани печени, перестройкой органа и развитием печеночной недостаточности.

ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени). Первичные опухоли могут быть доброкачественные и злокачественные.

ГЕПАТОЗЫ

Гепатозы – группа заболеваний печени, в основе которых – дистрофия и некроз гепатоцитов.

Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические гепатозы; по происхождению – наследственные и приобретенные.

МАССИВНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИЯ

(ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение – токсическая дистрофия печени – заболевание, протекающее остро, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени, проявляющееся синдромом большой печеночной недостаточности.

Этиология – различные токсические вещества как экзогенного (отравления продуктами, грибами, мышьяком, тяжелые инфекции), так и эндогенного происхождения (тиреотоксикоз, токсикоз беременных).

Морфогенез. Стадии процесса:

первая стадия – стадия желтой дистрофии,

вторая стадия- стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. На 1-й неделе заболевания: печень несколько увеличена, дрябловатая, желтая. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Макро: печень уменьшена в размерах, дряблая, красного цвета. Происходит резорбция жиро-белкового детрита с оголением ретикулярной стромы долек с полнокровными синусоидами. Развивается коллапс стромы, оставшиеся части долек сближаются. Клинически – печеночная кома или печеночно-почечная недостаточность, которые являются причиной смерти больных.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением нейтрального жира в гепатоцитах.

Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия, сахарный диабет, избыточное употребление жира.

Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Патологическая анатомия. Макро: печень увеличена, дряблая, серовато-желтого цвета, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Ожирение гепатоцитов может быть В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Стадии жирового гепатоза:

  1. Простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, клеточная реакция отсутствует),

  2. Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией,

  3. Ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (необратимая, прецирротическая стадия).

  • Исход – цирроз печени.

  • Клинически – малая печеночная недостаточность

ГЕПАТИТЫ

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Тип вируса

Путь заражения

Инкубационный период

Возможность развития хронического гепатита

Вирус гепатита А

РНК-вирус

(семейство Picornaviridae)

Фекаль-оральный

2-6 нед

-

Вирус гепатита B с и без агента

ДНК-вирус: HBsAg — поверхностный а/г; HBcAg — сердцевидный а/г; HBeAg — а/г инфекциозности.

Парентераль-ный

4-26 нед

В 5-10% случаев острой инфекции

Вирус гепатита C

РНК-вирус (семейство Flaviviridae)

Парентераль-ный

2-26 нед

Более чем в 50%

Вирус гепатита D

РНК-вирус

Парентераль-ный

4-7 нед

Менее чем в 5% коинфекции, 80% - суперинфекции.

Вирус гепатита E

РНК-вирус

(семейство Caliciviridae)

Фекаль-оральный (чаще – через воду)

2-8 нед

-

Вирус гепатита G

РНК-вирус (семейство Flaviviridae)

Парентераль-ный

неизвестно 

-

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

  1. безжелтушная,

  2. циклическая желтушная (классическая),

  3. молниеносная (фульминантная),

  4. холестатическая,

  5. хроническая.

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Патологическая анатомия. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз гепатоцитов, тельца Каунсильмена, возможно развитие больших очагов некроза в центральных отделах долек, в портальных трактах - выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Хронический персистирующий гепатит

Хронический персистирующий гепатит характеризуется: лимфоцитарной инфильтрацией только портальных трактов; сохранением нормальной архитектоники печени; отсутствием или редким некрозом клеток печени; хорошим прогнозом. Обычно при хроническом персистирующем гепатите наблюдается излечение даже без специфического лечения. Исключение составляет ХПГ при вирусном гепатите С, при котором часто наблюдается прогрессия до ХАГ и цирроза.

Хронический активный гепатит

Хронический активный гепатит характеризуется: пограничными (по периферии дольки на границе с портальными трактами) и мостовидными (некроз двух долек с вовлечением портального тракта, лежащего между ними) некрозами; инфильтрацией портальных трактов и паренхимы печени; высоким риском развития цирроза печени. Микроскопически достоверным признаком ХАГ являются пограничные некрозы, которые являются результатом воспалительной деструкции клеток печени, расположенных рядом с воспаленным портальным трактом. Это приводит к постепенному уменьшению числа клеток в дольке и нарушении нормальной архитектоники печени. Иногда при биопсии обнаруживаются специфические признаки, указывающие на причину ХАГ: гиалин Мэллори при алкоголизме, большое количество плазмоцитов и “розеток” из набухших эпителиальных клеток при “люпоидном” нефрите.

Алкогольный гепатит

Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов: клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника – алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия; алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток; алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах. Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г – для женщин.

При биопсии наблюдаются следующие изменения: жировая дистрофия гепатоцитов; острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори; нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.

Жировая дистрофия наиболее выражена в гепатоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. Она является неспецифическим изменением, т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Атеросклероз

    Методические рекомендации
    Методические рекомендации адресованы студентам стоматологического факультета для работы на практических занятиях, а также для самостоятельной подготовки к занятиям по патологической анатомии.
  2. Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Гломерулонефрит

    Методические рекомендации
    Выделяют две основные группы заболеваний почек, или нефропатий, - гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.
  3. Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии (4)

    Методические рекомендации
    1. Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез острого воспаления, морфологическую характеристику, осложнения и исходы видов экссудативного воспаления.
  4. Методические разработки к практическим занятиям для студентов 6 курса педиатрического факультета по учебной дисциплине «Поликлиническая педиатрия» специальности «Педиатрия» Содержание

    Методические разработки
    Тема № 1. Структура и организация работы детской поликлиники; основные задачи и направления деятельности. Режим и порядок работы. Разделы работы участкового педиатра.
  5. Молодежь и медицинская наука в XXI веке 30 марта 1 апреля 2011 года г. Киров

    Документ
    Молодежь и медицинская наука в xxi веке: материалы XII-ой открытой итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием 30 марта – 1 апреля 2011г.

Другие похожие документы..