Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Рассказ'
в час назначенный (Иль это только снится мне?) Девичий стан, шелками схваченный, В туманном движется окне....полностью>>
'Методические указания'
Уровень профессиональной культуры в ходе выполнения исторического исследования отчетливо проявляется в оформлении различных курсовых (а для заочного ...полностью>>
'Документ'
МЕТА: засвоїти технологію роботи з файловою структурою в операційних системах Windows; сформувати навички виконання основних операцій: перегляду, коп...полностью>>
'Документ'
Минерально-сырьевой потенциал Республики Тыва отличается разнообразием видов полезных ископаемых и определёнными перспективами их освоения. На террит...полностью>>

Главная > Учебник

Сохрани ссылку в одной из сетей:

1

Смотреть полностью

Учебная литература

для студентов медицинских вузов

Л.С.Персин, В.М.Елизарова, С.В.Дьякова

СТОМАТОЛОГИЯ

ДЕТСКОГО

ВОЗРАСТА

Издание пятое, переработанное и дополненное

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебника для студентов, обучающихся по специальности «040400-Стоматология»

УДК 616.31-053.2(075,8) ББК 56.6 П26

Рецензенты: В.Г. Сунцов — докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой стоматологии детского возраста ОГМА; А.А. Маме-дов докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой детской стомато­логии ММА им. И.М. Сеченова; Н.М. Шулькина — доцент ка­федры стоматологии детского возраста Санкт-Петербургского медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

Персии Л.С., Елизарова В.М., Дьякова СВ.

П26 Стоматология детского возраста. — Изд. 5-е, перераб. и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2006. — 640 с: ил. (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов.) ISBN 5-225-04354-2

В пятом издании учебника (четвертое вышло в 1991 г.) рассмотре­ны вопросы формирования и развития полости рта, зубов, мягких тканей, костей лицевого черепа и анатомо-физиологические особен­ности челюстно-лицевой области в различные периоды детства. В со­ответствии с программой МЗ РФ по стоматологии детского возраста (2001) представлены новые сведения о заболеваниях зубов, слизистой оболочки полости рта, пародонта у детей, способы их диагностики, профилактики и комплексного лечения. Показана взаимосвязь стома­тологических заболеваний с соматическим здоровьем ребенка, осве­щены новые подходы к диагностике врожденных пороков развития, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, лечебные и реабили­тационные мероприятия в системе диспансеризации детей с воспали­тельными, травматическими, опухолевыми поражениями челюстно-лицевой области.

В разделе ортодонтии описаны современные методы антропомет­рической, рентгенологической и функциональной диагностики, а так­же аномалий зубов, зубных рядов, челюстных костей и окклюзии у детей.

Учебник отражает единство и комплексность в специализирован­ных формах лечения детей со стоматологическими заболеваниями че­люстно-лицевой области.

Для студентов стоматологических факультетов вузов.

ББК 56.6

ISBN 5-225-04354-2 © Коллектив авторов,

2006

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без пред­варительного письменного разрешения издателя.

КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ

Дьякова СВ. — заслуженный врач РФ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Елизарова В.М. — заслуженный врач РФ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафед­рой детской терапевтической стоматологии МГМСУ

Кузьмина Э.М. — заслуженный врач РФ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафед­рой профилактики стоматологических заболеваний, декан ФПДО МГМСУ

Персии Л.С. — чл.-кор. РАМН, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой орто-донтии и детского протезирования МГМСУ

Абрамов В.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хи­рургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Аникиенко А.А. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского про­тезирования МГМСУ

Васина С.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры профилактики стоматологических заболеваний МГМСУ

Вашкевич В.П. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хи­рургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Выгорко В.Ф. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской терапевтической сто­матологии МГМСУ

Гаврилова О.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры стоматологии детского возрас­та Тверской медицинской академии

Гальперина Р.Л. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Гемонов В.В. — докт. мед. наук, профессор кафедры ортодонтии и детского проте­зирования МГМСУ

Гиоева Ю.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры ортодонтии и детского протези­рования МГМСУ

Дроботько Л.Н. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической сто­матологии МГМСУ

Ерадзе Е.П. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической стомато­логии МГМСУ

Золотухина Г.А. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ

Иванов А.В. — челюстно-лицевой хирург детского отделения врожденной патоло­гии, челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Ильина СБ. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хи­рургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Камышева Л.И. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского

протезирования МГМСУ

Ковылина О.С. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ

Кротов В.А. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской терапевтической сто­матологии МГМСУ

Кузнецова Е.Б. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Кузнецова Г.В. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского про­тезирования МГМСУ

Кулаков О.Б. — канд. мед. наук, зав. Центром реконструктивно-восстановитель-ной, пластической хирургии и косметологии МГМСУ

Матвеев В.М. — канд. мед. наук, доцент кафедры ортодонтии и детского протези­рования МГМСУ

Матюнин В.В. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хи­рургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Москаленко Г.Н. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской челюстно-лице­вой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Осипов Г.А. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской терапевтической сто­матологии МГМСУ

Панкратова Н.В. — канд. мед. наук, доцент кафедры ортодонтии и детского про­тезирования МГМСУ

Першина М.А. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Петрина Е.С. — канд. мед. наук, доцент кафедры профилактики стоматологиче­ских заболеваний МГМСУ

Польма Л.В. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского проте­зирования МГМСУ

Попова И.В. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского проте­зирования МГМСУ

Порохин А.Ю. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского про­тезирования МГМСУ

Рзаева Т.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической стомато­логии МГМСУ

Слабсковская А.Б. — канд. мед. наук, доцент кафедры ортодонтии и детского про­тезирования МГМСУ

Смирнова Т.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической стома­тологии МГМСУ

Страхова СЮ. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической сто­матологии МГМСУ

Титов В.И. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского протези­рования МГМСУ

Топольницкий О.З. — докт. мед. наук, профессор кафедры детской челюстно-ли­цевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Тугарин В.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры ортодонтии и детского протези­рования МГМСУ

Тутуева Т.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хи­рургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Ульянов С.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хи­рургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Фаддеева Е.Н. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической сто­матологии МГМСУ

Фролова А.И. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хи­рургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Хорошилкина Ф.Я. — докт. мед. наук, профессор кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ

Шорстов Я.В. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Щеголева В.Д. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ

Юрьева Э.А. — докт. мед. наук, профессор, зав. лабораторией НИИ педиатрии и детской хирургии

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие 12

Часть первая
Раздел 1. Общие вопросы стоматологии детского возраста 14

  1. Краткий исторический очерк 14

  2. Развитие и возрастные особенности ребенка 20

  1. Развитие лица, полости рта и зубов 20

  2. Периоды детского возраста 28

  3. Особенности строения челюстно-лицевой области. Прорезывание зубов 34

  4. Особенности строения некоторых органов и систем 50

  5. Взаимосвязь стоматологических и соматических заболеваний 60

  6. Ребенок, врач, родители 65

Раздел 2. Профилактика стоматологических заболеваний 67

2. 1. Распространенность и интенсивность основных стоматологических забо­
леваний у детей
67

2. 2. Роль зубного налета и углеводов в развитии кариеса 69

2. 3. Процессы де- и реминерализации эмали 71

2. 4. Недостаток фторидов и кариес зубов 72

2. 5. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта 74

2. 6. Методы первичной профилактики основных стоматологических заболе­
ваний у детей 76

2. 7. Эндогенное использование препаратов фтора 83

2. 8. Применение средств местной профилактики 85

2. 9. Стоматологическое просвещение. Мотивация населения к поддержанию

здоровья полости рта 88

2.10. Особенности профилактики стоматологических заболеваний у беремен­
ных, детей и подростков
90

Раздел 3. Диспансеризация детского населения у стоматолога 95

  1. Цели, задачи, принципы и критерии диспансеризации 95

  2. Организация диспансеризации 96

Раздел 4. Обезболивание. Интенсивная терапия. Реанимация 114

  1. Принципы анестезиологии в детской стоматологии 114

  2. Местное обезболивание 118

  3. Общее обезболивание 121

  4. Потребность в обезболивании в клинике детской терапевтической сто­матологии 126

  5. Интенсивная терапия и реанимация 132

Раздел 5. Поражения твердых тканей зуба 138

5.1. Некариозные поражения твердых тканей зуба 138

  1. Гипоплазия эмали 139

  2. Эндемический флюороз зубов 148

  3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов 152

5.2. Кариес 1

  1. Особенности развития кариеса у детей 162

  2. Лечение кариеса 168

Раздел 6. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области 173

6.1. Пульпит 175

  1. Особенности развития пульпита 175

  2. Лечение пульпита 182

6.2. Периодонтит 190

  1. Особенности развития периодонтита 190

  2. Лечение периодонтита 196

  1. Операция удаления зуба 204

  2. Одонтогенный периостит челюстных костей 208

  3. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей 214

  4. Гематогенный остеомиелит костей лица 235

  5. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой

области 240

  1. Воспалительные заболевания слюнных желез 247

  2. Воспалительные корневые кисты челюстей 259

  3. Схема построения рациональной терапии при воспалительных заболе­ваниях челюстно-лицевой области 262

Раздел 7. Заболевания слизистой оболочки полости рта 265

  1. Поражения слизистой оболочки полости рта травматического проис­хождения 265

  2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных забо­леваниях 269

7.2.1. Острый герпетический стоматит 271

7.2.1.1. Схема оказания лечебной помощи при остром герпети­
ческом стоматите 280

  1. Местное лечение 280

  2. Общее лечение 281

  1. Рецидивирующий герпетический стоматит 281

  2. Герпетическая ангина 282

  3. Стрептостафилококковые поражения (гиподермии) 284

  1. Заболевания слизистой оболочки полости рта, вызываемые специфи­ческой инфекцией 286

  2. Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией 289

  1. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит 289

  2. Многоформная экссудативная эритема 290

  3. Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные приемом лекарственных средств 292

  1. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях различ­ных органов и систем организма 294

  2. Заболевания языка 298

  3. Заболевания губ 300

  4. Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта 301

Раздел 8. Болезни пародонта 302

  1. Обследование детей с заболеваниями пародонта 303

  2. Классификация заболеваний пародонта 307

  1. Гингивит 308

  2. Пародонтит 312

  3. Пародонтоз 313

  4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта 313

  5. Пародонтомы 317

  1. Принципы лечения заболеваний пародонта 317

  2. Профилактика заболеваний пародонта 322

Часть вторая

Раздел 9. Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов 328

  1. Аномалии развития слизистой оболочки полости рта. Сверхкомплектные зубы 329

  2. Расщелины лица 336

  3. Врожденные кисты и свищи шеи. Дермоидные кисты 339

  4. Пороки развития верхней губы 341

9.4.1. Врожденная расщелина верхней губы 342

9.4.1.1. Хирургическое лечение врожденной расщелины верхней

губы (хейлопластика) 344

9.4.1.2. Ринохейлопластика 349

9.5. Врожденная расщелина неба 350

9.5.1. Пороки развития неба 350

  1. Хирургическое лечение врожденной расщелины неба (ура­нопластика) 353

  2. Костная пластика альвеолярного отростка 357

9.6. Диспансеризация детей с врожденными пороками развития лица 358

Раздел 10. Повреждения зубов, челюстных костей и мягких тканей лица. . . 366

  1. Травма зубов 367

  2. Травмы мягких тканей лица 385

  3. Повреждения челюстных костей 397

  1. Повреждения костей лица 397

  2. Травматический остеомиелит костей лица 402

  3. Диагностика переломов костей лица 405

  4. Лечение костных повреждений 407

Раздел 11. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава 411

11.1. Первично-костные повреждения и заболевания височно-нижнечелюст­
ного сустава 412

11.1.1. Лечение вторичного деформирующего остеоартроза и анкилоза

височно-нижнечелюстного сустава 421

11.2. Функциональные заболевания височно-нижнечелюстного сустава и их
исходы в подростковом возрасте 426

Раздел 12. Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей

и костей лица 431

  1. Особенности опухолей у детей 431

  2. Новообразования мягких тканей полости рта, лица и шеи 435

  1. Общие принципы диагностики и лечения 435

  2. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта, мягких тканей лица и шеи 440

  3. Сосудистые новообразования челюстно-лицевой области 445

  4. Лимфангиома 456

  5. Нейрофиброматоз 464

  6. Опухолеподобные образования из железистого эпителия 467

12.3. Опухоли и дисплазии лицевых костей 470

  1. Общие принципы диагностики и лечения 471

  2. Доброкачественные опухоли 474

  3. Опухолеподобные поражения костей лица 484

  4. Одонтогенные опухоли и сходные с опухолями поражения челюстей 488

  5. Кисты челюстей 494

  6. Злокачественные опухоли челюстных костей 496

Часть третья

Раздел 13. Ортодонтия 505

13.1. Организация ортодонтической помощи 505

  1. Организация работы ортодонтического отделения 505

  2. Оборудование и инструментарий ортодонтического отделения. Правила асептики 506

  3. Организация работы врача-ортодонта 507

  4. Организация работы зуботехнической лаборатории 507

13.2. Возрастные особенности развития зубочелюстной системы ребенка 508

  1. Формирование прикуса молочных зубов 508

  2. Период смены молочных зубов на постоянные 509

  3. Период формирования прикуса постоянных зубов 510

  1. Виды и классификации зубочелюстных аномалий 513

  2. Этиология зубочелюстных аномалий 518

  1. Эндогенные причины 518

  2. Экзогенные причины 520

13.5. Методы диагностики зубочелюстных аномалий 523

  1. Клиническое обследование пациента 523

  2. Антропометрические исследования лица и головы пациента 524

  3. Измерения гипсовых моделей челюстей 527

  4. Графические методы диагностики 532

  5. Рентгенологические методы исследования 533

  6. Функциональные методы исследования 538

13.6. Методы лечения зубочелюстных аномалий 542

13.6.1. Аппаратурный метод лечения 543

  1. Механически действующие (активные) аппараты 546

  2. Функционально-действующие (пассивные) аппараты .... 558

  3. Аппараты комбинированного действия 561

  4. Ретенционные аппараты 562

  5. Профилактические аппараты 563

  1. Лечебная гимнастика 564

  2. Физиотерапевтические методы лечения, применяемые

в ортодонтии 566

  1. Виды перемещения зубов при ортодонтическом лечении 568

  2. Диагностика и лечение аномалий зубов 571

  1. Аномалии количества зубов 571

  2. Аномалии размеров зубов 574

  3. Аномалии формы зубов 575

  4. Аномалии структуры твердых тканей зубов 575

  5. Нарушение сроков прорезывания зубов 577

  6. Аномалии положения зубов 579

13.9. Диагностика и лечение аномалий зубных рядов 591

13.10. Аномалии окклюзии зубных рядов 595

  1. Дистальная окклюзия зубных рядов 598

  2. Мезиальная окклюзия зубных рядов 602

  1. Диагностика и лечение перекрестной окклюзии зубных рядов 608

  2. Аномалии окклюзии передних зубов 613

  1. Глубокие резцовые окклюзия и дизокклюзия 615

  2. Сагиттальная резцовая дизокклюзия 616

  3. Обратное резцовое перекрытие 620

13.13. Аномалии челюстных костей 622

Приложение 1. Тестовые задачи 627

Приложение 2. Эталон правильных ответов к тестовым заданиям 639

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВК — артериовенозные коммуникации

БИК. — болезнь Иценко—Кушинга

ВДОА — вторичный деформирующий остеоартроз

ВНЧС — височно-нижнечелюстной сустав

ГБО — гипербарическая оксигенация

ДИ — дикротический индекс

ИГ — индекс гигиены

ИДЖ — индекс десневой жидкости

КДА — компрессионно-дистракционный аппарат

К.П — кариес пломбы

К.ПИ — комплексный периодонтальный индекс

К.ПУ — уровень интенсивности кариеса постоянных зубов

кпу — уровень интенсивности кариеса молочных зубов

КТ — компьютерная томография

МГК — медико-генетическое консультирование

МГКО — Международная гистологическая классификация опухолей

МГЭ — местная гипоплазия эмали

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПИ — пародонтальный индекс

ПТГ — паратиреоидный гормон

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РИ — реографический индекс

РМА — индекс воспаления сосочка (Р), маргинального края (М) и альвеолярной

части десны (А)

СДАП — солкосерил-дентальная адгезивная паста СИЦ — стеклоиономерные цементы

ТРГ — телерентгенограмма

УФО — ультрафиолетовое облучение

ЧЛО — челюстно-лицевая область

ЭОД — электроодонтодиагностика

CPJ — коммунальный пародонтальный индекс

Профессору

Александру Александровичу

Колесову

посвящается

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебник «Стоматология детского возраста», который вы сейчас от­крыли, значительно отличается от предыдущих изданий (последнее из которых вышло более 10 лет назад). Это связано с появлением обшир­ной информации, касающейся всех разделов детской стоматологии, и с большим опытом преподавания предмета. В основе лежит нераз­рывная связь, обусловленная един­ством взглядов на стоматологию периода детского возраста.

К фундаментальным разделам дисциплины относятся профилак­тика стоматологических заболева­ний у детей, терапевтическая и хи­рургическая стоматология детского возраста, ортодонтия, детское про­тезирование. Эти разделы студенты изучают на II—V курсах стоматоло­гического факультета.

Освещение теории, семиотики, клинических проявлений и лечения стоматологических заболеваний у детей многие годы позволяло созда­вать дифференцированную мотива­цию студентов к постградуальной подготовке специалиста и позволя­ет утверждать, что данная форма разделения преподавания по еди­ной методологической схеме опре­деляется учебным планом и Про­граммой, утвержденной МЗ РФ, и является более прогрессивной.

Стоматология детского возрас­та — одна из самых молодых дис­циплин, включающая стоматоло­гию и педиатрию, интенсивно раз­вивающиеся в РФ. Это проявляется не только созданием соответствую-

щих кафедр в медицинских акаде­миях и университетах, но и разви­тием разветвленной сети специали­зированной поликлинической и стационарной помощи детям со стоматологическими заболевания­ми челюстно-лицевой области.

Врач-стоматолог детский — наи­более массовая профессия в систе­ме охраны здоровья матери и ре­бенка. Сама же дисциплина харак­теризуется изучением стоматологи­ческих заболеваний на основе зна­ний возрастных анатомо-физиоло-гических особенностей ребенка, пе­риодов его развития в анте- и пост-натальном периодах жизни.

Авторы стремились отразить но­вейшие сведения по всем темам, изучаемым в рамках учебного плана и программы, дать студентам базо­вые знания по дисциплине в пери­од обучения в вузе и сформировать осознанную мотивацию к специа­лизации в постградуальный период. Считаем, что такой подход в подго­товке специалистов будет способст­вовать сохранению общего и стома­тологического здоровья детей, по­вышению его уровня, т.е. созданию основы социально здорового обще­ства.

Учебник составлен по разделам преподавания согласно учебному плану, программе и соответственно объему учебного времени.

В каждом разделе учебника обо­значена цель — предоставить необ­ходимые детскому стоматологу зна­ния, обеспечивающие ориентацию в освоении дисциплины на после-

дующих этапах подготовки к прак­тической деятельности. Кроме того, в некоторых разделах сделан акцент на профилактике, диагностике и лечении стоматологических заболе­ваний, усвоении основ их распо­знавания и своевременном направ­лении больного для получения спе­циализированной помощи. В каж­дом разделе уделено внимание ор­ганизационно-лечебной направлен­ности обучения.

Авторы, имея 10-летний опыт преподавания стоматологии детско­го возраста по разделам, уверены, что в ближайшем будущем будет проведена реформа кафедр с целью улучшения качества и стиля препо­давания, а также увеличения объе­ма знаний каждого из этих разделов соответственно номенклатуре вра­чебных специальностей.

Стоматология детского возрас­та — одна из наиболее сложных клинических дисциплин. Внимание к ней обусловлено значительным удельным весом детей среди насе­ления нашей страны, а сфера помо­щи детскому населению касается самой перспективной части обще­ства.

Признание охраны здоровья ма­тери и ребенка приоритетным на­правлением медицины обусловли­вает необходимость разработки и реализации мероприятий по усиле­нию лечебно-оздоровительной ра­боты среди женщин, детей и подро­стков. В настоящее время стомато­логические учреждения выполняют требования приказа Минздрава СССР и Госкомитета СССР по на­родному образованию от 11.08.88 г. № 639/271 «О мерах по улучшению

профилактики стоматологических заболеваний в организованных дет­ских коллективах» и приказа Мин­здрава СССР от 18.11.88 г. № 830 «О комплексной программе разви­тия стоматологической помощи в СССР».

Проблема охраны материнства и детства приоритетна во всех стра­нах мира. Это подтверждено Кон­венцией ООН «О правах ребенка» (1989), Всемирной декларацией «За выживание, защиту и развитие де­тей» (1990) и другими важными до­кументами: приказами Минздрава РФ «О дальнейшем развитии ме­дико-генетической службы» (1993), «О введении аудиологического скрининга новорожденного» (1996), приказом Минздрава РФ и Мини­стерства труда РФ «Об утверждении формы направления детей в возрас­те до 16 лет на освидетельствование в учреждения медико-социальной защиты».

В нашей стране охрана здоровья матери и ребенка гарантируется Конституцией РФ (статьи 7, 15, 71, 72, 80).

Приоритетность охраны детства как государственной политики под­тверждается Указом Президента РФ 1994 г. «Об основных направлениях государственной социальной поли­тики по улучшению положения де­тей в Российской Федерации», а также президентскими программа­ми «Дети России», «Дети Севера», «Дети Чернобыля», «Дети-сироты» и др.

Все замечания и предложения, направленные на улучшение учеб­ника, будут приняты авторами с благодарностью.

Часть первая

Раздел 1


ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

1.1. Краткий исторический очерк

Детская стоматология не сразу ста­ла самостоятельной специально­стью. Она развивалась в процессе накопления знаний по медицине и стоматологии в целом. В работах многих врачей мира можно найти данные о развитии и заболеваниях зубочелюстной системы у детей, а также рекомендации по уходу за де­тьми.

Детская стоматология — специа­льность сложная и многокомпо­нентная. Она включает детскую те­рапевтическую стоматологию, все виды хирургии челюстно-лицевой области (ЧЛО), сложную хирургию новорожденных и грудных детей, ортодонтию и детское протезирова­ние. Посвящающий себя этому делу должен знать все ее разделы и по­нимать их органическую взаимо­связь с учетом морфофункциональ-ных особенностей быстро развива­ющегося и растущего детского ор­ганизма. Он должен иметь доста­точные общепедиатрические зна­ния для понимания закономерно­стей возникновения и развития основных стоматологических забо­леваний, их проявления у детей различного возраста, влияния на детский организм и уметь приме­нять свои знания во врачебной ра­боте.

Интересные данные о прорезыва­нии зубов можно найти в сочине­ниях Гиппократа (460—372 гг. до н.э.). В главе «De dentitione» из­вестной книги афоризмов Гиппо­крат пишет: «В периоде прорезыва­ния зубов наблюдаются: зуд в обла­сти десен, лихорадка, понос, осо­бенно это бывает при прорезыва-

нии клыков у детей полных со склонностью к запорам». В книге «De arte obstetrica» Сорана Эфес-ского (98—138 гг. н.э.), которого считают первым педиатром Рима, подробно рассматривается вопрос прорезывания зубов.

В странах древнего мира (Вави­лония, Ассирия, Египет) болезни зубов объясняли наличием червя, растущего в зубе. В «Каноне меди­цины» Ибн Сины представлены обширные сведения о прорезыва­нии зубов, их росте и строении в различном возрасте, описаны мно­гочисленные симптомы заболева­ний зубов и полости рта, извест­ные в то время методы лечения и советы по уходу за зубами и поло­стью рта.

Зубоврачевание как самостоя­тельная область медицины выдели­лось только в конце XVII — начале XVIII в. В значительной степени этому способствовала деятельность французского хирурга Пьера Фоша-ра (1678—1761). Он описал около 130 заболеваний зубов и болезней ротовой полости, внес существен­ный вклад в зубопротезирование, занимался исправлением дефектов неправильного роста зубов и челю­стей, считается основателем орто-донтии.

В российской литературе конца XVIII — начала XIX в. в «Искусстве повивания, или науке о бабичьем деле» (1784-1786) Н.М. Амбодик-Максимович описывает заболева­ние зубов и слизистой оболочки полости рта, дефекты уздечки язы­ка, предлагает хирургическое лече­ние заячьей губы, дает много по­лезных советов о гигиене полости рта ребенка.

В России появились книги, пере­веденные с немецкого языка, — мо­нографии К.Ф. Грефе по ринопла­стике, Б. Гана «Распознавание и ле­чение золотушной и английской болезни и трудного прорезывания зубов у детей», в которой он изло­жил диагностику, клинические проявления и лечение затрудненно­го прорезывания зубов. В учебнике русского хирурга И.Ф. Буша «Руко­водство к преподаванию хирургии» (1807—1808) описаны причины не­правильного прорезывания зубов и способы их устранения.

В 1829 г. вышла книга штаб-ле­каря A.M. Соболева «Дантистика, или зубное искусство лечения зуб­ных болезней с приложением дет­ской гигиены» — один из первых оригинальных трудов по зубовраче­ванию на русском языке, в котором было уделено большое внимание вопросам детской стоматологии. Автор сообщал, «как должно содер­жать детей с самого рождения, дабы через то соблюсти их здоровье и предохранить зубы от порчи», пред­лагая классификацию аномалий прикуса с указанием их этиологии и способа лечения.

Н.П. Гундобин опубликовал лек­ции о прорезывании зубов у де­тей. В своем руководстве «Общая и частная терапия детского возраста» (1896) он уделил значительное вни­мание стоматологическим заболева­ниям у детей.

Н.И. Пирогов (1810-1881) про­изводил пластические операции на лице у детей, в том числе хейлопла-стику. О диастолической способно­сти слюны новорожденных писал в 1873 г. И. Коровин. В Киевском университете на организованной в 1899 г. кафедре детских болезней под руководством проф. В.Е. Чер­нова производились операции по поводу расщепления верхней губы и последствий номы у детей. М.М. Чемоданов (1902) обосновал ампутационный метод лечения мо­лочных зубов с воспаленной пуль-

пой, доказав, что физиологическая резорбция корней при этом не на­рушается. Описание врожденных уродств лица мы находим в моно­графии Д.Е. Горохова «Детская хи­рургия. Избранные главы» (1913). Таким образом, еще в дореволюци­онной России выдающиеся деятели отечественной медицины уделяли большое внимание вопросам дет­ской стоматологии.

Большое значение для развития детской стоматологии имела дея­тельность многих представителей Медико-хирургической академии. В учебной программе по детским болезням 1862 г. был специальный раздел основ детской стоматологии, посвященный стоматитам, затруд­ненному прорезыванию зубов и осложнениям при этом. Программа по детским болезням, составленная в 1869 г., включала более широкий круг вопросов по детской стомато­логии: болезни полости рта, слюн­ных желез, врожденные пороки развития губ и рта, стоматиты, мо­лочницу, ному.

Особо важную роль в развитии стоматологии сыграл Н.В. Склифо-совский. На VI съезде русских есте­ствоиспытателей и врачей по его предложению было принято реше­ние создать самостоятельные кли­нические доцентуры по зубным бо­лезням. На этом съезде он прочитал доклад «О прочности зубов у обита­телей столицы», в котором с помо­щью клинико-статистического ме­тода была доказана связь между по-ражаемостью зубов кариесом и внешней средой, указано на необ­ходимость профилактики кариеса путем воздействия на организм в целом. Впервые в мире он приме­нил местное обезболивание раство­ром кокаина при операции по по­воду расщелины твердого неба.

Основателем детского зубовраче­вания в России является А.К. Лим-берг (1856-1906). В 1886 г. им была организована первая в России бес­платная школьная зубоврачебная

амбулатория. Выступая на заседа­нии Российского общества народ­ного здравия 12 марта 1889 г. с до­кладом «О зубах учащихся и орга­низации зубоврачебной помощи в школах», А.К. Лимберг указал: «Де­ятельность зубных врачей ограни­чивается пломбированием, выдер­гиванием больных и вставлением искусственных зубов. Профилакти­ка и диететика не прилагаются к полости рта. Это забытый отдел. Он останется забытым до тех пор, пока не найдет себе научных возделы­вателей». На I Всероссийском съез­де зубных врачей и дантистов (1896) комиссия под руководством А.К. Лимберга разработала проект организации зубоврачебной помо­щи детям, в котором была заложена основа плановой санации поло­сти рта учащихся. Основываясь на пятилетнем опыте работы школь­ных зубоврачебных амбулаторий, А.К. Лимберг констатировал значи­тельное уменьшение количества удалений зубов при регулярно про­водимой санации.

Первая бесплатная помощь детям школьного возраста в зубоврачеб­ной амбулатории в Москве была организована Обществом охраны народного здравия в 1903 г. Позже были открыты еще 3 школьные ам­булатории, также на благотвори­тельных началах. По наблюдениям В.А. Дубровина, заведующего пер­вой детской амбулаторией, 95,4 % детей нуждались в лечении зубов.

В мае 1918 г. была создана зу­боврачебная секция при Нарком-здраве, которую возглавил врач П.Г. Дауге.

В 1919 г. в Москве работало 8 специализированных кабинетов по приему детей, а организованное детское население было взято на учет для проведения плановой са­нации полости рта.

Доклад П.Г. Дауге «Организация систематической борьбы с костое­дой зубов среди школьников РСФСР» лег в основу циркуляра

Наркомздрава о санации полости рта организованного детского населения (1922).

На I, II и III одонтологических съездах уже начинали ставить и обсуждать отдельные вопросы, касающиеся профилактики заболеваний зубов у детей дошкольного и школьного возраста, лечения детей с врожденными расщелинами, а также предупреждения и лечения аномалий челюстей. На этих съездах впервые как научная проблема обсуждалась организация стоматологической помощи населению - "социальной стоматологии", основоположником которой явился выдающийся организатор отечественного здравоохранения П.Г. Дауге.

В 20-30-е годы Н.И. Агапов научно обосновал принципиально новый метод плановой профилактической санации полости рта у детей. Автор доказал, что под санацией полости рта нужно понимать оздоровление не только постоянных, но и молочных зубов и даже предупреждение образования аномалий-ных прикусов.

Таким образом, вопросы охраны здоровья ребенка явились первыми шагами в становлении отечественной стоматологии. Еще в 1927 г. нарком здравоохранения Российской Федерации Н.А. Семашко по случаю пятилетия деятельности ГИЗа (в настоящее время Московский государственный медико-стоматологический университет), указал: "Задачу оздоровления в этой области (стоматология.- разрядка авт.) нужно начинать с детского возраста; здоровая полость рта ребенка является предпосылкой здоровья в этой области взрослого населения".

Различные вопросы детской стоматологии нашли отражение в трудах А.И. Евдокимова, Е.Е. Платонова и их многочисленных учеников. Значительный вклад в научную разработку и внедрение достижений в практику детской стома-

тологии сделали И.О. Новик и Т.Т. Школяр. Много сил отда­ли развитию и укреплению науч­но-практических основ ортодон-тии Б.Н. Бынин, А.И. Бетельман, Д.А. Калвелис, Л.В. Ильина-Мар-косян, Я.С. Хургина и др. В разви­тии детской хирургической стома­тологии заслуживает признания де­ятельность А.А. Лимберга, Г.А. Ва­сильева, М.Д. Дубова, Ф.М. Хитро-ва, А.А. Колесова, Н.Н. Каспаро-вой, РД. Новоселова, Б.Н. Давыдо­ва, М.М. Соловьева.

Открывая IV Всесоюзный съезд стоматологов (1962), министр здра­воохранения СССР СВ. Курашов в своем вступительном слове подчер­кивал: «...Особо болбшое значение приобретает забота о наших детях. В этом, как нам представляется, со­стоит решение больших задач по коренному улучшению стоматоло­гической помощи в стране».

V Всесоюзный съезд стоматологов (1968) целиком был посвящен проб­лемам стоматологии детского возра­ста. На съезде обсуждались вопросы развития науки и подготовки кадров по детской стоматологии. VI Всесо­юзный съезд стоматологов (1975) поставил задачу расширить изуче­ние патогенеза болезней пародонта у детей. На съезде была принята классификация заболеваний паро­донта у детей, разработанная со­трудниками кафедры стоматологии детского возраста ЦОЛИУВ.

Здесь уместно привести советы, данные Н.А. Семашко на II Всесо­юзном одонтологическом съезде (1925), которые и сегодня не утра­тили своего значения: «Мы должны и лечить хорошо, и предупреждать хорошо. Эти обе задачи стоят перед нами и неправильно, если мы бу­дем ходить только на одной ноге, это будет неустойчивое положение, это не будет соответствовать той за­даче улучшения здоровья населе­ния, которой нам нужно сейчас до­биваться профилактикой и лечени­ем,

причем не как две проблемы,

А.И. Евдокимов

совершенно изолированные, нахо­дящиеся в разных карманах, никак не связанные, а стремиться к тому, чтобы наши учреждения гармони­чески изучали эти обе задачи — предупреждения и лечения».

В рекомендациях VII Всесоюзно­го съезда стоматологов (1981) бы­ло записано: «Просить Минздрав СССР ввести в номенклатуру вра­чебных специальностей специаль­ность "врач-стоматолог детский"», так как особенности детского орга­низма требуют полного отказа от схематического переноса накоплен­ного опыта лечения взрослых на ребенка. Еще в 1847 г. С.Ф. Хото-вицкий в своем труде «Педиятрика» указывал, что ребенок — это не взрослый в миниатюре. Развитие органов ребенка отличается рядом особенностей в период как здоро­вья, так и болезни; в процессе раз­вития детский организм претерпе­вает не только количественные, но и качественные изменения. Это хо­рошо понимали основоположни-

А.А. Колесов

ки отечественной стоматологии — Герой Социалистического Труда, член-корреспондент АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, профессор А.И. Евдоки­мов, заслуженный деятель науки РСФСР, профессор В.Ю. Курлянд-ский, профессор Е.Е. Платонов. По их инициативе в 1963 г. в Москов­ском медицинском стоматологиче­ском институте была организована первая в Советском Союзе кафедра стоматологии детского возраста, которую возглавил докт. мед. наук, проф. А.А. Колесов.

Организация первой кафедры стоматологии детского возраста в одном из старейших стоматологи­ческих вузов страны явилась высо­кой оценкой многолетней научной, лечебной и педагогической деятель­ности многих поколений сотрудни­ков стоматологических и теорети­ческих кафедр института в области детской стоматологии.

А.А. Колесов руководил секцией детской стоматологии в Централь-

ной проблемной методической ко­миссии Главного управления учеб­ных заведений Минздрава бывшего

СССР. Под его руководством было разработано 5 учебных программ по стоматологии детского возраста. Возглавляемый им авторский кол­лектив создал первый в стране учебник по стоматологии детского возраста, который перерабатывал­ся, дополнялся и издавался (1970, 1978, 1985, 1991).

В 1969—1973 гг. профессор А.А. Колесов был проректором по научной работе Московского меди­цинского стоматологического ин­ститута. В 1969 г. была опубликова­на его первая монография «Ново­образования лицевого скелета», в 1981 г. в соавторстве с Н.Н. Каспа-ровой и Ю.И. Воробьевым — моно­графия «Заболевания височно-ниж-нечелюстного состава у детей и по­дростков», в 1989 г. — «Новообра­зования мягких тканей и костей лица у детей и подростков».

А.А. Колесов — автор нескольких разделов «Руководства по хирурги­ческой стоматологии» (1972), «Ру­ководства по стоматологии детско­го возраста» (1976), монографии «Болезни органов пищеварения у детей» (1984) и более 150 научных работ.

На кафедре, руководимой А.А. Колесовым, было подготовле­но 6 докторов медицинских наук, 39 кандидатов медицинских наук, в том числе 17 для других вузов стра­ны и 3 для дальнего зарубежья.

Александр Александрович Коле­сов являлся членом президиума Всесоюзного, Всероссийского и Московского научных обществ сто­матологов, награжден орденами Октябрьской Революции, Крас­ной Звезды, Отечественной войны II степени и 9 медалями.

В 1968 г. была организована ка­федра стоматологии детского воз­раста в Центральном институте усовершенствования (ЦИУ) вра­чей под руководством профессора

Т.Ф. Виноградовой, а также под ее руководством разработана в нашей стране система последипломного обучения детских стоматологов и определена структура программы их обучения. Большое практиче­ское значение имеют труды Т.Ф. Виноградовой по терапевтиче­ской стоматологии детского возрас­та: «Клиника, диагностика и лече­ние заболеваний зубов у детей» (1967), «Руководство по терапевти­ческой стоматологии» (1967). Осо­бую роль играют ее исследования по вопросам этиологии, клиниче­ской картины и лечения патологии слизистой оболочки полости рта, заболеваниям пародонта у детей, диспансеризации детей у стомато­лога, профилактике стоматологиче­ских заболеваний у детей всех воз­растных периодов.

В последующем кафедры стома­тологии детского возраста были со­зданы в Пермском (зав. кафедрой — профессор Е.Ю. Симановская), Ка­лининском1 (зав. кафедрой — Р.Д. Новоселов), Полтавском (зав. кафедрой — профессор Л.П. Гри­горьева), Ленинградском2 (зав. ка­федрой — профессор М.М. Соловь­ев), Львовском (зав. кафедрой — профессор Н.И. Смоляр), Минском (зав. кафедрой — профессор Э.М. Мельниченко) и других меди­цинских институтах. В настоящее время в Российской Федерации на­считывается 27 кафедр.

Руководители этих кафедр и их сотрудники вносят значительный вклад в организацию стоматологи­ческой помощи детскому населе­нию, подготовку врачебных и педа­гогических кадров. Их усилиями созданы учебная и методическая литература, руководства, моногра­фии, различные наглядные пособия по детской стоматологии для сту­дентов и практических врачей. Это

1 В настоящее время — Тверская госу­
дарственная медицинская академия.

2 Санкт-Петербургский университет.

способствовало выделению детской стоматологии из общей стоматоло­гии в самостоятельную медицинс­кую научно-практическую дисцип­лину.

В 1986 г. постановлением Прези­диума АМН СССР была утверждена проблемная комиссия «Стоматоло­гия детского возраста».

В соответствии с рекомендациями VII Всесоюзного съезда стоматоло­гов в 1984 г. приказом Минздрава СССР в номенклатуру врачебных специальностей введен «врач-сто­матолог детский», утверждено Поло­жение о детском стоматологе, введе­на интернатура, а также разработана инструкция о порядке аттестации детского стоматолога на соответст­вие занимаемой должности и на вра­чебную категорию. Все это потребо­вало от кафедр стоматологии детско­го возраста поиска новых форм под­готовки детского стоматолога.

В 1989—1990 гг. зав. кафедрой стоматологии детского возраста ММСИ была профессор Н.Н. Кас-парова. В 1990 г. кафедра была ре­формирована и образованы следую­щие кафедры: детской терапевтиче­ской стоматологии (зав. кафед­рой — профессор В.М. Елизарова), детской хирургической стоматоло­гии (зав. кафедрой — профессор СВ. Дьякова), ортодонтии и дет­ского протезирования (зав. кафед­рой — академик РАМН, профессор Л.С. Персии). В 1985 г. была созда­на кафедра профилактики стомато­логических заболеваний во главе с профессором П.А. Леусом, с 1990 г. кафедрой заведует профессор Э.М. Кузьмина.

Руководители этих кафедр и их сотрудники внесли значительный вклад в организацию стоматологи­ческой помощи детскому населе­нию, подготовку врачебных и педа­гогических кадров. Их усилиями подготовлена специальная учебная и методическая литература по дет­ской стоматологии для студентов и практических врачей.

В Основных направлениях пере­стройки высшего и среднего специ­ального образования в стране (2000) дана концепция перестройки высшей школы. Главные механиз­мы перестройки — развитие вузов­ской науки, акцент на самостояте­льную работу студентов и преобра­зование характера преподавания. Главная задача высшей медицин­ской школы — поднять качество подготовки специалистов.

Учебные программы пересмотре­ны с учетом их приближения к за­просам практического здравоохране­ния. Главная задача — формирова­ние современного специалиста. В связи с этим должна совершенст­воваться структура учебного процес­са, улучшаться теоретическая и практическая подготовка, должна быть отработана система приема и распределения студентов на специа­льность «детская стоматология». Благородной и высокоответственной работе с детьми посвятят себя те, кто любит детей, способен сопереживать их страданиям, самоотверженно от­носится к больному. Лечить ребенка любого возраста намного сложнее, чем взрослого человека.

Выделение детской стоматоло­гии прогрессивно и подсказано жизнью.

Создание стройной системы в организации специализированной поликлинической и стационарной помощи детскому населению пре­допределило необходимость расши­рения номенклатуры специально­стей, подготовку, переподготовку и усовершенствование кадров с по­следующей сертификацией. Поло­жение дел полностью отражает кон­цепцию развития образования и подготовки кадров, способных обеспечить всеми видами специа­лизированной помощи детей на всей территории Российской Феде­рации, повысить ответственность врачей за сохранение и укрепление стоматологического здоровья дет­ского населения.

1.2. Развитие и возрастные особенности ребенка

1.2.1. Развитие лица, полости рта и зубов

В структуре заболеваемости ново­рожденных многие патологические процессы ЧЛО имеют дисэмбриоге-нетическое происхождение: это по­роки развития лица и шеи, некото­рые виды новообразований мягких тканей, челюстных костей, полости рта, пороки развития зубов.

Правильное понимание этиоло­гии и патогенеза врожденных поро­ков ЧЛО, возможность своевремен­ной диагностики и лечения их тре­буют знания основных этапов нор­мального эмбрионального развития головного конца эмбриона.

Причины формирования эмбрио-патий разнообразны и их принято делить на две группы. К первой группе относятся наследственные факторы, когда у родителей мутант-ные гены вызывают микроаномаль­ные признаки (стигмы эмбриогене­за), а у их детей возможны типич­ные формы пороков развития, что зависит от уровня мутации. Такие аномалии называют генными, или хромосомными. Они могут быть установлены при медико-генетиче­ском консультировании (МГК) и специальных исследованиях. Выяв­ление микроаномалий у обследуе­мого — важный этап МГК для уста­новления степени риска возникно­вения врожденных аномалий у по­томства. Вторая группа — мулыпи-факториальная (по влиянию экзо­генных и эндогенных токсикантов на организм матери и эмбриона) более многочисленна и разнообраз­на. Действие токсикантов проявля­ется степенью, длительностью, ин-вазивностью и сочетанием этих факторов. Реализация факторов воздействия обусловлена генетиче­ской предрасположенностью, био­логической восприимчивостью ор­ганизма матери и эмбриона. В эту

группу также входят пороки разви­тия, вызванные только тератоген­ными причинами.

Врожденные пороки, обуслов­ленные наследственными и мульти-факториальными причинами, име­ют одинаковое внешнее проявле­ние.

Следовательно, знание нормаль­но протекающего эмбриогенеза, времени формирования отдельных анатомических образований голо­вы, лица, шеи, полости рта, зубов при появлении аномалий развития позволяют установить время и дли­тельность воздействия факторов, послуживших причиной врожден­ного порока ЧЛО.

Развитие лица. Анатомо-физио-логические особенности строения лица, челюстных костей, зубов, мягких тканей лица и шеи, сосудов и нервов в растущем организме оказывают влияние на течение всех патологических процессов и дол­жны быть учтены при диагностике заболеваний, планировании и про­ведении лечебных и реабилитаци­онных мероприятий в различные периоды детского возраста.

У 12-дневного эмбриона между мозговым пузырем и сердечным выступом появляется небольшое впячивание эктодермы, что стано­вится началом развития ротовой полости, называемой ротовой впа­диной, или ямкой. Постепенно уг­лубляясь, ротовая впадина достига­ет слепого конца передней кишки. На 3-й неделе ротоглоточная мемб­рана прорывается, и передняя киш­ка начинает сообщаться через рото­вую впадину с внешней средой.

В конце 1-го месяца внутриут­робного развития (4-я неделя) из элементов жаберной дуги образуют­ся 5 бугров (отростков), которые ограничивают ротовую впадину. Один из них — непарный (лоб­ный) — расположен выше ротовой впадины, два верхнечелюстных — парных — по бокам от него и два нижнечелюстных — парных — ни-

же предыдущих. Эти образования являются производными первой жаберной дуги.

Верхнечелюстные отростки срас­таются с нижнечелюстными в боко­вых отделах, образуя щеки и боко­вые участки верхней челюсти и вер­хней губы, однако до средней ли­нии они не доходят. В пространст­во между ними внедряется фраг­мент лобного отростка — носовой отросток, средняя часть которого образует наружный нос, перегород­ку носа с будущим носовым греб­нем (резцовая кость) и среднюю часть верхней губы (philtrum). В дальнейшем нижнечелюстные от­ростки сближаются и срастаются между собой по средней линии, об­разуя нижнюю челюсть и нижнюю губу.

Таким образом, вся верхняя часть лица (лоб, глазничные облас­ти и нос) формируется из лобного отростка, средняя часть лица (боко­вые отделы, верхняя челюсть, фраг­менты верхней губы, кроме philt­rum, вторичное небо, альвеолярный отросток, кроме межчелюстной ко­сти) из верхнечелюстных бугров, нижняя часть лица — из нижнече­люстных бугров. Формирование лица и сращение тканей по наслед­ственно направленным линиям за­канчиваются к 7-й неделе эмбрио­нального развития (рис. 1.1). Нару­шение этого процесса ведет к обра­зованию врожденных пороков раз­вития лица.

Первоначально полости носа и рта отделены друг от друга первич­ным небом, из которого формиру­ются средние части верхней губы в пределах philtrum, а также перед­ний отдел твердого неба, фрагмент альвеолярного отростка (межчелю­стная кость), несущего 2 или 4 резца.

В начале 2-го месяца (8—9 нед) происходит формирование неба (вторичное небо). Оно образуется из пластинчатых выростов небных отростков, которые направлены к


Рис. 1.1. Элементы эмбрионального развития головы, лица и шеи.

а, б — головной конец эмбриона на 3—4-й неделе; в, г — на 10—12-й неделе; образование врожденной расщелины верхней губы, альвеолярного отростка твердого и мягкого неба (в — односторонняя, г — двусторонняя); д — линии слияния эктодермы в типичных участках лица.

средней линии навстречу друг дру­гу, сливаются между собой и с опу­скающейся сверху носовой перего­родкой. Дистально расположенные участки небных отростков, не име­ющие связи с носовой перегород­кой, сливаясь, образуют мягкое небо и язычок.

В процессе окончательного фор­мирования неба в него включается и часть первичного неба с небным сосочком. В этой области могут оставаться эпителиальные тяжи, от­крывающиеся в носовую или рото­вую полость и проявляющиеся в постнатальной жизни ребенка. Небо отделяется от губы и щек уз­кой дугообразной первичной губ­ной бороздой. Такая же борозда имеется и на нижней челюсти. От

обеих борозд врастает в глубину эпителиальная пластинка, которая делится на две: наружную — вести­булярную и внутреннюю — зубную. Между ними разрастается мезенхи­ма, образуя в дальнейшем альвео­лярный отросток. Таким образом, средняя часть верхней губы и верх­него альвеолярного отростка про­исходит из первичного неба. В ре­зультате расщепления вестибуляр­ной пластинки губная борозда уг­лубляется, а между губой и щекой с одной стороны и альвеолярным от­ростком с другой образуется пред­дверие полости рта. Первоначально очень широкое ротовое отверстие в дальнейшем путем слияния в лате­ральных его частях верхней и ниж­ней губ постепенно уменьшается и

одновременно в боковых отделах верхнечелюстных и нижнечелюст­ных бугров формируются щеки, в которых по линии сращения могут сохраняться сальные железы, фор­мироваться дермоидные кисты.

Развитие полости рта. Язык фор­мируется из первых трех пар жабер­ных дуг. У 4—5-недельного эмбрио­на заметны парные латеральные утолщения — латеральные язычные бугорки, возникающие из мезенхи-мальных клеток; между ними рас­положено небольшое срединное возвышение (tuberculum impar). Из этих эмбриональных начал развива­ются передние две трети языка. Не­сколько позже из утолщений вто­рой и третьей жаберных дуг образу­ются корень языка и надгортанник. Окончательное формирование кон­чика языка происходит в прена-тальный период и завершается по­сле рождения ребенка.

Мышцы языка и собственно же­вательные мышцы образуются из первой жаберной дуги.

Слизистая оболочка языка и его мышцы имеют разное происхожде­ние, что отражает его иннервация. Мышцы языка иннервируются подъязычным (XII) нервом, корень сформированного языка — чувстви­тельными компонентами языкогло-точного (XI) и блуждающего (X) нервов, тело — тройничным (V) нервом. Ощущение вкуса связано с наличием вкусовых сосочков; кото­рые появляются на 7-й неделе эмб­рионального развития в результате взаимодействия афферентных вис­церальных нервов (VII и IV пары черепных нервов) и покровного эпителия. Имеются предположе­ния, что плод способен ощущать вкус, контролируя окружающую его амниотическую жидкость. Корень языка развивается самостоятельно и к 7-й неделе эмбрионального раз­вития срастается с латеральными язычными бугорками. Границей слияния является слепое отверстие, расположенное на дорсальной по-

верхности языка. Источник разви­тия отделов слизистой оболочки определить трудно, так как сраста­ние ее происходит рано и полно. При пороках развития этого отдела языка у новорожденного четко определяется граница между лате­ральными язычными бугорками в виде глубокой борозды, в задних отделах которой (в средней трети языка) может сохраниться выпячи­вание в виде миомы из миобластов. Наиболее частыми пороками разви­тия являются короткая уздечка язы­ка, реже — верхней и нижней губы и множественные врожденные тяжи слизистой оболочки рта.

Эндокринная система. Щитовид­ная железа анатомотопографически связана с развитием полости рта и языка.

Щитовидная железа начинает формироваться на 4—5-й неделе внутриутробного развития. У заро­дыша она представляет собой вы­пячивание дна глоточного кармана. Удлиняясь книзу, щитовидная же­леза образует щитоязычный про­ток, приобретает двудольную струк­туру. При остановке миграции эмб­риональной ткани возможно обра­зование «язычной» щитовидной же­лезы.

Приблизительно с 12-й недели внутриутробного развития щито­видная железа начинает функцио­нировать. К 4-му месяцу внутриут­робного развития она уже сформи­рована и функционально активна. Максимальные уровни тироксина и трийодтиронина определяются в крови ребенка в первые часы и дни жизни, что свидетельствует о важ­ной роли этих гормонов в период постнатальной адаптации.

Эмбриогенез корня языка зави­сит от развития щитовидной желе­зы. Слепое отверстие является сле­дом впячивания дна глотки, где за­кладывается щитовидная железа. Эндодермальные клетки этого уча­стка внедряются в подлежащую ме­зенхиму, все более отдаляясь от ис-

точника своего происхождения, и мигрируют в область шеи. Здесь происходит окончательная диффе-ренцировка эпителиальных фолли­кулов щитовидной железы.

При пороках развития языка и щитовидной железы могут возни­кать различные пороки развития:

  1. если в корне языка задержалась основная масса железистого эпи­телия, ошибочное ее удаление при­ведет к развитию микседемы;

  2. остатки эмбрионального желези­стого эпителия могут служить ис­точником развития аденомы корня языка; 3) если между корнем языка и щитовидной железой сохраняется тяж эпителиальных клеток (ductus tyreoglossus), то из него могут раз­виться врожденные срединные кис­ты и свищи шеи, кисты корня языка.

Слюнные железы являются про­изводными многослойного плоско­го эпителия. Раньше происходит закладка околоушной железы (на 4-й неделе), затем поднижнечелю-стной (на 6-й неделе) и подъязыч­ной (на 8—9-й неделе). Мелкие слюнные железы становятся замет­ными в слизистой оболочке значи­тельно позже.

Развитие челюстей начинается на ранних этапах формирования лица. Одной из первых костей ли­цевого черепа, подвергающихся окостенению, является верхняя че­люсть. К концу 2-го месяца разви­тия, когда завершается срастание верхнечелюстных и лобного отрост­ков, образующих средний отдел лица, в их толще возникают 6 ядер оссификации; затем происходит окостенение сначала небных отро­стков и боковых отделов верхней челюсти, а несколько позднее — ее центрального участка — носового гребня (резцовая кость), который в дальнейшем срастается с верхнече­люстными костями.

Верхняя челюсть образуется из соединительной ткани, минуя ста­дию хряща. Однако имеются сообщения, что к моменту рождения и в первые

месяцы жизни ребенка в костной части челюсти остаются участки хрящевой ткани. Очевидно, этим и можно объяснить образова­ние из остатков эмбрионального хряща хрящевых опухолей в верх­ней челюсти.

Развитие нижней челюсти начи­нается с образования костной тка­ни из нескольких точек окостене­ния, расположенных в клетчатке, прилежащей к меккелеву хрящу. Постепенно формируется покров­ная кость, окружающая этот хрящ; сам же хрящ редуцируется, уступая место развивающемуся телу нижней челюсти. Задние отделы челюсти, ее ветви, образуются независимо от меккелева хряща из соответствую­щих точек окостенения. Окостене­ние двух половин нижней челюсти заканчивается их сращением, т.е. превращением в непарную кость к концу 1-го года жизни ребенка.

Альвеолярный отросток челюсти развивается из мезенхимы, окружа­ющей зачаток зуба. Закладка альве­олярной части тела нижней челю­сти происходит на 3-м месяце внут­риутробного развития, а альвеоляр­ного отростка верхней челюсти — на 4-м. Срастание альвеолярной ча­сти с телом нижней челюсти на­блюдается к 1-му месяцу грудного периода, а с телом верхней челю­сти — к 3-му месяцу. С окончанием прорезывания зубов заканчивается формирование альвеолярного отро­стка, а с окончанием образования корней — формирование его осно­вания. В толще формирующихся челюстей развиваются зачатки зу­бов. С развитием и прорезыванием зубов тесно связаны рост и форми­рование челюстей.

Развитие зубов. В развитии зубов различают три стадии, или три пе­риода, которые нередко отграниче­ны друг от друга. Самый ранний период — закладка и образование зубных зачатков. Затем происходит дифференцировка зубных зачатков

(второй период). Самый длитель­ный, третий период — период гис­тогенеза зубных тканей.

На 6—7-й неделе у эмбриона вдоль верхнего и нижнего краев первичной ротовой щели появляет­ся утолщение многослойного плос­кого эпителия. Этот эпителий, вра­стая в подлежащую мезенхиму, об­разует зубную пластинку, которая растет в глубину и принимает вер­тикальное положение. По ее краю появляются колбовидные разраста­ния эпителия, которые приобрета­ют вид колпачков, называемых эма­левыми органами. В каждой челю­сти возникает по 10 таких разраста­ний соответственно числу будущих молочных зубов.

На 10-й неделе эмбриональной жизни в каждый эмалевый орган начинает врастать мезенхима, бла­годаря чему он становится похожим на колокол или чашу. Мезенхима, вросшая в углубление эмалевых ор­ганов, дает начало зубным сосоч­кам, очертания которых соответст­вуют форме будущей коронки мо­лочного зуба. В процессе роста эма­левый орган постепенно обособля­ется от зубной пластинки и к кон­цу 3-го месяца соединяется с ней только при помощи тонкого эпите­лиального тяжа — шейки эмалевого органа. Одновременно с этим в окружности последнего возникает уплотнение мезенхимы, которое ох­ватывает развивающийся зачаток зуба, образуя зубной мешочек, или фолликул. У основания зубного за­чатка ткань зубного мешочка сли­вается с мезенхимой зубного сосоч­ка. На остальном своем протяже­нии зубной мешочек тесно приле­гает к наружной поверхности эма­левого органа, переходя затем на его шейку. Эта часть зубного ме­шочка, охватывающая шейку эма­левого органа и переходящая в во­локнистую соединительную ткань (lamina propria) слизистой оболочки полости рта, получила название зубной бугорок (gubernaculum den-

Рис. 1.2. Зачаток молочного зуба в пе­риод дифференцировки (плод человека
3 1/2 мес).

1 — эпителий полости рта; 2 — зубная плас­тинка; 3 — пульпа эмалевого органа; 4 — внутренние эмалевые клетки; 5 — наружные клетки эмалевого органа; 6 — слой одонто-бластов; 7 — зубной сосочек; 8 — край эма­левого органа; 9 — стенка костной альвео­лы. Окраска гематоксилином и эозином.

lis). На этом заканчивается первая стадия развития зуба — образова­ние и обособление зубных зачатков. В это время каждый из них состоит из эмалевого органа, зубного сосоч­ка и зубного мешочка, который на­подобие капсулы охватывает зача­ток зуба.

Дифференцировка зубных зачат­ков (рис. 1.2). В этот период проис­ходят важные изменения как в са­мих зачатках, так и в окружающих их тканях. В первоначально одно­родном эмалевом органе эпите­лиальные клетки разделяются на слои. Клетки эмалевого органа, прилегающие к поверхности зубно­го сосочка, образуют слой внутрен­них эмалевых клеток. Эти клетки высокой цилиндрической формы дают начало адамантобластам, или энамелобластам, участвующим в образовании эмали. Почти одно­временно начинается процесс диф­ференцировки зубного сосочка: он

значительно увеличивается, глубже впячивается в эмалевый орган; в него проникают кровеносные сосу­ды и капилляры. На поверхности зубного сосочка из клеток мезенхи­мы образуется несколько рядов тес­но расположенных клеток с темной базофильной протоплазмой, кото­рые называются одонтобластами, или дентинообразующими клет­ками.

К концу 3-го месяца шейки эма­левых органов прорастают мезенхи­мой и постепенно рассасываются. Благодаря этому зубные зачатки в значительной степени утрачивают связь с зубной пластинкой и обо­собляются. Зубная пластинка также теряет связь с эпителием полости рта и прорастает мезенхимой.

Гистогенез зубных тканей. Пери­од дифференцировки зубных зачат­ков к концу 4-го месяца эмбриона­льной жизни сменяется периодом гистогенеза, в течение которого возникают важнейшие зубные тка­ни — дентин и эмаль, а также пуль­па зуба. Образование цемента про­исходит позднее — к 4—5-му меся­цу постэмбриональной жизни, ког­да идет развитие корней, и вслед за этим начинается прорезывание мо­лочных зубов. Таким образом, в те­чение эмбриональной жизни про­исходят закладка и развитие лишь коронок молочных зубов.

Развитие дентина. При развитии коронки молочного зуба раньше всего (к концу 4-го месяца эмбрио­нальной жизни) появляется дентин. В образовании дентина активное участие принимают одонтобласты.

По мере развития основного ве­щества дентина одонтобласты оставляют в нем свои тонкие про-топлазматические отростки — во­локна Томса, располагающиеся в полости дентинных канальцев. С утолщением слоя дентина растут и удлиняются отростки одонтобла-стов, которые очень рано начинают ветвиться. Сами одонтобласты в со­став образованного ими основного

вещества дентина не входят, оста­ются в наружных отделах зубного сосочка, а у взрослого человека в наружных отделах пульпы. Это со­ставляет характерную особенность развития и строения дентина, кото­рый в течение всего своего сущест­вования является бесклеточной тканью. Одонтобласты играют важ­ную роль и в обызвествлении ден­тина. При помощи своих прото-плазматических отростков они со­действуют доставке минеральных солей из крови в основное вещест­во развивающегося дентина.

Развитие эмали (амелогенез). Вскоре после начала отложения дентина на верхушке зубного со­сочка начинается образование эма­ли, которая возникает благодаря деятельности энамелобластов.

Образование дентина во всех слу­чаях предшествует началу амелоге-неза. Эта последовательность обра­зования зубных тканей в процессе развития зуба указывает на тесные взаимоотношения между эпители­альной и соединительнотканной частями зубного зачатка. Если про­лиферация и обособление внутрен­них эмалевых клеток дают толчок к дифференцировке слоя одонтобла-стов на поверхности зубного сосоч­ка, то отложение на вершине со­сочка тонкого слоя дентина являет­ся необходимым условием для на­чала образования эмали.

Образование эмали, как и разви­тие дентина, начинается в области будущего режущего края коронки передних зубов или в области жева­тельных бугорков задних зубов. Эти участки являются своеобразными «центрами роста» развивающихся зачатков зубов, откуда формообра­зовательные процессы распростра­няются на боковые поверхности коронки.

В период развития эмали каждый энамелобласт в результате сложных изменений превращается в эмале­вую призму — структурный элемент эмали. Молодая эмаль (эмалевая

матрица) еще не прорезавшихся зу­бов по своей структуре аналогична зрелой эмали. И та, и другая состо­ят из эмалевых призм, склеенных межпризматическим веществом. Однако молодая эмаль существенно отличается от зрелой большим со­держанием органических веществ и воды и меньшим количеством ми­неральных солей.

Развитие корня и цемента зуба. Развитие корня зуба происходит незадолго до прорезывания, т.е. уже в постэмбриональном периоде. К этому времени коронки молоч­ных зубов в основном сформирова­ны. Поверх слоя эмали, одевающе­го коронку зуба, располагаются остатки эмалевого органа. На боль­шем своем протяжении клетки эма­левого органа уже утратили прису­щую им дифференцировку и пре­вратились в эпителиальный пласт, состоящий из нескольких рядов плоских эпителиальных клеток. Это так называемый редуцированный эмалевый эпителий, который плот­но прилегает к эмали и отделяет ее от окружающей соединительной ткани. Редуцированный эмалевый эпителий сохраняется на поверхно­сти коронки зуба вплоть до его прорезывания и предотвращает ре­зорбцию эмали со стороны соеди­нительной ткани или отложение на ее поверхности цемента.

Развитие пульпы молочных зубов. Пульпа развивается из мезенхимы зубного сосочка. Процесс этот на­чинается с верхушки зубного сосоч­ка, где раньше всего появляются первые одонтобласты, и идет по на­правлению к его основанию. Одно­временно с образованием одонтоб-ластов по периферии зубного со­сочка происходит дифференциров-ка мезенхимных элементов и в его центральных отделах. Постепенно мезенхима центральных отделов зубного сосочка преобразуется в рыхлую соединительную ткань, бо­гатую клетками типа фибробластов и гистиоцитов, а также кровенос-

ными сосудами. По мере развития зубного зачатка процесс дифферен-цировки мезенхимы зубного сосоч­ка и превращения ее в ткань пуль­пы все более приближается к его основанию. Дифференцировка тка­невых элементов сосочка происхо­дит в связи с его васкуляризацией. Еще до появления первых одонтоб-ластов в базальную часть сосочка врастает кровеносный сосуд, кото­рый затем идет, не давая ответвле­ний, к верхушке сосочка. Здесь он образует первые ветви, идущие к слою одонтобластов. Почти одно­временно с этим происходит врас­тание нервов в зубной сосочек. Первые очень тонкие волокна про­никают в зубной сосочек еще в конце 9—10-й недели зародышевой жизни. К началу образования ден­тина в верхушку зубного сосочка врастает большое количество тон­ких нервных волокон, концевые разветвления которых проникают и в слой одонтобластов.

Образование коронок начинается в конце 5-го месяца эмбрионально­го развития сначала у медиальных резцов, а затем и у дистально рас­положенных зубных зачатков. На 7-м месяце твердые ткани зуба в форме черепочков имеются и у мо­ляров.

Прорезывание зуба начинается в той стадии его развития, когда за­кончено образование коронки и сформирована часть корня. Заклад­ка постоянных зубов начинается на 5-м месяце внутриутробного разви­тия в форме утолщений на свобод­ном крае зубной пластинки, про­должающей расти в глубину после закладки молочных зубов. Эти за­кладки располагаются с язычной стороны от зачатка каждого молоч­ного зуба. Кроме того, зубная плас­тинка продолжает расти кзади. По­зади зачатка последнего молочного зуба из нее развивается зачаток первого постоянного моляра. После образования зачатка зубная плас­тинка рассасывается. Сначала за-

чатки 10 передних постоянных зу­бов лежат в общих ячейках с зачат­ками соответствующих молочных, но затем образуется костная пере­городка, разделяющая оба зачатка.

В развитии зубов условно можно выделить несколько периодов. Для молочных зубов: 1) внутриутроб­ное и внутричелюстное развитие;

  1. прорезывание; 3) рост и форми­рование корней; 4) резорбция кор­ней. Для постоянных зубов: 1) вну­триутробное и внутричелюстное формирование; 2) прорезывание;

  2. рост корней и формирование пе-риодонта.

1.2.2. Периоды детского возраста

Организм ребенка в биологическом отношении не является постоян­ным. Он непрерывно находится в процессе роста и развития, которые происходят с определенной законо­мерной последовательностью. От момента рождения и до того, как ребенок станет взрослым челове­ком, он проходит ряд возрастных стадий, или периодов. По мере та­кого перехода меняются морфофи-зиологические особенности, среда, окружающая обстановка, поэтому совершенно недопустимо рассмат­ривать ребенка как взрослого в ми­ниатюре. Не следует также гово­рить об анатомофизиологических нормах для детей вообще или осо­бенностях течения той или иной болезни у ребенка, не учитывая роль возрастного фактора.

Таким образом, в практической деятельности врача необходим ин­дивидуальный подход как к здоро­вым, так и к больным детям с уче­том возрастных анатомо-физиоло-гических особенностей.

Дифференцированный подход к оценке состояния ребенка опреде­ляется возрастными периодами его развития. Естественно, что между ними нельзя провести строгой гра­ни. В практическом отношении це-

лесообразно различать внутриут­робный период, подразделяющийся на стадии эмбриона и плода, и вне-утробный, включающий: а) период новорожденное™; б) грудной;

в) преддошкольный (ясельный);

г) дошкольный; д) младший школь­
ный; е) старший школьный.

Период внутриутробного разви­тия. Для плода организм матери яв­ляется окружающей средой, и со­стояние ее здоровья, условия жизни во время беременности имеют важ­нейшее значение для его нормаль­ного физиологического развития.

Внутриутробный период разви­тия подразделяется на две стадии: эмбриональную, включающую пер­вые 11 — 12 нед, и фетальную {пла­центарную) — до рождения. Первая стадия характеризуется формирова­нием органов и систем, питанием из желточного мешка. На этой ста­дии зародыш превращается в плод с органами и системами, присущими раннему периоду онтогенеза чело­века. В фетальной стадии развития идут интенсивные процессы диф-ференцировки и созревания всех тканей, увеличение длины и массы тела. Плод подготавливается к вне-утробной жизни. Например, при сроке беременности 3—6 нед у него образуются зачатки важнейших ор­ганов, затем начинает развиваться мозг, а на 3-м месяце внутриутроб­ной жизни уже отчетливо определя­ется кора большого мозга, интен­сивное развитие которой продолжа­ется в последующие месяцы жизни. К 12-й неделе мегалобластический тип кроветворения полностью за­меняется нормобластическим, в пе­риферической крови появляются лейкоциты, а при сроке гестации 13 нед начинает образовываться ге­моглобин, как у взрослого челове­ка, происходит становление анти­генных систем крови. С 20-й до 28-й недели вместо печеночно­го кроветворения устанавливается костномозговое. К 16—17-й неде­ле развивается инспираторная часть

дыхательного центра. При сроке 20 нед спонтанные движения плода настолько хорошо выражены, что ощущаются матерью и врачом. Плод 22—24-недельного возраста может дышать и сосать. Несколько позже в надпочечниках плода на­чинается синтез гидрокортизона. С 28 нед плод считается жизнеспо­собным, но морфологическое и функциональное развитие его не закончено. Так, мозг лишь внешне напоминает мозг новорожденного, кора еще не функционирует. Наи­более бурно растут, быстро созрева­ют и миелинизируются ствол мозга и спинной мозг, т.е. те части мозга, филогенетически более древние, которые выполняют жизненно важ­ные функции. При нормально про­текающей беременности к моменту родов плод достигает такой степени зрелости, которая при благоприят­ных внешних условиях обеспечива­ет правильное развитие новорож­денного. В позднем фетальном пе­риоде (III триместр беременности) происходит отложение в организме плода многих веществ — железа, кальция, витаминов и др., потреб­ность в которых в послеродовом периоде не полностью покрывается материнским молоком.

В эмбриональной стадии разви­тия плода различные заболевания матери могут привести к самопро­извольному прерыванию беремен­ности, а различные эндогенные и экзогенные тератогенные факто­ры — к порокам развития (эмбрио-патии), поэтому первые 3—7 нед беременности принято считать кри­тическим периодом, хотя сроки формирования органов и систем неодинаковы. На стадии плода пла­цента является достаточным биоло­гическим барьером между матерью и плодом. Однако постепенно про­ницаемость ее увеличивается, и она может стать проходимой для вирус­ной инфекции, микробных токси­нов, различных лекарственных ве­ществ, в том числе и антибиотиков,

поэтому вирусные заболевания ма­тери (грипп, краснуха и др.) стано­вятся чрезмерно опасными для плода и могут отразиться на физи­ческом и психическом развития но­ворожденного. Отрицательное воз­действие различных факторов при­водит к дисплазии и гипоплазии органов и тканей (фетопатиям), преждевременным родам, внутриут­робной гипотрофии.

В период внутриутробного разви­тия выявляются некоторые наслед­ственные и приобретенные факто­ры, как благоприятно влияющие на внутриутробное развитие плода, так и нарушающие его. Аномалии раз­вития формируются главным обра­зом в первые 3 мес беременности. К этому времени относится возник­новение некоторых аномалий в об­ласти лица и челюстей, наиболее часто — расщелин верхней губы и неба. Вследствие недоразвития или отсутствия лобно-носового отрост­ка могут произойти сближение за­кладок глаза и их слияние (одно-глазие). В течение первых 2 мес внутриутробного развития возмож­но образование кист и свищей око­лоушной области и шеи, различных аномалий мышечной, сосудистой и нервной систем. К концу 2-го меся­ца эмбрион уже сформирован. Воз­никающие после этого периода аномалии менее значительны и яв­ляются главным образом следстви­ем недостаточного роста и развития плода. К ним относятся неправиль­ности строения черепа и лицевых костей, недоразвитие хрящей носа и ушей, закрытие глазной щели и др. С 4(1/2)—5 мес внутриутробного развития начинается минерализа­ция молочных резцов, а с 7 мес — клыков и моляров. Химический со­став и структура эмали этих зубов в значительной мере определяются именно в этот период. В связи с этим представляется особенно важ­ной так называемая антенатальная профилактика — дородовая охрана здоровья матери и ребенка, которая

должна быть основной задачей не только акушеров и педиатров, но и врачей других специальностей, в том числе стоматологов.

Период новорожденности, или неонатальный период (от лат. ново­рожденный) начинается от первого вдоха ребенка и условно продол­жается до конца 4-й недели жизни (28 дней). Длительность этого пе­риода определяется временем адап­тации новорожденного к внеутроб-ным условиям. Переход к самостоя­тельному, внематочному существо­ванию характеризуется значитель­ными морфологическими, функ­циональными и биохимическими сдвигами. Появляется легочное ды­хание, включается малый круг кро­вообращения, запустевают пупоч­ные сосуды, закрывается арте­риальный (боталлов) проток, уста­навливается самостоятельная, но крайне несовершенная терморегу­ляция. Этот период характеризуется незрелостью всех органов и систем, особенно ЦНС. Внешне ребенок беспомощен: свисает голова, не держится спина, он все время дела­ет беспорядочные движения руками и ногами. Верхние и нижние ко­нечности ребенка находятся в со­стоянии гипертонуса, что указывает на преобладание в этом периоде подкорковой и спинальной регуля­ция. Из-за недифференцированно-сти коры большого мозга ребенок рождается только с безусловными рефлексами (сосательный, глота­тельный, хоботковый и др.) и почти постоянно, кроме периодов корм­ления, находится в состоянии сна.

У новорожденного быстро увели­чивается масса тела — за первый месяц жизни примерно на 800 г. Активность пластических процес­сов и быстрое увеличение массы тела обеспечиваются большим фун­кциональным напряжением желу­дочно-кишечного тракта (при усло­вии низкой ферментативной актив­ности), в основном характером пи­тания. Наиболее физиологической

пищей для ребенка этого возраста является грудное молоко.

Иммунная система созревает по­степенно. Естественное вскармли­вание, асептика и антисептика пре­дупреждают инфекционные заболе­вания ребенка с физиологически сниженной иммунной защитой.

У новорожденного наблюдается также недостаточность нейроэндок-ринной и почечной регуляции об­мена воды, что определяет непосто­янство осмотического давления плазмы и склонность к обезвожива­нию.

Таким образом, в период ново­рожденное™ все основные функ­ции организма находятся в состоя­нии неустойчивого равновесия и даже незначительные изменения условий окружающей среды могут быть причиной тяжелых нарушений важных жизненных процессов. Все это требует тщательного специаль­ного ухода за новорожденным, хо­роших гигиенических условий его содержания, правильной организа­ции вскармливания.

В этот период могут наблюдать­ся особые состояния, пограничные между физиологией и патологией (эритема новорожденных, физио­логическая желтуха, физиологи­ческий мастит, транзиторная ли­хорадка, физиологическая потеря массы тела, альбуминурия, моче-кислый инфаркт почек, половые кризы). Они бывают кратковремен­ными, в дальнейшем не повторяют­ся, но при неблагоприятных усло­виях могут перейти в патологиче­ский процесс.

Физиологические отклонения от нормы у новорожденных нередки. Очень часто (даже после нормаль­ных родов) имеются точечные кро­воизлияния на коже и слизистых оболочках, чаще всего на лице и конъюнктивах — в результате по­вреждения капилляров при веноз­ном застое во время родов (они бы­стро исчезают и не имеют вредных последствий).

Наряду с точечными кровоизлия­ниями к физиологическим родовым травмам надо отнести и так называ­емую родовую опухоль — кровоиз­лияние с отеком тканей, вызванное давлением на месте предлежащей части. Опухоль чаще всего распола­гается в области темени или затыл­ка, но может иметь и другую лока­лизацию: при лицевом предлежа-нии — на лице, при лобном — на лбу.

Желтуха новорожденных наблю­дается в основном на 2—3-й день жизни, реже к концу 1-х или на 4—5-е сутки. Желтушное окраши­вание кожи раньше всего появляет­ся на лице.

В течение первых 3—4 дней жиз­ни масса тела новорожденного за­метно снижается. Это явление фи­зиологическое, получившее назва­ние физиологической убыли массы тела.

Об этих изменениях должны знать детские стоматологи, особен­но оперирующие ребенка в первые дни его жизни.

Выраженные пороки развития ЧЛО легко определяет педиатр или акушер родильного дома, менее вы­раженные могут остаться незаме­ченными. Ребенок иногда плохо за­хватывает сосок матери, щелкает при сосании языком, что может быть обусловлено короткой уздеч­кой языка. Если при этом ребенок не получает достаточного количест­ва молока при нормальной лакта­ции у матери и масса тела его не увеличивается, производят рассече­ние короткой уздечки языка. Учи­тывая, что у новорожденного очень лабильны все системы гомеостаза, необходимо наблюдение за ним врача в течение 1—3 дней после этой небольшой операции.

При кормлении ребенок иногда захлебывается молоком, что может быть обусловлено укорочением мягкого неба или его скрытой рас­щелиной. Определить такой порок сможет стоматолог, который и даст

рекомендацию матери кормить ре­бенка в вертикальном положении.

При искусственном вскармлива­нии важно с первых дней жизни обеспечить необходимую нагрузку на челюсти и мягкие ткани ЧЛО новорожденного. При кормлении грудью ребенок первых дней жизни сжимает сосок десневыми валиками с силой около 300 г, а к 2-недель-ному возрасту эта сила увеличива­ется до 700—800 г за счет роста и развития жевательных и лицевых мышц. Поэтому при искусственном вскармливании соска на бутылочке должна быть из упругой резины с маленьким отверстием, которое де­лают раскаленной иглой. Ребенок должен высасывать молочную смесь в течение 12—15 мин, т.е. вы­полнять необходимую для правиль­ного развития работу.

У новорожденного нередко на­блюдается поверхностный кандидоз слизистой оболочки рта — молоч­ница. Значительно реже у ослаб­ленных детей выявляются афты Беднара.

Болезни периода новорожденно-сти имеют некоторые особенности. Чаще всего они проявляются в виде внутриутробно развивающих­ся (врожденных) вирусного гепати­та, цитомегалии, листериоза, маля­рии, туберкулеза, сифилиса, ток-соплазмоза, врожденных пороков органов и систем, разнообразных родовых травм и нарушений мозго­вого кровообращения, а также по­следствий внутриутробной асфик­сии; гемолитической и геморраги­ческой болезни новорожденных, септических заболеваний, вызван­ных нередко кокковой флорой, по отношению к которой новорож­денный беззащитен. Заражение мо­жет произойти как внутриутробно, так и в период родов и после рож­дения. Отмечается склонность к быстрой генерализации процесса с развитием тяжелых септических и токсико-септических состояний, пневмоний.

Грудной период начинается с 3—4-й недели жизни и заканчива­ется (условно) в 12 мес. Он харак­теризуется более высокими, чем в последующие годы, темпами физи­ческого и психического развития. Масса тела ребенка к концу перво­го года жизни утраивается. Рост увеличивается на 26 см, окружность головы — на 12 см, а груди — на 13—15 см. Существенно меняются пропорции тела, приближаясь к та­ковым взрослого, что выражается в преобладающем удлинении конеч­ностей и в меньшей степени туло­вища и головы. Развиваются стати­ческие функции: в 2 мес ребенок хорошо держит голову, находясь в вертикальном положении; с 4—

5 мес переворачивается с живота на
спину, затем со спины на живот;
к 7 мес самостоятельно садится, а
к концу года начинает ходить. В 5—

6 мес прорезываются первые мо­
лочные зубы, к году обычно бывает
8 зубов.

В грудном возрасте у ребенка значительными темпами идет пси­хическое развитие. По мере диффе­ренцирования ЦНС, начиная с 2—3-й недели, а особенно после месяца, развиваются условные реф­лексы (первая сигнальная система). Сначала они довольно просты, на­пример рефлекс на положение при кормлении, а затем значительно усложняются. С 1 мес движения глазных яблок становятся коорди­нированными, взгляд фиксируется на ярких предметах, появляется слуховое сосредоточение, к концу 2-го месяца ребенок следит за дви­жением предмета, улыбается. С 3—4 мес он эмоционально гулит, узнает близких, с 6 мес лепечет слоги «ба», «па», «ма», громко сме­ется. К концу года ребенок произ­носит первые осмысленные слова (с этого момента начинается разви­тие речи — вторая сигнальная сис­тема), выполняет простые требова­ния, понимает слова запрета. К этому времени замедляется физи-

ческое развитие, его опережает психическое.

Для правильного развития ребен­ка необходимы четкая организация режима дня, питания, чередование периодов сна и бодрствования. Все жизненные системы организма, адаптированные к внеутробному существованию в течение 1-го ме­сяца жизни, оказываются еще неу­стойчивыми и легко расстраивают­ся при любых нерациональных условиях. Правильно организован­ное вскармливание должно обеспе­чить высокую потребность ребенка 1-го года жизни в основных пита­тельных веществах и энергии. Не­сбалансированное питание в усло­виях интенсивного роста приводит к развитию заболеваний (анемия, рахит, гипотрофия), связанных с легко возникающим нарушением в обмене или дефицитом тех или иных веществ. В то же время отно­сительная незрелость функций же­лудочно-кишечного тракта затруд­няет переваривание пищи и пред­располагает к быстрому развитию нарушений пищеварения, т.е. дис­пепсиям.

У некоторых детей выявляют так называемые аномалии конститу­ции — экссудативный, невропати­ческий и лимфатический диатезы. Интенсивный рост скелета обу­словливает повышенную его рани­мость и большую частоту рахита.

Первоначальный пассивный им­мунитет у ребенка постепенно ослабевает, а приобретенный имму­нитет еще отсутствует. Случайный контакт с различными инфекциями сенсибилизирует организм, что де­лает его особенно предрасположен­ным к различным гноеродным и другим инфекциям. Наиболее часто входными воротами инфекции ока­зываются кожа, слизистая оболочка рта и дыхательных путей. Склон­ность к диффузным реакциям и не­способность к ограничению того или иного патологического процес­са лишь определенным органом

или одной тканью тоже весьма ха­рактерны для этого возраста.

В грудном возрасте могут дейст­вовать факторы, приводящие к зу-бочелюстным деформациям и ано­малиям, например привычка сосать пальцы, язык, губы. В этом случае ребенку лучше дать пустышку, вы­нув ее изо рта при наступлении глу­бокого сна, а во время бодрствова­ния ограничить движения рук спе­циальной одеждой. Важно, чтобы подушка была небольшой и плос­кой. Сон с опущенной на грудь го­ловой тормозит развитие нижней челюсти, при запрокинутой голове мышцы шеи напряжены, а нижняя челюсть смещается кзади. В этом возрасте выявляется затруднение носового дыхания, что также при­водит к нарушению роста и разви­тия челюстей.

На 1-м году жизни продолжаются формирование и минерализация молочных зубов и начинается ми­нерализация постоянных зубов. Различные болезни детей, при ко­торых нарушается водно-солевой обмен, влияют на структуру твер­дых тканей зуба и могут быть при­чиной их системной гипоплазии и низкой резистентности к кариесу.

Преддошкольный период (от 1 года до 3 лет — ясельный возраст) характеризуется быстрым совер­шенствованием двигательных навы­ков ребенка, речи и психики, про­должающимся ростом. Ребенок очень подвижен, любознателен, основной формой его развития яв­ляется игра, через которую он по­знает окружающую среду и приоб­ретает первые трудовые навыки. Быстро растет словарный запас ре­бенка, он начинает говорить, со­ставляя сначала примитивные фра­зы. К 2—3 годам предложения ста­новятся многословными. Малыш подражает взрослым, поэтому осо­бенно важно разговаривать с ним правильно. Начиная с 1,5 лет дети спят днем 1 раз около 3 ч, а но­чью — 11ч.

В этом периоде также важно пра­вильно организовать режим ребен­ка, чтобы не перегрузить его впе­чатлениями, оградить от отрица­тельных воздействий окружающей среды.

В связи с увеличивающимися контактами детей между собой, а также утратой к этому времени врожденного иммунитета в пред-дошкольном периоде увеличивает­ся возможность распространения острых детских инфекционных за­болеваний (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, дизентерия и

др.).

Дошкольный период (от 3 до 7 лет). В этом периоде у детей замед­ляется процесс роста, но активно совершенствуются функциональ­ные возможности органов и систем, развиваются тонкие навыки: уме­ние кататься на двухколесном вело­сипеде, коньках, танцевать, выши­вать, вязать. Благодаря хорошей па­мяти дети чрезвычайно легко запо­минают стихи, пересказывают сказ­ки, рассказы, усваивают чужой язык. Навыки, умения и поведение формируются вследствие подража­ния как хорошему, так и плохому, поэтому особенно важна правиль­ная организация воспитательной работы с детьми дома и в детских садах. К концу этого периода ребе­нок готовится к поступлению в школу. Заметно снижается склон­ность к генерализации процесса и токсическим реакциям. В этом пе­риоде самыми частыми являются не только острые инфекционные забо­левания, но и такие, в развитии ко­торых большую роль играет аллер­гия (бронхиальная астма, ревма­тизм и др.).

Период младшего школьного воз­раста (от 7 до 12 лет). В этот пери­од у детей продолжается совершен­ствование функций организма. Усиленно развиваются и крепнут мышечная система и скелет. Мо­лочные зубы полностью заменяют­ся постоянными. Школьный ритм

жизни способствует развитию усид­чивости, необходимых трудовых на­выков. В это время нужно строго следить за осанкой ребенка, так как неправильное положение за партой или столом, ношение в одной руке тяжелого портфеля и ряд других моментов могут привести к искрив­лению позвоночника. Помимо острых инфекционных заболева­ний, начинают появляться хрони­ческие (туберкулез, нефрит, ревма­тизм и др.).

Этот период отличается от пре­дыдущего в основном количествен­ным, а не качественным развитием ребенка, поэтому преддошкольный и дошкольный периоды часто объе­диняют в один — период молочных зубов. В преддошкольном и дошко­льном периодах у детей при отсут­ствии комплексной профилактики выявляются многие стоматологиче­ские заболевания. Наиболее массо­выми являются кариес и его ослож­нения, в том числе тяжелые воспа­лительные заболевания, а также формирующиеся и сформирован­ные зубочелюстные аномалии и де­формации.

Период полового созревания. Это последний период детства (пубер­татный период, старший школьный возраст), продолжающийся от 12 до 16—17 лет. Он характеризуется вы­раженной перестройкой эндокрин­ной системы, усиленным ростом. У девочек вторичные половые при­знаки обычно развиваются на 1 — 1,5 года раньше, чем у мальчиков. В этом периоде часто встречаются функциональные расстройства сер­дечно-сосудистой и нервной систем («юношеское сердце», «юношеская гипертензия», у девушек — дисцир-куляторные расстройства в виде ак-роцианоза и обморочных состоя­ний), обусловленные, с одной сто­роны, быстрым, непропорциональ­ным ростом всего тела и отдельных органов, с другой, — неустойчиво­стью вегетативно-эндокринной си­стемы.

Помимо стоматологических забо­леваний, характерных для школь­ников, у них нередко развиваются гингивиты, а при отсутствии про­филактических мероприятий, ран­него выявления и систематического лечения — и более глубокие пора­жения тканей пародонта.

Особенности организма ребенка в различные возрастные периоды должны служить научным обосно­ванием дифференцированной сто­матологической помощи детям.

1.2.3. Особенности строения челюстно-лицевой области. Прорезывание зубов

Пропорции лица новорожденного и взрослого человека различны. Это различие определяется соотноше­нием размеров мозговой и лицевой частей черепа. У новорожденного кости свода черепа больше лицево­го скелета. Отчетливо выдается лобно-носовой валик. Для лица но­ворожденного характерно некото­рое недоразвитие нижней челюсти. По мере развития под влиянием функциональной нагрузки жева­тельных мышц и челюстей увеличи­ваются их объем и размеры по от­ношению к размерам других частей лица.

Рост лицевого скелета носит вол­нообразный характер. Периоды ак­тивного роста: от рождения до 6 мес, от 3 до 4 лет и от 7 до II лет. Травма, остеомиелит, лучевые по­вреждения, в результате которых возникает нарушение зон роста ко­стей лица, особенно ярко выявля­ются в этом возрасте.

Кожа закладывается из эктодер­мы на 5-й неделе внутриутробного развития. Состоит из эпидермиса и дермы. Эпидермис имеет только 2—3 слоя ороговевающих клеток, а дерма, состоящая из ретикулярно­го и сосочкового слоев, имеет сла­бо выраженную соединительно­тканную основу и мышечные во-

локна, в результате чего эпидермис и дерма слабо связаны (в отличие от взрослых), эпидермис легко «слущивается», что способствует нарушению целости кожи, утрате защитных свойств.

У детей раннего возраста кожа на ощупь бархатисто-мягкая с хоро­шим тургором, очень нежная. Она отличается морфологическими и физиологическими особенностями. Основной слой развит хорошо. На­личием более толстого слоя кожи и большей наклонностью детского организма к пролиферативным процессам объясняется повышен­ная способность к самостоятельной эпителизации ран у детей. Для дет­ской кожи особенно характерно хо­рошее кровенаполнение, зависящее от хорошо развитой сети капилля­ров.

Функциональная особенность кожи — защитная. Она оберегает организм от механических, терми­ческих, химических и инфекцион­ных воздействий, но у новорожден­ных при слаборазвитом роговом слое, низком местном иммунитете эта функция недостаточная, вслед­ствие чего кожа ранима и легко ин­фицируется. Развитая сосудистая сеть обеспечивает хорошую резорб-ционную функцию. Выделительная функция (потоотделение) слабо вы­ражена. Это необходимо учитывать при использовании мазей, поверх­ностно-активных веществ, опасных из-за возможности токсического воздействия.

Функция терморегуляции не со­вершенна, что предрасполагает к проявлению нерегулируемой гипер­термии. Дыхательная функция кожи хорошо развита, что обуслов­лено анатомическим строением и богатой сосудистой сетью. Кожа ре­бенка первых лет жизни обеспечи­вает механическую, осязательную, температурную и болевую чувстви­тельность за счет имеющихся в ней рецепторов. Кожа участвует в обра­зовании меланина, витамина D,

синтезирует некоторые ферменты. Кожные покровы лица и шеи (как и организма ребенка в целом) тре­буют хорошей антисептики, тща­тельного выбора лекарственных препаратов, накладываемых в виде повязок, контроля температурного режима.

В своей практической деятельно­сти детский стоматолог должен по­мнить об особенностях кожи детей раннего возраста. Применение крепких растворов, мазей и других средств с лечебной целью может вызвать отрицательные побочные явления (ожоги, изъязвления и др.).

Подкожный жировой слой рас­положен довольно равномерно, придает телу ребенка, особенно лицу, характерную округлость.

Нос и придаточные пазухи носа. У ребенка нос относительно мал, носовые ходы очень узкие. Нижний носовой ход у новорожденного от­сутствует. Это обстоятельство, осо­бенно в первые дни жизни, в связи с нередко отмечаемым набуханием слизистых оболочек, является при­чиной затрудненного носового ды­хания, поэтому ребенок плохо сосет грудь. Матери нередко это связыва­ют с заболеванием полости рта и об­ращаются к детскому стоматологу.

Слизистая оболочка полости носа нежная, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Хря­щи носа, гортани и трахеи отлича­ются мягкостью, что также иногда служит причиной затрудненного дыхания.

Формирование полости носа за­висит от развития решетчатой кос­ти, верхней челюсти, прорезывания и смены зубов, изменения слизи­стой оболочки. Нарушения разви­тия костей лицевого черепа влияют на формирование полости носа и наружного носа. Кожно-хрящевой отдел носа растет быстрее костного, вследствие чего форма носа с воз­растом изменяется. В течение пер­вых 5 лет нос становится длиннее, к 10—13 годам рост его завершает-

ся. Высота носовой полости увели­чивается главным образом за счет роста верхней челюсти. Верхняя часть носовой полости растет очень слабо, к 14—15 годам она достигает наибольшей своей величины. Ниж­ний носовой ход образуется лишь к 6 мес и увеличивается до 13 лет. Средний носовой ход постепенно становится извилистым. Заметное нарастание величины средней но­совой раковины отмечается с двух­летнего возраста и продолжается до 20 лет. Складчатость слизистой оболочки, выстилающей полость носа, к 9—10 годам сглаживается, но количество пещеристой ткани в ней значительно увеличивается. Добавочные пазухи носа к моменту рождения развиты слабо. Так, наи­более развитая верхнечелюстная пазуха у новорожденного представ­ляет собой углубление в латераль­ной стенке носовой полости, спус­кающееся книзу до уровня нижней носовой раковины; спереди эта по­лость граничит со слезно-носовым каналом, а латерально она не дохо­дит до нижнеглазничного канала.

К 2 годам верхнечелюстная пазу­ха располагается медиальнее ниж­неглазничного канала. К 5 годам ее полость расширяется в латеральную сторону и у детей в возрасте 8—9 лет достигает скулового отростка верхней челюсти. В связи с этим изменяется положение дна пазухи; у детей до 1 года уровень ее спереди находится выше дна носовой поло­сти, у детей 9—10 лет дно верхнече­люстной пазухи и носовой полости расположено на одном уровне. Форма верхнечелюстной пазухи с возрастом становится более округ­лой и ее изменение связано с раз­витием и прорезыванием зубов.

Лобная пазуха у новорожденного представляет собой незначительное выпячивание слизистой оболочки, которое к 2 годам частично прони­кает в толщу лобной кости, а к 5—6 годам достигает размера горошины и становится колбообразным, узкий

конец его открывается в средний носовой ход. С возрастом по краям лобной пазухи образуются выпячи­вания, располагающиеся в толще лобной кости.

В области покровов лица в про­екции корня носа нередко возника­ют дермоидные кисты, здесь же мо­гут формироваться передние мозго­вые грыжи, что требует проведения дифференциальной диагностики и определения специалиста, у кото­рого должен лечиться пациент.

Удаление дермоидных кист про­водят челюстно-лицевые хирурги, а передних мозговых грыж — нейро­хирурги. Так как образование пе­редних мозговых грыж проявляется гипертелоризмом, лечение их соче­тается с реконструкцией глазниц, и его проводят черепно-челюстно-ли-цевые хирурги и нейрохирурги.

Клиновидная пазуха представля­ет собой слепое выпячивание сли­зистой оболочки полости носа, на­правленное кзади и книзу. Развитие пазухи идет за счет рассасывания губчатого вещества тела основной кости и выпячивания слизистой оболочки со стороны полости носа. К 6 годам происходит увеличение высоты основной пазухи, а к 12 — увеличение ее ширины.

Ячейки решетчатой кости у ново­рожденных не выражены. К 14 го­дам их ячеистая структура заверша­ет развитие. У детей первого года жизни очень сложно дифференци­ровать этмоидиты и острые одонто-генные и неодонтогенные воспали­тельные заболевания верхней челю­сти (периоститы, остеомиелиты). Слезно-носовой канал уже сформи­рован у новорожденных.

Полость рта. Ротовая полость, язык, небо, глотка, губы, щеки, дно рта хорошо развиты с раннего пост-натального периода, так как участ­вуют в акте сосания, а после проре­зывания зубов — в акте жевания, пищеварении, дыхании и речи. Со­сательный рефлекс возникает с мо­мента рождения ребенка, кусатель-

ный позднее, но до прорезывания зубов. По мере роста ребенка функ­ции полости рта расширяются и усложняются: тактильная чувстви­тельность появляется в первые ме­сяцы жизни (более выражена в об­ласти губ, языка), термическая чув­ствительность отмечается по всей поверхности слизистой оболочки, вкусовая — по всей поверхно­сти языка (особенно в области его кончика, боковых поверхностей). В ранний период возникают рвот­ный и кашлевой рефлексы.

Полость рта сравнительно мала и отделяется от преддверия десневы-ми валиками — уплотнением сли­зистой оболочки. Наиболее часто слабо или очень умеренно выражен свод твердого неба с хорошо види­мыми поперечными складками. Дно полости рта мелкое. В сравни­тельно небольшой полости рта по­мещается относительно большой язык. Жевательные мышцы хорошо развиты. В толще щек имеются до­вольно плотные и сравнительно четко отграниченные скопления жира — так называемые комочки Биша, или жировое тело щеки. Эти комочки долго не исчезают даже при сильном истощении ребенка. Они придают известную упругость щекам новорожденного, что важно для сосания.

У новорожденного и детей ран­него возраста полость рта распола­гается ближе к глазнице из-за сла­боразвитой верхней челюсти, в ча­стности из-за недоразвития верхне­челюстной пазухи и альвеолярного отростка. Слизистая оболочка по­лости рта покрыта эпителием, ко­торый в течение первых дней слу-щивается, и поэтому у новорожден­ных отмечается сухость полости рта. На слизистой оболочке, по­крывающей внутреннюю поверх­ность щек, имеется выводной про­ток околоушной слюнной железы.

Эпителиальный покров слизи­стой оболочки полости рта ребенка отличается нежностью. Окраска

слизистой оболочки рта яркая из-за обилия кровеносных сосудов. Вдоль средней линии на твердом небе почти всегда заметны желтова­то-белые точки, называемые бонов-скими узелками. По краю десневого валика тянется плотный волнооб­разный валик, особенно часто вы­деляющийся после сосания. Это складка Робена—Мажито, наиболее хорошо выраженная на участке между местами прорезывания в дальнейшем клыков.

У новорожденных нижняя губа слегка отогнута вперед и вниз, ибо губы новорожденного сохраняют еще следы бывшего эмбрионально­го строения. В толще нижней губы заложена сосательная мышца, во­локна которой идут в косом на­правлении снизу вверх и кзади по направлению к слизистой оболочке губы. В толще верхней губы также имеется сосательная мышца, но ее волокна направляются сверху вниз. У новорожденных и детей грудного возраста сосательные мышцы хоро­шо выражены. Слизистых и серо­зных желез у новорожденных на нижней губе больше, чем на верх­ней. Особенность строения губ но­ворожденных сохраняется лишь в течение периода грудного кормле­ния. Наружная часть слизистой оболочки губ имеет поперечную ис-черченность в виде маленьких по­душечек беловатого цвета, разде­ленных между собой довольно глу­бокими бороздками, идущими по­перечно по отношению к длиннику губы (валики Пфаундлера—Люш­ка).

Твердое небо плоское, так как свод его слабо выражен. Мягкое небо новорожденного лежит гори­зонтально; свод глотки от края аль­веолярного отростка верхней челю­сти до кончика языка — почти на уровне твердого и мягкого неба.

В процессе развития глотки гло­точное отверстие евстахиевой трубы заметно перемещается вверх. До года оно расположено на уровне

твердого неба, а у взрослых это от­верстие лежит на 1 см выше него. Такое перемещение связано с ин­тенсивным ростом и развитием вер­хней челюсти и опусканием дна но­совой полости в течение первых лет жизни. Подобное анатомо-топогра-фическое расположение евстахие­вой трубы является предрасполага­ющим фактором к частым ее воспа­лениям, особенно у детей с врож­денной расщелиной неба, и неред­ко является причиной снижения остроты слуха.

Указанные анатомические осо­бенности строения органов полости рта позволяют ребенку захватывать губами сосок материнской груди. Сосательный акт имеет 3 фазы — всасывания, сдавления соска и про­глатывания молока.

В связи с тем что период ранне­го развития ребенка (до 4—5 мес) характеризуется сухостью слизистой оболочки полости рта, слабой мест­ной иммунологической защитой, травмы слизистой оболочки могут быть источником инфекции, рас­пространяющейся гематогенным пу­тем, и привести к развитию острых гнойных заболеваний, в частности к гематогенному остеомиелиту.

Слюнные железы функционируют с момента рождения, но в первое время секреция слюны незначи­тельная, что обусловливает некото­рую сухость слизистой оболочки полости рта у детей в первые меся­цы жизни. Однако с 5—6-го месяца жизни слюноотделение значитель­но усиливается. Иногда дети не успевают своевременно проглаты­вать слюну, и она непроизвольно вытекает изо рта (физиологическое слюноотделение). У детей с рас­стройствами питания, особенно с атрофией, а также при лихорадоч­ных состояниях и болезнях, сопро­вождающихся поносом, количество выделяемой слюны значительно снижено. Наоборот, при различных воспалительных процессах, возни­кающих в полости рта, саливация

заметно увеличивается. Секрет слюнных желез обеспечивает нор­мальные функции жевания и глота­ния, формирование пищевого ко­мочка. Чем раньше ребенок перехо­дит на твердую форму пищи, тем активнее саливация. Слюна содер­жит множество ферментов, иммун­ные средства местной защиты. Вяз­кость и объем ее могут меняться на фоне острых инфекционных забо­леваний, повышения температуры тела, обезвоживания при заболева­ниях желудочно-кишечного тракта. Секрет околоушных и подчелюст­ных слюнных желез различается по плотности, вязкости, скорости от­тока, иммунозащитным компонен­там.

В слюнных железах возможны все виды патологических процес­сов — воспалительного, кистозно-го, опухолевого и конкрементного характера.

Проекция околоушного протока у новорожденных и детей раннего возраста иная, чем у взрослых. Проток расположен низко, имеет непрямой ход и открывается на расстоянии около 0,8—1 см от пе­реднего края жевательной мышцы. Околоушная железа более округлой формы, мало заходит вперед и до­ходит до угла нижней челюсти. Ли­цевой нерв лежит более поверхно­стно, особенно на расстоянии меж­ду шилососцевидным отверстием и околоушной железой. Это имеет большое практическое значение, так как, не зная данной особенно­сти, можно легко повредить лице­вой нерв при оперативном вмеша­тельстве.

Развитие костей черепа и лицево­го скелета. К моменту рождения костная структурная дифференци-ровка лицевого и мозгового скелета ребенка далеко не закончена. Очень высокие темпы роста и пере­стройки костной ткани в раннем детстве требуют постоянного по­ступления адекватных количеств полноценного белка, витаминов,

кальция, фосфора и других микро­элементов, а также интенсивного кровоснабжения, бесперебойной и безошибочной работы ферментных систем самой кости и других орга­нов. Все эти процессы происходят в крайне трудных условиях ограни­ченного возрастом питания, функ­ционального несовершенства боль­шинства органов, недостаточной центральной и нейроэндокринной регуляции процессов обмена. Дея­тельность мышц во многом зависит от состояния нервной системы, функционально и морфологически неразвитой. Все это создает особую уязвимость в раннем детстве, спо­собствует возникновению патоло­гических процессов, последствия которых часто трудно исправимы. Повреждения костей, мышц, суста­вов, нарушения оссификации могут сопровождать острые и хрониче­ские инфекции, патологию почек и печени, эндокринные расстройства. Они типичны для многих инфекци-онно-аллергических заболеваний.

Закладка и образование кости происходят на 5—6-й неделе внут­риутробного периода. После рожде­ния интенсивно увеличиваются размеры скелета, нарастают масса и длина тела. Кроме того, одновре­менно происходит и перестройка структуры (перемоделирование) ко­стной ткани: у плода и новорож­денного она имеет волокнистое пучковое строение, к 3—4 годам — пластинчатое. На первом году жиз­ни перемоделируется до 50—70 % костной ткани. Процессы образова­ния и рассасывания кости соверша­ются более энергично, поэтому ре­генерация костей после переломов происходит быстрее.

По химическому составу костная ткань ребенка отличается большим содержанием воды и органических веществ, меньшим — минеральных веществ. Волокнистое строение и химический состав обусловливают большую эластичность и податли­вость костей при сдавливании и

сгибании, меньшую их хрупкость, чем у взрослых. Надкостница у де­тей более толстая, особенно внут­ренний ее слой; переломы часто бывают поднадкостничными, по типу «зеленой ветки», что является самым типичным видом перелома нижней челюсти.

Челюстные кости у детей млад­шего возраста богаты органически­ми веществами и содержат твердых минеральных веществ меньше, чем челюстные кости взрослых, поэто­му они более мягки, эластичны и менее ломки. Остеокластические и остеобластические процессы челю­стных костей у детей протекают особенно энергично, что объясня­ется хорошо развитой у них систе­мой кровообращения. Однако кос­ти челюстей, имеющие обильное кровоснабжение, у детей легче, чем у взрослых, подвергаются инфици­рованию. Инфицированию челю­стей также способствуют широкие питательные (гаверсовы) каналы, тонкое и нежное строение костных перекладин, между которыми рас­полагается большое количество ми-елоидной ткани, и красный кост­ный мозг, менее устойчивый к раз­личным раздражителям, чем жел­тый костный мозг взрослых. Над­костница челюстных костей в дет­ском возрасте толстая.

Рост верхней челюсти осуществ­ляется путем перихондрального окостенения, протекающего в обла­сти срединного небного и соединя­ющих верхнюю челюсть с другими костями черепа. Увеличение перед-незадних размеров верхней челюсти происходит за счет роста всех отде­лов сошника.

У новорожденных верхняя че­люсть слабо развита, коротка, ши­рока и состоит главным образом из альвеолярного отростка с располо­женными в нем фолликулами зу­бов. Тело челюсти имеет небольшие размеры, поэтому зачатки молоч­ных зубов располагаются непосред­ственно под орбитами. Лишь по

мере роста челюсти альвеолярный отросток все больше отступает от глазницы.

У новорожденного верхнечелю­стная пазуха представлена в виде небольшой ямки — вдавления в наружную стенку носа, обнаружи­ваемого лишь на 5-м месяце внут­риутробного периода. Костные стенки верхнечелюстной пазухи можно видеть на рентгенограммах черепа, произведенных в прямой проекции уже у 7-месячных пло­дов. Верхнечелюстные пазухи осо­бенно интенсивно увеличиваются в течение первых 5 лет жизни ребен­ка. В период от 5 до 15 лет их раз­витие замедляется. У детей с про­резавшимися молочными зубами (в возрасте 2,5—3 лет) контуры верх­нечелюстных пазух на рентгено­граммах в прямой проекции час­то определяются лишь в области верхнего и наружного краев. Ниж­ний край пазухи трудно проследить из-за наслоения теней сформиро­вавшихся зубов и их зачатков. Иногда в этом возрасте зачатки зу­бов проецируются и на внутрен­нюю стенку пазухи. Верхнечелюст­ная пазуха принимает характерную для взрослых форму только по окончании прорезывания всех по­стоянных зубов, т.е. в 13—15 лет. У 15-летних подростков верхне­челюстная пазуха достигает макси­мальной ширины, а в возрасте 20 лет — максимальной высоты. Левые пазухи бывают больше пра­вых; у мальчиков размеры пазух больше, чем у девочек.

Дно верхнечелюстной пазухи в детском возрасте располагается над зачатками постоянных зубов. Оно ровное, до 8—9 лет лежит выше дна носовой полости, по мере прорезы­вания всех постоянных зубов ста­билизируется, становится на одном уровне с дном полости носа. По мере формирования верхнечелюст­ных пазух и носовых ходов ограни­чивающие их стенки превращаются в тонкие костные пластинки. Обе

половины челюсти соединяются прочным швом.

Рост продольных размеров ниж­ней челюсти происходит путем эн-хондрального окостенения в мы-щелковом отростке. На протяжении всего периода продольного роста кости в области ветви челюсти от­мечается сложная перестройка кос-теобразовательных процессов: по переднему краю ветви наблюдается моделирующая резорбция костной ткани, а по заднему — построение костной ткани надкостницей. Та­ким образом, постепенно увеличи­ваются продольные размеры ветви и тела челюсти. Увеличение толщи­ны и формирование рельефа повер­хности нижнечелюстной кости про­исходят оппозиционно за счет кос-теобразовательных процессов в надкостнице.

Рост ветви челюсти в длину со­провождается изменением угла между ней и телом челюсти: очень тупой угол становится более острым у взрослого и меняется примерно от 140° до 105—110°.

Нижняя челюсть новорожденно­го имеет развитую альвеолярную часть, узкую полоску кости под ней, представляющую тело челю­сти. Высота альвеолярной части 8,5 мм, высота тела челюсти 3— 4 мм. У взрослого, наоборот, высо­та альвеолярной части 11,5 мм, а тела челюсти 18 мм. Ветви корот­кие, но сравнительно широкие, с выраженными мыщелковыми и ве­нечными отростками; углы челюсти очень тупые.

В возрасте от 9 мес до 1,5 лет нижнечелюстное отверстие распо­лагается в среднем на 5 мм ниже уровня альвеолярной части, у детей 3,5—4 лет — на 1 мм ниже жева­тельной поверхности зубов, в воз­расте от 6 до 9 лет — на 6 мм выше жевательной поверхности зубов, а в 12 лет и позже — примерно на 3 мм. Знание возрастной топогра­фии нижнечелюстного отверстия имеет большое значение при про-

изводстве мандибулярной анесте­зии у детей.

Структурные особенности ниж­ней челюсти находятся в тесной за­висимости от возрастных, функци­ональных и других факторов. У но­ворожденного и грудного ребенка можно видеть на рентгенограммах хорошо выраженную структуру тела челюсти и ее ветвей, однако разли­чить основные костные балочки, расположенные по силовым лини­ям, не удается. Очевидно, акт соса­ния не представляет настолько сложной функциональной нагруз­ки, чтобы обусловить дифференци-ровку в костной структуре челю­стей. Губчатое вещество челюстей у 6-месячного ребенка находится в области зачатков молочных моля­ров, а в альвеолярном отростке от­сутствует. Участок губчатой кости невелик, само вещество малодиф-ференцировано. Усиленный рост губчатого вещества происходит в возрасте от 6 мес до 3 лет, т.е. в пе­риод прорезывания зубов.

В возрасте 1—2 лет появляются признаки функциональной структу­ры, обусловленной включением акта жевания. Челюстные кости за­метно увеличиваются, их структура уплотняется, и уже отчетливо вид­ны группы основных костных бало-чек, идущих продольно в теле че­люсти и от него к альвеолярному краю. В возрасте от 3 до 9 лет идет перестройка губчатого вещества. Костные балочки получают более стройное направление. В области резцов кость приобретает средне-петлистое строение, в области мо­лочных моляров — крупнопетли­стое.

Интенсивный рост нижней челю­сти отмечается в возрасте от 2,5 до 4 и с 9 до 12 лет. Ветвь нижней че­люсти интенсивно растет с 3 до 4 и с 9 до 11 лет. Рост челюсти проис­ходит главным образом в боковых отделах и в области ветвей и закан­чивается в основном к 15—17 го­дам, когда завершаются прорезыва-

ние зубов и формирование посто­янного прикуса. В это время кост­ная структура челюсти достигает высшей степени дифференцирова­ния.

Рост альвеолярного отростка вер­хней челюсти и альвеолярной части тела нижней челюсти происходит синхронно с развитием и прорезы­ванием зубов. Количество и сте­пень формирования зубов опреде­ляют возрастные размеры этих от­делов челюстных костей. При врожденной адентии альвеолярные участки костей не развиваются и не растут.

Строение кости альвеолярного отростка верхней челюсти и альвео­лярной части нижней челюсти в пе­риод прорезывания зубов отличает­ся от такового после их прорезыва­ния. В период прорезывания вер­шины межальвеолярных перегоро­док как бы срезаны в сторону про­резывающегося зуба, располагаются вблизи или на уровне его эмале-во-цементной границы. При этом создается впечатление, что у корон­ки прорезавшегося зуба имеется костный карман. Компактная плас­тинка в верхнем отделе межальвео­лярной перегородки на стороне, обращенной к прорезавшемуся зубу, шире. Рисунок губчатого ве­щества нечеткий. По мере прорезы­вания зуба линия среза на вершине межальвеолярной перегородки уме­ньшается и с окончанием прорезы­вания принимает очертания, харак­терные для данного индивидуума.

У прорезавшихся передних зубов вершины межальвеолярных перего­родок принимают острые или округлые очертания с четко выра­женной кортикальной пластинкой, имеющей одинаковую ширину на всем протяжении. Иногда межаль­веолярная перегородка, располо­женная между центральными рез­цами нижней челюсти, может быть раздвоена; на верхней челюсти она всегда раздвоена. Раздвоение меж­альвеолярной перегородки, наблю-

Таблица 1.1. Сроки прорезывания, формирования и рассасывания молочных зубов

Зубная

формула

Начало минерализации (внутриутробный период)

Сроки

прорезывания,

мес

Окончание

формирования

корня

Начало рассасыва­ния корней

I

I

51,61

I

I

81,71

II

II

52, 62

II

II

82, 72

III

III

53. 63

III

III

83, 73

IV

IV

54, 64

IV

IV

84, 74

V

V

55, 65

V

V

85, 75

4,5 мес внутриутробного развития

То же

7,5 мес внутриутробного развития

То же

» »

6-8

8-12

16-20

12-16

20-30

К 2 годам

То же

К 5 годам

К 4 годам

То же

С 5-го года

С 6-го года

С 8-го года

С 7-го года

То же

даемое на рентгенограмме, имеет различную протяженность. При этом образовавшиеся в результате раздвоения две вершины (острой и округлой формы) могут распола­гаться на разных уровнях. В норме вершины межальвеолярных перего­родок находятся на уровне эмале-во-цементной границы или вблизи нее. При диастеме и треме между передними зубами наблюдаются межальвеолярные перегородки с плоской вершиной и четкой ком­пактной пластинкой. В области премоляров и моляров вершины межальвеолярных перегородок, как правило, плоские.

У детей 7—11 лет по сравнению с детьми старшего возраста межаль­веолярные перегородки иногда бы­вают более узкими. В 12—13 лет выраженных изменений в строении альвеолярного отростка нет. Это говорит о том, что у большинства детей к 8—9 годам заканчивается формирование альвеолярного от­ростка верхней челюсти и альвео­лярной части нижней челюсти в области передних зубов. Ширина межальвеолярных перегородок из­меняется в связи с возрастными из­менениями кривизны челюсти.

Знание анатомической и функ­циональной перестройки структуры

кости альвеолярного отростка име­ет важное значение в клинике. На­пример, многие врачи, не будучи знакомы с этими особенностями у детей, крупнопетлистый рисунок межальвеолярных перегородок в области передних зубов расценива­ют как начальные стадии патологии пародонта.

Прорезывание зубов — это одно из звеньев сложной цепи развития зуба, которое начинается во внут­риутробном периоде и продолжает­ся несколько лет после прорезыва­ния первого зуба. Этот процесс обусловлен ростом и развитием всего организма (табл. 1.1).

У новорожденного в полости рта зубы отсутствуют. В этот период покрывающая край альвеолярного отростка слизистая оболочка обра­зует поверх него плотный валик.

Слизистая оболочка полости рта у новорожденных имеет сходное строение во всех отделах, а в даль­нейшем появляются отличия в строении последних.

Зубы. У новорожденного в каж­дой челюсти залегает 18 фоллику­лов (10 молочных и 8 постоянных) различной стадии формирования и минерализации. Рентгенологически фолликул зуба выявляется в виде очага разрежения круглой формы с

четко выраженным ободком корти­кальной пластинки по периферии. Контуры коронки будущего зуба можно проследить только с нача­лом процесса минерализации, ко­торый начинается от эмалево-ден-тинной границы. Во время форми­рования коронки зуба фолликул имеет округлую форму. С началом развития шейки зуба фолликул на­чинает вытягиваться, постепенно приближаясь к краю альвеолярного отростка. Параллельно развитию корня идет образование межальвео­лярной перегородки и пародонта. В этот период на рентгенограмме можно увидеть фолликул с зало­женной в нем коронкой зуба и ро­стковой зоной. Ростковая зона, имеющая форму сосочка, четко видна в виде участка просветления в области формирующегося зуба.

Прорезывание зубов — физиоло­гический акт. Признаком правиль­ного прорезывания является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательно­сти — вначале на нижней челюсти, затем на верхней и в соответствую­щие сроки. Прорезывание зубов — показатель правильного развития, который находится в тесной связи с общим состоянием здоровья и кон­ституцией ребенка. Так, имеется известный параллелизм в наруше­ниях появления точек окостенения и сроков прорезывания зубов.

Механизм прорезывания зуба изучен крайне мало. Существует много теорий, объясняющих про­цесс прорезывания зубов (выталки­вание зуба растущим корнем, раз­вивающейся лункой, пульпарная, сифонная, гормональная теория и др.). Однако ни одна из них не мо­жет объяснить все стороны меха­низма прорезывания, так как он яв­ляется сложным физиологическим актом, в котором участвуют отдель­ные системы и организм в целом.

Десна у грудных детей отличается по своему строению от десны взрослых. У грудных детей более

нежная соединительная ткань, меньшее количество эластичной ткани и большее клеточных эле­ментов. В конце 1-го года жизни у ребенка происходит заметное уве­личение эластичной ткани в деснах. В окружающих зуб мягких тканях до прорезывания отмечается не­большая гиперемия.

По мере развития фолликулов зу­бов альвеолярный отросток начина­ет приподниматься над уровнем дна полости рта и твердого неба. На ме­стах прорезывания зубов появляют­ся небольшие возвышения, пред­ставляющие собой выпячивания десны над зубами, приблизивши­мися к поверхности.

Механизм прорезывания сложен. К моменту прорезывания зуба про­исходят атрофия и рассасывание участка кости, покрывающего ко­ронку зуба. Такие же процессы от­мечаются и в десне. При прорезы­вании зуба одновременно с расса­сыванием костной ткани в одних участках наблюдается ее образова­ние в других. Во время роста корня также идут перестройка кости и по­степенное углубление зубной альве­олы.

Во время прорезывания зубов происходят морфологические изме­нения зубов и окружающих тканей: усиление кровоснабжения, измене­ние сосудистой проницаемости, увеличение продукции основного вещества пульпы и периодонта.

Прорезывание молочных зубов начинается в 6—7-месячном возра­сте. К этому времени заканчивается развитие коронки молочного зуба и начинается формирование его кор­ня. Соединительная ткань десны, лежащая на пути прорезывающего­ся зуба, постепенно сдавливается и атрофируется. Редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий коронку зуба, вступает в соприкос­новение с эпителием десны и сли­вается с ним. Вслед за этим проис­ходит прорыв эпителия над верхуш­кой коронки, и последняя появля-

ется в полости рта. По мере проре­зывания зуба в окружности его воз­никает край десны, где эпителий полости рта соединяется и перехо­дит в редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий еще не прорезавшуюся часть коронки зуба. Этот эпителий плотно срастается с насмитовой оболочкой эмали и по­степенно отделяется от нее лишь в процессе прорезывания коронки зуба. Однако даже после окончания прорезывания зуба этот эпителий сохраняется в области нижней тре­ти или четверти коронки зуба. Рас­полагаясь в виде тонкой каймы в окружности шейки зуба, он образу­ет так называемое эпителиальное прикрепление или десневую кайму. Там, где эпителий отходит от по­верхности эмали, возникает дно десневой щели, или кармана.

На прорезывание молочных зу­бов влияют многие факторы. Ряд исследователей считают, что основ­ное значение в процессе прорезы­вания зубов имеет генотип. Но на фоне генотипа не последнюю роль в этом процессе играют множест­венные средовые факторы. Имеют­ся данные об особенностях проре­зывания молочных зубов у детей с отягощенным антенатальным анам­незом.

Некоторые исследователи отме­чают, что существует прямая зави­симость между степенью недоно­шенности ребенка и сроками про­резывания молочных зубов. Заболе­вания, перенесенные ребенком в период новорожденности, также влияют на процесс прорезывания. Так, у здоровых недоношенных де­тей сроки прорезывания молочных зубов в основном соответствуют срокам этого процесса у здоровых доношенных детей, а прорезывание у больных недоношенных детей (внутричерепная родовая травма, инфекционно-воспалительные за­болевания) начинается в более поздние сроки (в 11 — 12 мес и по­сле года) и зависит от тяжести пе-

ренесенного заболевания. Досто­верных нарушений порядка и по­следовательности прорезывания зу­бов не выявлено.

Начало прорезывания зубов зави­сит от наличия генетического фак­тора, продолжительности естест­венного вскармливания, состояния здоровья матери во время беремен­ности и ребенка в период новорож­денности, однако ведущим среди факторов является течение антена­тального периода; с увеличением срока формирования зубочелюст-ной системы снижается связь меж­ду неблагоприятными факторами и началом прорезывания зубов.

На прорезывание молочных зу­бов влияет течение беременности. Изменения метаболизма более вы­ражены в случаях токсикоза. При обследовании детей до 3 лет, мате­ри которых перенесли токсикоз бе­ременности, выявляется, что сроки прорезывания молочных зубов у де­тей задерживаются примерно в 2 раза. Некоторые авторы сообщают, что прорезывание молочных зубов отмечается в более поздние сроки у детей, рожденных от матерей с по­роками сердца.

Большое значение в формирова­нии зубочелюстной системы ребен­ка имеют заболевания, перенесен­ные им на первом году жизни. Мно­гие авторы отмечают, что при рахи­те прорезывание молочных зубов происходит с запозданием и в не­правильном порядке, а при наруше­ниях эндокринной системы, в част­ности при врожденном гипотиреозе, отмечается резкая задержка этого процесса. По данным А.П. Калини­на и соавт. (2000), у больных с лег­кой формой гипотиреоза молочные зубы в основном прорезываются в срок. Если гормонотерапия начата на 2—3-м году жизни, отмечается значительная задержка прорезыва­ния зубов (от 1,5 до 3 лет).

Прорезывание зубов, являясь важным этапом развития зубочелю­стной системы, не может быть све-

дено к действию только местных факторов. Как и все биологические процессы, в основе которых лежат формообразование и рост тканей (в данном случае зубных и около­зубных), прорезывание зубов про­текает под воздействием нейрогу-моральных влияний со стороны всего организма и условий внешней среды. Заболевания эндокринных желез, в частности гипофиза, щито­видной железы и др., вызывают глубокие нарушения в прорезыва­нии и смене зубов.

Усиленное слюноотделение у де­тей в возрасте 5—6 мес в опреде­ленной степени обусловлено меха­ническим раздражением чувстви­тельных нервов десны готовящими­ся к прорезыванию зубами. Вытека­ние слюны из полости рта объясня­ется неумением ребенка в этом воз­расте регулировать ее количество во рту и незначительной глубиной по­лости рта. Кроме того, слюноотде­лению способствует и новое для ре­бенка сидячее положение, которое к этому времени он начинает при­нимать. Постепенно у ребенка вы­рабатывается новый рефлекс — ре­гулирование количества слюны во рту путем ее глотания; при последу­ющем прорезывании зубов слюно­течения уже не наблюдается.

Ротовая полость ребенка под­вергается воздействию многообраз­ных раздражителей внешней среды. Тактильная чувствительность поло­сти рта появляется в первые меся­цы жизни ребенка и обостряется с возрастом. Наиболее чувствительны губы и кончик языка. Вся сли­зистая оболочка рта чувствительна к температурным раздражителям. Развитие вкусовых ощущений от­мечается у ребенка со второй поло­вины второго месяца жизни (слад­кая, соленая, кислая и обыкновен­ная вода). Вкусовые рецепторы рас­положены на языке (особенно на его кончике и боковых поверхно­стях) и других участках полости рта.

Незадолго до прорезывания зубов

ребенок становится раздражитель­ным, капризным. Он берет в рот все подряд и начинает усиленно ку­сать и грызть предметы беззубыми десневыми валиками. Иногда он неожиданно начинает плакать, как будто причинил себе боль. Такое поведение ребенка перед прорезы­ванием зубов обусловлено, по-ви­димому, ощущениями, возникаю­щими вследствие раздражения име­ющихся в десне чувствительных нервов (раздражение прорезываю­щимися зубами). Родители, наблю­дающие, с каким ожесточением ре­бенок грызет беззубыми деснами данный ему жесткий предмет, гово­рят о «зуде» десен. Как только про­режется край зуба, «зуд» исчезает, и ребенок вновь становится спокой­ным. У здорового ребенка прорезы­вание зубов протекает сравнитель­но быстро.

Признаками физиологического прорезывания зубов являются про­резывание зубов в определенные средние сроки, в определенном по­рядке, парность. Эти признаки установлены на основании много­численных наблюдений. Парностью прорезывания называется одновре­менное прорезывание одноимен­ных зубов (правой и левой полови­ны верхней и нижней челюстей).

К 30 мес заканчивается прорезы­вание вторых молочных моляров (вторых больших молочных корен­ных зубов). К 2,5—3 годам у ребен­ка должны прорезаться все 20 мо­лочных зубов. Это средние сроки.

В последние годы некоторые ав­торы отмечают более раннее проре­зывание молочных зубов — с 4 мес до 2 лет. Вместе с тем иногда у со­вершенно здоровых детей наблюда­ется более позднее прорезывание зубов: начинается в 8—10 мес, а за­канчивается к 3,5 года.

Некоторые детские стоматологи считают, что у детей пожилых ро­дителей зубы прорезываются не­сколько раньше, чем у детей моло-

дых родителей. У первенцев зубы начинают прорезываться раньше, чем у вторых и третьих детей.

Большой интерес представляют случаи, когда дети рождаются с уже прорезавшимися зубами, чаще все­го это центральные нижние резцы, очень редко — верхние резцы. Внутриутробно прорезавшиеся зу­бы неполноценны по своей струк­туре, корни у них еще не закончили своего формирования. Общеприз­нанного объяснения причин такого преждевременного прорезывания пока нет.

Внутриутробно прорезавшиеся зубы могут привести к осложнени­ям как со стороны матери, так и со стороны ребенка. При сосании зубы травмируют сосок матери, что может стать причиной мастита. Эти зубы следует удалять вскоре после прорезывания. Это молочные зубы, и после их удаления постоянные зубы прорежутся только в 6—7 лет.

Прорезывание зубов — процесс физиологический и, как правило, не сопровождающийся никакими общими или местными патологиче­скими проявлениями. Однако до сих пор среди населения и некото­рых врачей существует мнение, что во время прорезывания зубов на­блюдается ряд расстройств, обозна­чаемых старым термином «зубная лихорадка»: понос, повышение тем­пературы тела, беспокойство и т.д. Однако подобная точка зрения счи­тается несостоятельной. Возникаю­щие же в раннем возрасте в период прорезывания зубов общие заболе­вания следует рассматривать как следствие этого процесса. Большая часть заболеваний не связана с про­резыванием зубов. Они являются результатом нарушения питания, какой-либо общей инфекции и т.д. Диагноз «осложнение прорезыва­ния зубов» может принести боль­шой вред, так как есть риск пропу­стить какое-либо заболевание ре­бенка, в том числе тяжелое. Неред­ко совпадение каких-либо заболе-

ваний с прорезыванием зубов явля­

ется результатом того, что оно про­исходит в период прикармливания, когда исключается защитное влия­ние материнского молока, возника­ет дефицит витаминов, в связи с чем повышается восприимчивость ребенка к заболеваниям, в том чис­ле к инфекционным. В действите­льности при так называемых болез­нях прорезывания внимательный опытный врач довольно легко нахо­дит какое-либо самостоятельное за­болевание (ангина, ОРЗ, ринит, отит, тонзиллит и др.). Нередко за­болевания желудочно-кишечного тракта связаны не с прорезыванием зубов, а с началом прикармливания ребенка и погрешностями, допуска­емыми при этом, чаще всего с пе­рекармливанием. Для того чтобы успокоить капризного ребенка, ма­тери начинают чаще кормить его грудью, что также ведет к желудоч­но-кишечным расстройствам.

Формирование корня молочного зуба. В процессе формирования корня принято различать две ста­дии: I — несформированной вер­хушки и II — незакрытой верхуш­ки. В I стадии стенки корня тон­кие, идут параллельно друг другу. Канал широкий, у верхушки еще расширяется и переходит в ростко­вую зону, которая представлена в виде очага разрежения костной тка­ни, ограниченного по периферии четко выраженной кортикальной пластинкой. Во II стадии наблюда­ется незакрытие верхушки у корня, заканчивающего свое формирова­ние. В этой стадии стенки канала сформированы, закруглены и сбли­жаются у верхушки, у апикального отверстия канал сужается, ростко­вой зоны у верхушки нет. На месте ростковой зоны остается незначи­тельное расширение периодонталь-ной щели, которая сохраняется около года после окончания фор­мирования верхушки.

Анатомические особенности мо­лочных зубов. В клинике имеют

значение следующие их особенно­сти. В молочном прикусе насчиты­вается 20 зубов; премоляры отсутст­вуют. Зубы первого прорезывания имеют белый цвет, напоминающий снятое молоко. Форма коронок мо­лочных зубов в общих чертах сход­на с таковой постоянных зубов, но они значительно меньше, слой твердых тканей тоньше, зубная по­лость обширнее. Корневые каналы и апикальные отверстия широкие в период формирования и рассасыва­ния. Граница перехода коронки в корень выражена резко. Более на­дежным признаком дифференциа­ции считается выступообразное утолщение эмали {эмалевый валик) в области шейки и меньшая твер­дость молочных зубов. Кроме об­щих признаков, имеются индивиду­альные особенности.

Резцы. У молочных зубов резцы более выпуклые, чем у постоянных. На небной поверхности отсутству­ют борозды. Признаки угла четко выражены. Дистальный угол боко­вого резца верхней челюсти более закруглен, чем у центрального рез­ца. Валик эмали на боковом резце у шейки менее выражен, чем у цент­рального. Корни центральных рез­цов верхней челюсти расширены, а их верхушки часто бывают изогну­ты в губную сторону. Коронки цен­тральных резцов нижней челюсти меньше. Корни их плоские, с бо­роздками на медиальных и латера­льных сторонах.

Клыки. Коронка молочного клыка верхней челюсти, как правило, ко­роче постоянного и имеет выпуклые поверхности. Характерно наличие на режущем крае острого зубца и на небной поверхности ярко выражен­ных бугорков. Коронка клыка ниж­ней челюсти уже клыка верхней. Зубец сохраняется на нем более длительно. Корень клыка округлой формы с несколько изогнутой вер­хушкой.

Первые моляры. Коронка первого моляра верхней челюсти вытянута в

медиально-дистальном направле­нии,

на жевательной поверхности имеются два бугра с выраженным щечно-медиальным бугром. Небная поверхность коронки более выпук­ла. На щечной поверхности зуба располагаются две борозды, созда­ющие впечатление ребристой по­верхности. Первый молочный мо­ляр верхней челюсти имеет три ши­роко расходящихся корня. Их вер­хушки как бы срезаны, верхушеч­ные отверстия широкие. Коронка первого молочного моляра нижней челюсти вытянута в переднезаднем направлении. Четыре бугра на же­вательной поверхности лучше вы­ражены, чем у других зубов. Эмале­вый валик в области шейки хорошо развит. Щечная поверхность разде­лена на две части: медиальную — широкую и дистальную — узкую. У первого молочного моляра нижней челюсти имеются два сильно расхо­дящихся корня. Медиальный ко­рень длиннее и шире дистального.

Вторые моляры. Для вторых мо­лочных моляров верхней челюсти характерны косоугольная форма коронки и выраженная эмалевая складка, располагающаяся между переднеязычными и заднещечными бугорками, а также сращение зад-нещечного корня с небным и отсут­ствие признака корня. В первом молочном моляре верхней челюсти этот признак хорошо выражен. Вторые молочные моляры нижней челюсти по своей форме и строе­нию похожи на первые постоянные моляры той же челюсти. На жевате­льной поверхности коронки обна­руживается 5 бугорков: 3 из них расположены по щечному краю, а 2 — по язычному. Наиболее выра­женный бугор — переднещечный. Корни этих зубов по форме ничем не отличаются от постоянных, лишь больше расходятся в стороны.

Рассасывание корней молочных зубов (см. табл. 1.1). После 5 лет начинается смена молочного при­куса на постоянный. Этому пред-

шествуют рост зачатков постоян­ных зубов и физиологическое рас­сасывание корней молочных зубов, которые выглядят укороченными, изъеденными. Рассасывание корней молочных зубов начинается с того корня, к которому ближе прилежит зачаток постоянного зуба. Зачатки постоянных зубов передней группы располагаются у язычной поверхно­сти корня молочных зубов, причем зачаток клыка находится значите­льно дальше от альвеолярного края челюсти, чем резцы. Зачатки пре-моляров расположены между кор­нями молочных моляров: на ниж­ней челюсти ближе к заднему кор­ню, а на верхней — ближе к задне-щечному корню, поэтому в одноко-ренных молочных зубах рассасыва­ние начинается с язычной поверх­ности корня, а затем охватывает ко­рень со всех сторон. У молочных моляров рассасывание начинается с внутренней поверхности корней, т.е. с поверхности, обращенной к межкорневой перегородке, где рас­положен зачаток постоянного зуба. При рассасывании корней пульпа молочных зубов замещается грану­ляционной тканью, которая прини­мает участие в процессе рассасыва­ния. При значительном замещении пульпы грануляционной тканью рассасывание идет дополнительно от центра. Заканчивается оно к мо­менту прорезывания постоянного зуба.

В норме процессы прорезывания и рассасывания полностью уравно­вешены, но иногда этот физиологи­ческий процесс сопровождается от­клонениями. Наблюдается ускоре­ние или замедление процесса ре­зорбции. Ускорение рассасывания отмечается чаще всего в молочных зубах с мертвой пульпой, после хронической травмы, при наличии опухоли, в результате давления, оказываемого соседними зубами. Замедленная резорбция обнаружи­вается при отсутствии зачатков по­стоянных зубов.

Рассасывание корней молочных зубов необходимо учитывать при

лечении пульпита, периодонтита, удалении зубов и ортодонтических вмешательствах. Лечение зубов с резорбированными корнями имеет свою специфику и отличается от методики обработки и пломбирова­ния сформированных молочных зу­бов.

Сроки прорезывания постоянных зубов (табл. 1.2). Время прорезыва­ния постоянных зубов, заменяю­щих молочные, при правильном развитии ребенка совпадает со вре­менем выпадения молочных зубов. Обычно вслед за выпадением мо­лочного зуба начинается прорезы­вание постоянного, часть режущего края или бугры которого видны по­сле выпадения молочного зуба. Од­нако наблюдаются случаи некото­рой задержки начала прорезывания постоянного зуба. Количество вы­павших молочных зубов обычно не­значительно превышает количество прорезавшихся постоянных. Проре­зывание постоянных зубов начина­ется с первого моляра в 6-летнем возрасте. В это время на рентгеног­рамме можно увидеть 3 ряда зубов. Первый ряд включает молочные зубы, стоящие в дуге, иногда уже и первый постоянный моляр, во вто­ром ряду располагаются зачатки постоянных зубов различных фаз развития, в третьем ряду стоят клы­ки верхней челюсти, локализующи­еся под глазными орбитами, на нижней челюсти — непосредствен­но под кортикальным слоем ниж­него края тела челюсти.

К 12—13 годам все молочные зубы заменяются постоянными. В прикусе остаются постоянные зубы с различной степенью форми­рования корней. Детскому стомато­логу для решения вопросов, связан­ных с распознаванием заболевания, и выбора тактики лечения следует помнить основные периоды разви­тия постоянных зубов. Так, при дифференциальной диагностике ги-

Таблица 1.2. Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов

Зубная формула

Сроки

закладки

фолликула

Начало минерали­зации

Окончание

формирования

эмали

Сроки

прорезывания

формирова­ния корней

6

6

16, 26

6

6

46, 36

1

1

11,21

1

1

41, 31

2

2

12, 22

2

2

42, 32

4

4

14, 24

4

4

44, 34

3

3

13, 23

3

3

43, 33

5

5

15, 25

5

5

45, 35

7

7

17, 27

7

7

47, 37

8

8

18, 28

8

8

48, 38

5 мес внут­риутробного развития

8 мес внут­риутробного

развития

То же

2 года

8 мес внут­риутробного

развития

3 года

То же

5 лет

9 мес внут­риутробного развития

6-й месяц

9-й месяц

2,5 мес

6 мес

3,5 мес

3,5 года

8-й год

2—3 года

4 года — 5 лет

То же

5—6 лет

6—7 лет

То же

7—8 лет

После 18-20 лет

6-й год

6—8-й год

8—9-й год

11 —12-й год

9—10-й год

11 —12-й год

12—13-й год

Различные

10-й год

То же

» »

12-й год

12-й год

12-й год

15-й год

Различные

поплазий эмали необходимо знать периоды внутричелюстного форми­рования зуба. Сроки и последовате­льность играют роль при распозна­вании адентий.

Большое практическое значение приобретает знание сроков периода роста корней и формирования пе-риодонта. Этими данными врач ру­ководствуется, определяя показа­ния к применению различных ме­тодов лечения пульпита, ортодон-тической аппаратуры и др. При анализе рентгенограмм постоянных зубов целесообразно в процессе формирования верхушечных отде­лов корня выделять две стадии: I — несформированной верхушки и II — незакрытой верхушки.

В I стадии длина корня достигает нормальной величины, стенки его расположены параллельно и в обла­сти верхушки корня представляют­ся заостренными. Корневой канал широкий и заканчивается в области верхушки корня раструбом. Перио-

донтальная щель видна только по боковым стенкам корня, в области верхушки она не определяется. Компактная пластинка стенки лун­ки четко выражена на всем протя­жении корня. Эта стадия наблюда­ется в возрасте 8 лет для централь­ных и боковых резцов верхней че­люсти, в 6 лет — для централь­ных резцов нижней челюсти, в 7— 8 лет — для боковых резцов нижней челюсти и в 8 лет — для первых мо­ляров нижней челюсти.

Во II стадии стенки корня зуба сформированы, однако в области верхушки корня они недостаточно сближены, в результате чего на рентгенограмме выявляется широ­кое апикальное отверстие. Корне­вой канал широкий, но его диаметр в области верхушки меньше, чем в области шейки. Периодонтальная щель хорошо выражена. В области верхушки щель более широкая, чем в остальных отделах. Компактная пластинка лунки на всем протяже-

нии корня четко выражена. Эта стадия наблюдается в возрасте 9— 13 лет для центральных резцов верхней челюсти, в 9—12 лет — для боковых ее резцов, в 7—11 лет — для центральных и в 8—11 лет — для боковых резцов нижней челю­сти, а в 8—10 лет — для первых мо­ляров нижней челюсти. После за­крытия верхушки корня периодон-тальная щель около года продолжа­ет оставаться расширенной, осо­бенно в области верхушки корня.

Таким образом, окончание фор­мирования корней постоянных зу­бов происходит в возрасте от 10 до 15 лет. Окончание формирования корней зубов определяется рентге­нологически, когда на снимке не выявляется верхушечного отверстия и имеются четкие контуры перио-донта. Высшей дифференцировки зубочелюстной аппарат достигает к 15—18 годам. Следует помнить, что между постоянными зубами у детей и у взрослых имеются значитель­ные различия как в анатомическом, так и в биологическом отношении. Анатомически у детей в постоян­ных зубах полость зуба и пульпа значительно больше по объему при соответственно меньшем количест­ве твердых тканей, поэтому силь­ные экзогенные раздражения пред­ставляют для пульпы большую опасность.

1.2.4. Особенности строения некоторых органов и систем

Нервная система. Основными фун­кциями нервной системы — цент­ральной, периферической, вегета­тивной, координируемыми корой головного мозга, являются регуля­ция всех физиологических процес­сов растущего организма и непре­рывная адаптация его к меняю­щимся условиям внутренней и окружающей среды. Нервная систе­ма закладывается на самых ранних этапах эмбриональной стадии раз-

вития (2—3-я неделя), и в течение

всего срока беременности отмеча­ется ее интенсивное развитие. Ре­бенок рождается с большим по объ­ему, но морфологически и функци­онально незрелым мозгом, даль­нейшее совершенствование и диф-ференцировка которого происходят под воздействием внешней и внут­ренней среды до 20—25-летнего возраста.

Головной мозг. Размеры и масса мозга при рождении относительно велики — около 400 г, что составля­ет 1/8 общей массы тела (у взросло­го — 1/40)- К 20 годам он увеличива­ется в 4—5 раз. У новорожденного корковые клетки, нервные центры, стриарное тело, пирамидные пути развиты недостаточно. Серое и бе­лое вещество плохо дифференциро­ваны. Миелинизация отдельных клеток и проводящих путей закан­чивается в разные сроки: внутриче­репных нервов к 3—4 мес, череп­ных (за исключением блуждающе­го) — к 1 году, пирамидальных пу­тей — к 2—3 годам.

Спинной мозг к моменту рожде­ния имеет более законченное стро­ение, к 2 годам он почти соответст­вует спинному мозгу взрослого и функционально более совершенен, чем головной.

Периферическая нервная система у новорожденного представлена редкими, недостаточно миелинизи-рованными и неравномерно распре­деленными пучками нервных воло­кон, миелинизация которых закан­чивается на 2—4-м году жизни.

Вегетативная нервная система функционирует уже у новорожден­ного. К 3—4 годам устанавливается центральная регуляция деятельно­сти органов дыхания и кровообра­щения. У детей раннего возраста физиологичной является симпати-котония, на 3—4-м году сменяю­щаяся ваготонией; затем устанав­ливается равновесие двух систем, а в пубертатном периоде нередко возникает вегетососудистая дисто-

ния на фоне гормональной пере­стройки.

К моменту рождения перифери­ческие отделы анализаторов — ор­ганы чувств — структурно сформи­рованы, однако функционируют недостаточно в связи с незрелостью корковых центров.

Оценивая высшую нервную дея­тельность ребенка и соответствие развития ЦНС его возрасту, необ­ходимо помнить следующее: 1) дифференцировка нервных кле­ток, миелинизация проводящих пу­тей и нервных стволов происходят в определенной последовательно­сти; 2) образование условных реф­лексов возможно лишь в результате многократного повторения раздра­жения и его подкрепления (в ран­нем детском возрасте — пищевая доминанта); 3) структурное совер­шенствование коры идет паралле­льно развитию функции, причем последняя при правильном воспи­тании (направленная выработка по­ложительных и отрицательных условных связей) может опережать формирование морфологических субстратов и способствовать ему.

Клинически недостаточная сфор-мированность нервной системы проявляется в определенных зако­номерностях. Дети младшего возра­ста склонны к более резким, гене­рализованным реакциям в ответ на любое воздействие: инфекцию, ин­токсикацию, болевую и психиче­скую травму. Местные специфиче­ские признаки заболевания часто бывают сглажены, и на первый план выступают общие симптомы: повышение температуры тела, рво­та, понос. Ребенок раннего возрас­та с трудом определяет болезнен­ный участок.

В раннем возрасте превалирует общесоматическая реакция на забо­левание, которая снижает значи­мость местных проявлений в ЧЛО, что затрудняет своевременную по­становку диагноза и задерживает оказание специализированной по-

мощи ребенку. Особенно важно об этом помнить при остро протекаю­щих воспалительных заболеваниях ЧЛО у новорожденных и детей пер­вых лет жизни.

У детей, подвергшихся грубым, не щадящим психику манипуляци­ям без адекватного обезболивания и выключения сознания (насильст­венное лечение и удаление зубов, удушье и возбуждение при вводном эфирном наркозе и др.), значитель­но чаще наблюдается нарушение психоэмоционального состояния на длительный период. В подготовке таких больных к лечению стомато­логических заболеваний необходи­мо участие клинического психоло­га. Подобная реакция ребенка (как особенность функции ЦНС) явля­ется одним из важных факторов, расширяющих показания к прове­дению премедикационных меро­приятий и абсолютных показаний к хирургическому и терапевтическо­му лечению, а также к выполнению многих стоматологических манипу­ляций под наркозом.

Сердечно-сосудистая система. За­кладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбрио­нальной фазы. Мозг и печень полу­чают насыщенную кислородом кровь в большем объеме, а нижние конечности — в меньшем.

Сердце у новорожденного отно­сительно большое, составляет при­близительно 0,8 % массы тела. Наи­более интенсивное увеличение мас­сы и объема сердца отмечается в первые годы жизни и подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом. Кро­ме того, отделы сердца увеличива­ются неравномерно: до 2 лет наибо­лее интенсивно увеличиваются предсердия, с 2 до 10 лет — все сер­дце, после 10 лет — преимущест­венно желудочки.

Коронарные сосуды до 2 лет рас­пределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет — по смешанному, после

6 лет — по взрослому, магистраль­ному, типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а перифериче­ские ветви редуцируются.

В первые 2 года жизни происхо­дят интенсивный рост и дифферен-цировка миокарда: мышечные во­локна утолщаются в 1,5 раза, к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой у взрослых. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокна­ми блуждающего нерва и шейных симпатических узлов. До 3—4 лет сердечная деятельность регулирует­ся в основном симпатической нер­вной системой, что отчасти объяс­няет наличие у этих детей физиоло­гической тахикардии в первые годы жизни.

У новорожденных сердечно-сосу­дистая система наиболее развита. Частота сердечных сокращений у детей больше, чем у взрослых, а АД ниже. Объем крови у детей колеб­лется от 80 до 150 мл на 1 кг массы тела (у взрослых 60 мл/кг). Ско­рость кровотока в младшем возрас­те также примерно в 2 раза выше, чем у взрослых, большая часть кро­ви циркулирует в центральных со­судах внутренних органов, а пери­ферическое кровообращение сни­жено, барорецепторы развиты пло­хо. Дети очень чувствительны к кровопотере и ортостатическим на­рушениям. Потеря 50 мл крови у новорожденного соответствует по­тере 600—1000 мл ее у взрослого. Следовательно, даже небольшая кровопотеря крови у ребенка млад­шего возраста должна быть полно­стью возмещена по объему и каче­ству.

Функции органов кровообраще­ния — доставка кислорода и пита­тельных веществ ко всем органам и тканям; удаление и выведение угле­кислого газа и других продуктов об­мена осуществляются в тесном взаимодействии с органами дыха-

ния, пищеварения и выделения при регулирующем влиянии ЦНС, веге­тативной и эндокринной систем. Рост, структурное и функциональ­ное совершенствование органов кровообращения продолжаются в течение всего периода детства и происходят неравномерно, при не­одновременном созревании отдель­ных частей, а интенсивно текущие у ребенка процессы обмена предъ­являют высокие требования к их деятельности.

Система органов дыхания. Дыха­тельные пути, которые делятся на верхние (от отверстия носа до голо­совых связок) и нижние (гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов), к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны, что влияет на фун­кциональные особенности дыха­ния. Интенсивный рост и диффе-ренцировка дыхательных органов продолжаются в течение первых месяцев и лет жизни. Формирова­ние органов дыхания заканчивается в среднем к 7 годам, и в дальней­шем увеличиваются только их раз­меры.

Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие разме­ры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенности их физио­логического строения у детей пер­вых лет жизни: тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая обо­лочка с недостаточным развитием желез, сниженной продукцией сек­реторного IgA; развитая сосудистая сеть подслизистого слоя, представ­ленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало соединительнотканных элементов; мягкость и податливость хрящевого каркаса дыхательных путей, отсут­ствие в них и легких эластической ткани.

Эти особенности дыхательных пу­тей снижают барьерную функцию слизистой оболочки, способствуют более легкому проникновению ин-

фекции и создают предпосылки к сужению дыхательных путей вслед­ствие быстро возникающего отека или сдавления извне (вилочковой железой, аномально расположенны­ми сосудами, увеличенными трахео-бронхиальными лимфатическими узлами), могут быть причиной ла-рингоспазма, асфиксии (аспира­ции слизью просвета трахеи и брон­хов).

Глотка у детей раннего возраста относительно широкая, небные миндалины отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды разви­ты слабо. К концу первого года не­редко наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани миндалин, в том числе носоглоточной (аденои­ды). Барьерная функция их в этом возрасте низкая, как и у лимфати­ческих узлов. В разросшейся лим­фоидной ткани скапливаются виру­сы и другие микроорганизмы, вследствие чего развиваются очаги хронической инфекции — аденои-дит и тонзиллит. У детей наблюда­ются частые ангины, ОРВИ, неред­ко нарушается носовое дыхание, изменяется лицевой скелет и фор­мируется «аденоидное лицо». Аде-ноидиты и хронические тонзилли­ты у некоторых больных создают сложные условия для проведения интубационного наркоза и требуют санации в период предоперацион­ной подготовки больного.

Надгортанник тесно связан с корнем языка. У новорожденных он относительно короткий и широ­кий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причинами функционального су­жения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания. Эти особенности строения важны для анестезиологов и реаниматоло­гов.

Гортань у детей находится выше, чем у взрослых, и с возрастом опус­кается. Она очень подвижна, имеет воронкообразную форму с отчетли-

вым сужением в области подсвязоч-ного пространства, ограниченного

ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у но­ворожденного 4 мм и увеличивается медленно (6—7 мм в 5—7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее не­возможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвязоч-ном пространстве, легко возникаю­щий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыха­ния даже при небольших прояв­лениях респираторной инфекции и после интубации. Особенно­сти строения гортани требуют спе­циальных приемов при интубации ребенка для проведения анестезио­логического пособия.

Щитовидные хрящи у детей младшего возраста имеют тупой за­кругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Ис­тинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых. Этим объ­ясняются высота и тембр детского голоса, что должно учитываться в логопедической практике.

Трахея у детей первых месяцев жизни воронкообразная, в более старшем возрасте может иметь ци­линдрическую или коническую форму. Верхний конец ее располо­жен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне CIV и CVI позвонков соответствен­но), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от ТIII У новорожденного до ТV—TVI в 12—14 лет). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец, сое­диненных сзади фиброзной пере­понкой (вместо эластической за­мыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мы­шечных волокон, сокращение или расслабление которых изменяет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с изме­няющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щеле-

видному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экс­пираторной одышки или стридора (его симптомы исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плот­ными).

Бронхиальное дерево к моменту рождения сформировано, число ветвей и их распределение в легоч­ной ткани не изменяются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни.

В связи с особенностями строе­ния грудной клетки новорожденно­го и ребенка первых лет жизни диа­фрагма играет большую роль в ме­ханизме дыхания — она обеспечи­вает глубину вдоха. Слабостью ее сокращений частично объясняется поверхностное дыхание новорож­денного. Любые процессы, затруд­няющие движения диафрагмы (га­зовый пузырь в желудке, метео­ризм, парез кишечника, увеличение паренхиматозных органов, инток­сикация и др.), уменьшают венти­ляцию легких, способствуя разви­тию дыхательной недостаточности. Физиологические особенности ор­ганов дыхания у детей:

  • глубина дыхания и абсолютная величина минутного объема ды­хания меньше, чем у взрослого, а относительная величина минут­ного объема дыхания (на 1 кг мас­сы тела) значительно больше;

  • частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенси­рует малый объем каждого дыха­тельного акта и обеспечивает кис­лородом организм ребенка;

  • газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

У маленького ребенка отмечается недостаточность проходимости ды­хательных путей, так как они зна­

чительно уже, а слизистая оболочка

более рыхлая и склонна к отеку. Сопротивление дыхания у ребенка выше, чем у взрослого, а уменьше­ние диаметра гортани или трахеи даже на 1 мм еще значительнее по­вышает его сопротивление. Отно­сительно большой язык, увеличен­ные миндалины и лимфатический аппарат усугубляют опасность на­рушения проходимости дыхатель­ных путей. Слизистая оболочка ды­хательных путей ребенка более чув­ствительна к раздражению, в част­ности к ингаляционным анестети­кам, поэтому во время наркоза у детей быстро накапливается слизь в дыхательных путях, нарушающая их проходимость. Функция дыхатель­ного эпителия и кашлевой дренаж у детей также снижены. В младшем возрасте имеется отчетливая лаби­льность дыхательного центра, за­ключающаяся в быстрой утомляе­мости, повышенной чувствитель­ности к анестетикам и анальгети­кам.

Необходимо подчеркнуть, что у детей есть всегда риск развития осложнений во время проведения наркоза, угроза развития послеопе­рационных нарушений дыхания. Угроза ларингоспазма и обтурации верхних дыхательных путей слизи­стым секретом с развитием грубей­ших нарушений дыхания возможны в раннем возрасте не только при проведении наркоза, но и как со­путствующие осложнения любых заболеваний и повреждений в пери­од детского возраста, особенно младшего (до 6—7 лет), и требуют глубоких знаний анатомо-физиоло-гических особенностей развития системы органов дыхания, их функ­ции. Нужно помнить, что эти воз­растные характеристики дыхатель­ной системы диктуют врачу-стома­тологу расширение показаний к ле­чению детей младшего возраста в стационаре, определяют показания к наркозу, требуют знания экстрен­ных мероприятий интенсивной те­рапии и реаниматологии.

Периферические лимфатические узлы представляют собой часть лимфатической системы, включаю­щей вилочковую железу, селезенку, лимфатические фолликулы во всех органах, и циркулирующие лимфо­циты.

Закладка лимфатических узлов происходит на 2-м месяце внутри­утробной жизни. С этого же време­ни и до конца жизни осуществляет­ся их кроветворная функция — продукция лимфоцитов. К моменту рождения структурное и функцио­нальное развитие лимфатических узлов не закончено и продолжается до 12—14 лет с последующей инво­люцией в периоде полового созре­вания. Лимфатические узлы ново­рожденного и ребенка первых ме­сяцев жизни состоят из паренхима­тозной (лимфоидной) ткани с круп­ными синусами и ограничены очень нежной и тонкой капсулой. Элементы ретикулярной и соедини­тельнотканной стромы узла (трабе-кулы, перегородки) и капсулы практически отсутствуют. В связи с этим пальпация лимфатических уз­лов у детей младшего возраста уда­ется не всегда. Плохо осуществля­ется и защитная (барьерная) функ­ция. Это связано как с несовершен­ством механического барьера, так и недостаточной дифференцировкой иммунокомпетентных клеток лим­фатических узлов. Возбудители ин­фекционных заболеваний, как пра­вило, беспрепятственно проходят через такой узел в кровь, не вызы­вая видимой его реакции. В некото­рых случаях (внутриутробный сеп­сис) хроническое раздражение лим­фоидной ткани инфекцией ведет к тотальному увеличению и уплотне­нию лимфатических узлов, что об­наруживается после рождения ре­бенка. В возрасте 1—3 лет лимфа­тические узлы имеют уже довольно плотную соединительную капсулу, содержат отдельные ретикулярные клетки, хорошо пальпируются. При внедрении инфекции они могут

служить механическим барьером, отвечают на ее воздействие разви­тием островоспалительного, гной­ного или казеозного процесса. В связи с этим в предшкольном пе­риоде часты острые лимфадениты. К 7—8 годам развитие лимфатиче­ского узла приближается к завер­шению: образуются ретикулярная строма, трабекулы, перегородки, более узкими становятся синусы. Появляется возможность местного иммунологического подавления ин­фекции. В связи с этим возникает реакция лимфатического узла на инфекцию в виде увеличения его размера, сочности, болезненности. Однако еще неполные функциона­льные возможности узла способст­вуют гибели части его паренхи­мы, вследствие чего развиваются различные формы лимфаденита: острые — серозные, серозно-гной-ные, гнойные и аденофлегмоны; хронические — гиперпластические и гнойные. Процесс чаще всего ло­кализуется в ЧЛО: поднижнечелю-стной области, верхних отделов шеи, околоушно-жевательной, над­челюстной, щечной. Более чем в 50 % случаев лимфаденит сопро­вождает одонтогенное воспаление, менее чем в 50 % — мультифакто-риальные (инфекционные заболе­вания, травмы, аллергические реак­ции, оториноларингологические и

др.).

К 12—13 годам строение и функ­ция лимфатических узлов соответ­ствуют таковым взрослого челове­ка. Они задерживают и подавляют проникшую в них патогенную фло­ру без видимых изменений или кратковременно увеличиваются, а в дальнейшем нормализуются.

Пищеварительная система. У но­ворожденных и детей первых лет жизни наблюдается низкая секре­торная функция железистой ткани желудка, выделяющей малое коли­чество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов. Эти особенности затрудняют пере-

варивание пищи, если последняя не соответствует возрасту ребенка, снижают барьерную функцию же­лудочно-кишечного тракта, приво­дят к частым заболеваниям и созда­ют предпосылки к общей систем­ной реакции на любое патологиче­ское воздействие. У них отмечается более продолжительное опорожне­ние желудка. Примерно у половины детей содержимое из желудка эва­куируется в течение 8 ч, что создает опасность аспирации при рвоте во время наркоза и операции. Этому же способствуют слабое развитие кардиального сфинктера и предрас­положенность к спазму пилориче-ского жома. Число опорожнений кишечника у грудных детей может быть различным. В старшем возрас­те стул у большинства детей бывает 1 раз в сутки.

Печень у детей имеет относитель­но большие размеры, масса ее у но­ворожденных составляет 4—6 % массы тела (у взрослых — 3 %). Па­ренхима печени малодифференци-рована, дольчатость строения выяв­ляется только к концу 1-го года жизни, она полнокровна, вследст­вие чего быстро увеличивается при различной патологии, особенно при инфекционных заболеваниях и интоксикациях. К 8-летнему возра­сту морфологическое и гистологи­ческое строение печени такое же, как и у взрослых.

Печень выполняет разнообраз­ные и очень важные функции: I) вырабатывает желчь, которая участвует в кишечном пищеваре­нии, стимулирует моторную деяте­льность кишечника и санирует его содержимое; 2) депонирует питате­льные вещества, в основном из­быток гликогена; 3) осуществляет барьерную функцию, ограждая ор­ганизм от экзо- и эндогенных пато­генных веществ, токсинов, ядов, и принимает участие в метаболизме лекарственных препаратов; 4) уча­ствует в обмене веществ и преобра­зовании витаминов А, В12, D, С, в

период внутриутробного развития является кроветворным органом.

Недостаточные функциональные возможности печени у детей млад­шего возраста способствуют нарас­танию интоксикации организма ре­бенка при воспалительных, травма­тических и других стоматологиче­ских заболеваниях. Часто интокси­кация становится основной формой общесоматической реакции ребен­ка. Это состояние требует незамед­лительной коррекции любым из из­вестных способов (обильное питье, парентеральное введение изотони­ческого раствора натрия хлорида и специальных коктейлей).

Кровь и кроветворение. В период внутриутробной жизни плода выде­ляют 3 периода кроветворения, ко­торые постепенно сменяют друг друга. Соответственно различным периодам кроветворения — мезоб-ластическому, печеночному и кост­номозговому — существует три раз­ных типа гемоглобина: эмбриональ­ный (НbР), фетальный (HbF) и ге­моглобин взрослого (НbА). К году фетального гемоглобина остается 15 %, а к 3 годам количество его не должно превышать 2 %. Уровень содержания гемоглобина в крови ребенка опережает степень инток­сикации. Это очень важный тест, обеспечивающий течение наркоза при ряде стоматологических забо­леваний и последующей коррекции состояния больного.

Основным источником образова­ния всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного яв­ляется костный мозг. В этот период плоские и трубчатые кости запол­нены красным костным мозгом. С первого года жизни начинается частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12—15 годам (как и у взрослых) кроветворение сохраняется в кост­ном мозге только плоских костей.

Лимфоциты в период внеутроб-ной жизни вырабатываются в лим­фатических узлах, селезенке, соли-

тарных фолликулах, групповых лимфатических фолликулах (пейе-ровы бляшки) кишечника и других лимфоидных образованиях. Моно­циты образуются в ретикулярных клетках стромы костного мозга, се­лезенке, лимфатических узлах.

Ни одно из лабораторных иссле­дований не проводится в медицин­ской практике так широко, как анализ крови. При выявлении тех или иных изменений клеточного состава крови гемограмма в сово­купности с клиническими проявле­ниями заболеваний приобретает диагностическое значение.

Наиболее часто у детей развива­ются анемии. Они бывают нормо-хромными, что чаще наблюдается после острой кровопотери. В прак­тической деятельности нередко приходится наблюдать железодефи-цитные анемии. Они занимают основное место среди гипохромных анемий и имеют различную приро­ду. Увеличение числа эритроцитов в периферической крови отмечает­ся при всех видах гипоксии. Разви­тие эритроцитоза возможно при обезвоживании. Изменение количе­ственного состава крови — свиде­тельство изменения процессов кро­ветворения. Появление в перифе­рической крови незрелых клеток красного ряда может быть физио­логическим только в ранний пери­од новорожденности, а в дальней­шем рассматривается как показа­тель чрезмерно усиленной работы костного мозга под влиянием па­тологических раздражителей. Базо-фильная зернистость эритроцита — признак патологической регенера­ции и встречается при отравлениях. Наличие пойкилоцитов, микроци-тов при сниженном количестве ре-тикулоцитов свидетельствует о по­ниженной регенерации красной крови.

Белая кровь. Для оценки карти­ны белой крови имеет значение лейкоцитарная формула — соотно­шение между отдельными формами

лейкоцитов, выраженное в процен­тах

по отношению ко всем лейко­цитам. Лейкоцитоз и лейкопения возможны как сопутствующие ре­акции при разнообразных заболева­ниях и физиологических состояни­ях организма. Нейтрофильный лей­коцитоз возникает при гнойно-вос­палительных процессах.

В стоматологической практике наиболее выраженные изменения гемограммы наблюдаются при вос­палительных заболеваниях, острой кровопотере при травмах и опера­тивных вмешательствах, спонтан­ных кровотечениях из гемангиом.

Все железы внутренней секре­ции, обладая индивидуальной фун­кцией, взаимосвязаны между собой и ЦНС, обеспечивают единство нейрогуморальной регуляции роста и развития ребенка.

Вилочковая (зобная) железа. У де­тей от рождения до 2 лет происходит ее максимальное развитие, затем постепенная инволюция, а ее функ­ция переходит к половым железам. Считают, что внутриутробно и в первые годы жизни вилочковая же­леза контролирует структурное и функциональное совершенствова­ние других эндокринных желез, а после 2 лет эта роль выполняется симпатоадреналовой системой.

Вилочковая железа является центральным органом иммунной системы, участвует в процессах тканевой дезинтоксикации, обра­зовании антител, продукции лим­фоцитов, регулирует нуклеиновый, кальциевый, водно-солевой обмен, ускоряет рост и развитие кос­тей, влияет на мышечный тонус. Гипертрофия вилочковой железы проявляется снижением иммуни­тета, недостаточностью симпати-ко-адреналовой системы. При про­ведении любого оперативного вме­шательства у детей после установ­ления диагноза клиническими, рентгенологическим и эхографи-ческим методами требуется спе­циальная подготовка.

Гиперфункция вилочковой желе­зы часто сопровождается увеличе­нием всего лимфатического аппара­та. При сочетании этих признаков формируется клиническая картина лимфатико-гипопластического диа­теза [Карташова В.И., 2000].

Щитовидная железа. К 6-му ме­сяцу жизни ее масса может не­сколько уменьшиться и отмечается снижение уровня тиреоидных гор­монов. В последующем до 5— 6-летнего возраста железа быстро растет, затем темпы ее роста замед­ляются вплоть до препубертатного периода, когда размеры и масса железы вновь быстро увеличивают­ся. Окончательное гистологическое строение щитовидная железа при­обретает после 15 лет.

Основные жизненные функции человека зависят от функции щи­товидной железы, так как ее гор­моны влияют на активность всех органов и систем. Наиболее выра­жены активация симпатико-адре-наловой и сердечно-сосудистой си­стем, что обусловливает гиперди­намическое состояние кровообра­щения. Тиреоидные гормоны ока­зывают большое влияние на функ­цию высших отделов ЦНС, в част­ности на психические процессы; они воздействуют на кроветворе­ние (стимулируют гемопоэз), пи­щеварительную систему — усили­вают сокоотделение и повышают аппетит, влияют на скелетную мус­кулатуру, печень, другие эндокрин­ные железы (половые, надпочечни­ки), а также служат мощными им-муномодуляторами.

Почки являются мочеобразующи-ми органами. Мочевыделительная система состоит из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускатель­ного канала. Почками из организма выводятся конечные продукты об­мена, регулируется объем жидкости в организме, выполняется эндок­ринная функция — поддерживается тонус сосудов, почечный кровоток и др.

Почки формируются с 5-й неде­ли эмбрионального развития. В них происходит сложный процесс обра­зования мочи. У новорожденного анатомическая структура и функ­ция почек еще не совершенны. Наиболее интенсивно почки разви­ваются на первом году жизни и в пубертатный период. В течение первого года жизни концентраци­онная способность почек снижена. Следовательно, почки у детей млад­шего возраста должны работать «на пределе», так как в этот период жизни повышен обмен веществ. Окончательная зрелость коркового вещества почек наступает к 7 го­дам.

Несовершенство выделительной функции проявляется нарастанием отеков, способностью задерживать лекарственные препараты, солевые растворы, что определяет качест­венно различный состав мочи (по­явление альбуминов, эритроцитов) при ряде стоматологических забо­леваний и носит транзиторный ха­рактер.

В стоматологической практике наиболее важно учитывать эти осо­бенности при инфузионной, анти­бактериальной (антибиотики) и другой лекарственной терапии.

При хронической одонтогенной инфекции возможно поражение почек как сопутствующее заболева­ние (пиелонефриты). Функцио­нальное состояние почек у детей раннего возраста необходимо учи­тывать при проведении анестезио­логического пособия (наркоза). Анализ мочи является одним из основных лабораторных методов исследования состояния почек, когда оценивается их функция (в совокупности с другими клиниче­скими признаками стоматологиче­ских заболеваний) и определяется необходимость углубленного об­следования у нефролога.

Система теплорегуляции. В пер­вые недели и месяцы жизни ребен­ка система теплопродукции и теп-

лоотдачи окончательно не сформи­рована. Опасность нарушения теп­лообмена усиливают такие факто­ры, как относительно большая по­верхность тела, высокая теплопро­водность из-за отсутствия подкож­ной жировой клетчатки, недоста­точное потоотделение, слабое раз­витие мускулатуры и других тканей, обеспечивающих теплопродукцию. Озноб, чрезмерное укутывание бы­стро приводят к гипо- и гипертер­мии новорожденных.

Иммунологическая защита. Ново­рожденный сразу встречается с па­тогенной или условно-патогенной микрофлорой, перед которой он беззащитен. Из-за физиологиче­ской недостаточности иммунитета патологические процессы у детей раннего возраста активно вызыва­ются бактериальной флорой. Не­зрелость защиты организма, обу­словленная возрастом, способству­ет генерализации инфекционного процесса с развитием разлитых, динамично развивающихся форм вплоть до проявления сепсиса. У старших детей и взрослых чаще наблюдаются ограниченные формы воспаления.

Из неспецифических факторов защиты организма основным явля­ется фагоцитарная реакция макро­фагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других белков. Эта функция актив­на с первых месяцев внутриутроб­ного развития. К моменту рожде­ния более зрелой является поглоти­тельная способность макрофагаль-ных клеток и нейтрофилов, завер­шающая фаза фагоцитоза снижена, а во второй половине первого года жизни ребенка более выражена.

Помимо возрастной незрелости, нарушения фагоцитоза могут быть первичными (врожденными) и вто­ричными, возникающими под вли­янием многочисленных токсикант-ных воздействий, длительность, си­ла действия и инвазивность кото­рых различна.

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется им­муноглобулинами (антителами). Ре­бенок получает их во внутриутроб­ном периоде от матери через пла­центу. Однако плацентарный барь­ер проходим только для IgG, a IgM и IgA через плаценту не проникают. После рождения эти иммуноглобу­лины в небольшом количестве по­ступают в пищеварительный тракт. Полученные от матери защитные антитела разрушаются к концу пер­вого полугодия жизни. В этот пери­од выработка собственных имму­ноглобулинов недостаточна. Имен­но поэтому ребенок первых меся­цев жизни очень подвержен таким инфекционным заболеваниям, ко­торые менее свойственны детям по­следующих периодов жизни. Значи­тельное число пациентов у детского стоматолога составляют дети с одонтогенными формами воспале­ния, постинфекционным лимфаде­нитом. Постепенное нарастание продукции антител достигает мак­симума к 14—16 годам.

Определяющее значение в разви­тии системы иммунологических ре­акций после рождения ребенка имеет состояние вилочковой железы, которая является центральным орга­ном иммунитета. Она продуциру­ет Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты) и секретирует гормо-ноподобный фактор — тимозин, действие которого способствует со­зреванию Т-лимфоцитов. Иммуно-компетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), располагаю­щиеся в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.

Началом иммунной реакции яв­ляется генерация из стволовых кле­ток костного мозга двух типов лим-фоидных клеток. Затем из одного типа клеток развиваются в тимусе Т-лимфоциты трех популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-су-прессоры, из другого — костномоз-

говые В-лимфоциты, способствую­щие накоплению плазматических клеток и являющиеся продуцента­ми антител — иммуноглобулинов 3 основных классов: А, М, G.

Система комплемента — комп­лекс белков и гликопротеинов кро­ви. Она осуществляет функцию ес­тественного иммунитета. Активиза­ция этой системы приводит к раз­личным биологическим реакциям: лизису сенсибилизированных анти­телами клеток и микроорганизмов, активации и регуляции течения воспалительных процессов, усиле­нию фагоцитоза бактерий, дрож­жей, сенсибилизированных антите­лами эритроцитов. У новорожден­ных активность комплементарной системы снижена по сравнению со взрослыми, но впоследствии эти отличия стираются.

Нарушение работы любого им­мунного механизма приводит к раз­витию иммунодефицитного состоя­ния (первичные и вторичные имму-нодефицитные реакции).

Первичный иммунодефицит обу­словлен генетическим фактором развития Т- и В-лимфоцитов (нару­шение выработки или отсутствие иммунных глобулинов — антител в ответ на антигенную стимуляцию). Это дефект клеточного иммунитета или фагоцитоза.

Клиническая картина характери­зуется низкой сопротивляемостью инфекциям, повышением частоты развития гнойно-воспалительных заболеваний и др. Дефект клеточ­ного иммунитета сопровождается склонностью к вирусным инфекци­ям, грибковым поражениям слизи­стых оболочек и др.

Вторичные иммунодефицитные со­стояния могут быть вызваны исто­щением, интоксикацией, авитами­нозами, тяжелыми инфекционны­ми заболеваниями и иногда рас­сматриваются как аутоиммунные заболевания, развивающиеся в ре­зультате недостаточной функции Т-супрессоров или снижения ак-

тивности Т-помощников. Наиболее часто встречается транзиторный синдром дефицита антител у ново­рожденных и грудных детей вслед­ствие временной недостаточности синтеза гамма-глобулина.

Среди детей с заболеваниями ЧЛО вторичный иммунодефицит характерен для больных с хрониче­скими воспалительными заболева­ниями, врожденной расщелиной губы и неба и другими синдромами.

1.2.5. Взаимосвязь

стоматологических

и соматических заболеваний

Здоровье детей зависит от уровня их физического, умственного, фун­кционального развития в различ­ные возрастные периоды, физиче­ской и нервно-психической адап­тации к меняющимся условиям внешней среды, уровня неспецифи­ческой резистентности и иммунной защиты. Рост ребенка — програм­мированный процесс увеличения длины и массы тела — неотделим от его развития, становления функ­циональных систем. В определен­ные периоды развития ребенка ор­ганы и физиологические системы, включая зубы, белки, ферменты, клетки крови, подвергаются струк­турно-функциональной перестрой­ке, замене молодых тканевых эле­ментов на более зрелые. В такие «критические» периоды организм ре­бенка оказывается в неустойчивом (метастабильном) состоянии, под­вергается более высокому риску развития пограничных и патологи­ческих состояний при воздействии неадекватных его возможностям или патогенных раздражителей (по­грешности питания, инфекционные агенты, ксенобиотики, ионизирую­щая радиация и др.).

Первый критический период дет­ства — от 3 до 6 мес жизни — ха­рактеризуется интенсивным ростом ребенка (ассимиляция, анаболизм),

энергетического и кальциево-фос-форного обмена, неустойчивостью процессов окислительного фосфо-рилирования, регуляции водно-со­левого обмена, проявлениями де­фицита витамина D (рахит), железа (анемия). В этот период происходит переход на смешанный характер питания, появляются первые зубы.

Второй критический период дет­ства — 2—4 года. В это время отме­чается преобладание анаболических процессов над каталитическими, что обусловливает быстрый рост ребенка, становление молочного прикуса, завершение основных структурно-функциональных пере­строек ЦНС, активное формирова­ние условных рефлексов, развитие речи. Происходят социализация, ломка привычных стереотипов с риском неврологических реакций. Сохраняются физиологический де­фицит отдельных субклассов имму­ноглобулинов, а также недостаточ­ность местного иммунитета, в том числе полости рта, что создает риск воспалительных заболеваний, ка­риеса.

Третий критический период дет­ства — в 5—6 лет жизни ребенка. Нарастают сила и подвижность нервных процессов, темпы форми­рования высшей нервной деятель­ности. Кроме того, изменяется формула белой крови в сторону преобладания гранулоцитов, мно­гие показатели иммунной системы достигают таковых у взрослых. Час­то наблюдается первое вытяжение (ускорение роста), начинается сме­на зубов.

Четвертый критический пери­од — 12—15 лет, подростковый, пе­риод полового созревания (препу-бертатный и пубертатный). В пре-пубертатный период (10—12 лет) формируется постоянный прикус. В целом для природы полового со­зревания характерны перестройка нейроэндокринной системы и регу­ляции обмена веществ, ускорение роста скелета и челюстно-лицевых

костей, увеличение массы и длины тела, изменение формы тела; повы­шение мышечной силы и выносли­вости у юношей, увеличение жиро­вой ткани у девушек; уменьшение массы лимфоидной ткани.

У девочек процессы оссифи-кации происходят раньше, чем у мальчиков, причем наибольшие различия выявляются в пубертат­ном возрасте, когда костный воз­раст отличается почти на 2 года. Существуют вариации сроков окос­тенения ядер, а также дислокации в различных частях скелета, особенно выраженные при нарушения роста. Процессы роста и развития ребенка контролируются регуляторными ге­нами.

Итак, в процессе роста ребенка важную роль играют генетиче­ские, внешнесредовые и медико-социальные факторы. Ранние про­явления нарушений роста и фос-форно-кальциевого обмена должны настораживать и педиатров, и сто­матологов, в последнем случае в связи с риском развития стоматоло­гических заболеваний.

Кальций в организме человека об­ладает высокой биологической ак­тивностью. По своим химическим свойствам он относится к элемен­там, образующим прочные соеди­нения с белками, фосфатами, фос-фолипидами, органическими кис­лотами, другими веществами. Именно благодаря этим свойствам кальций не только выполняет клас­сическую роль при формировании тканевых структур, скелета, зубов, но и обеспечивает многие физиоло­гические процессы. Кальций со­ставляет около 2 % массы тела взрослого человека. Примерно 99 % этого количества кальция находит­ся в костях в виде гидроксиапатита, комбинации нерастворимого карбо­ната кальция и трикальцийфосфат-ной соли, которые играют важную структурную роль в функции скеле­та и зубов. Отклонения содержания кальция в крови и тканях от нормы

приводят к развитию не только функциональных, но и морфологи­ческих нарушений в деятельности многих органов и систем организ­ма. К сожалению, такие нарушения часто наблюдаются уже в детском возрасте и нарастают в геометриче­ской прогрессии: рахит, моче- и желчекаменная болезни, кальцифи-кация мягких тканей, отложение солей в суставных сумках, остеопо-роз, остеомаляция, патология зу­бов, кальциноз мышц, сосудов, мозговых оболочек, атеросклероз — вот далеко не полный перечень по­являющихся с возрастом болезней, в основе которых лежит патология обмена кальция.

Кальций является важнейшим элементом в организме человека. Он играет огромную роль в мине­рализации скелета растущего орга­низма, правильном развитии и ста­новлении зубов, укреплении эма­ли. Кальций участвует в интенсив­ном росте скелета ребенка, деле­нии и дифференцировании клеток, функционировании мышечных во­локон, проведении нервного им­пульса, стимуляции активности ряда ферментов, проницаемости мембран, секреции и действии гор­монов, в процессе свертывания крови и т.д.

Высокая биологическая актив­ность кальция в организме челове­ка регулируется разными механиз­мами. В детском организме проис­ходят разнообразные изменения об­менных процессов не только в ко­личественном, но и в качественном отношении; процессы синтеза у де­тей преобладают над процессами распада. Прирост массы тела и раз­витие органов обусловливают спе­цифическую повышенную потреб­ность в пластическом материале. Для детей в возрасте от 1 года до 12 лет потребность в кальции состав­ляет 1 г в день, в возрасте 12—18 лет в связи с усилением процессов окостенения скелета она возрастает до 1,4 г в день.

В обеспечении организма кальци­ем ведущая роль принадлежит ки­шечнику. При расстройстве процес­са всасывания и понижении прито­ка кальция из пищи нарушаются де­понирование его в костях, минера­лизация скелета. Особенно воз­растает роль кишечной адсорбции кальция в физиологические перио­ды, связанные с высокой потребно­стью в этом элементе: рост и мине­рализация скелета, появление зубов, формирование прикуса. Всасывание кальция в кишечнике в значитель­ной степени зависит от соотноше­ния Са/Р в пище (оптимально 1:1). Одним из решающих факторов, обу­словливающих интенсивность вса­сывания кальция, особенно у детей раннего возраста, является вита­мин D. В ротовой полости кальций пищи подвергается определенным воздействиям. В слюне человека об­наружены специфические белки, функциональным назначением ко­торых является образование раство­римого комплекса с кальцием, пре­дупреждающего осаждение в усло­виях кислой реакции слюны фосфа­тов, повреждающих зубную эмаль.

Уровень кальция в крови в норме поддерживается в пределах 2,5±0,2 ммоль/л. Имеет значение не только постоянство общего количества растворенного кальция, но и соот­ношение ионизированного и обще­го кальция (50:50). Из 2,5 ммоль/л общего кальция крови 40 % связано с белками и 10 % — с различными анионами. Уровень ионизирован­ного кальция сыворотки обеспечи­вается взаимодействием трех орга­нов: кишечника, костей и почек. Изменение концентрации кальция контролируется в основном тре­мя гормонами: паратиреоидным (ПТГ), гормональной формой вита­мина D l,25(OH)2D3 (кальцитри-ол) и кальцитонином. Активность этих гормонов напрямую зависит от концентрации кальция в крови — по принципу обратной связи. ПТГ способствует повышению концент-

рации кальция в основном за счет выхода его из костей, витамин D3 повышает всасывание кальция в кишечнике и почках, кальцитонин подавляет резорбцию кости и сни­жает уровень кальция в крови. ПТГ вырабатывается в паращитовидной железе, витамин D3 — в почках.

Из негормональных факторов, оказывающих влияние на гомеостаз кальция в организме, важная роль принадлежит магнию и неорганиче­ским фосфатам. При недостатке магния резко снижается адсорбция кальция в кишечнике, например при спазмофилии у детей. Недоста­ток магния в более старшем возрас­те характеризуется тремя основны­ми симптомами — судорогами ик­роножных мышц, выпадением во­лос и образованием зубного камня.

В норме содержание магния в це­льной крови — 1,57 ммоль/л, в сы­воротке крови — 0,87—0,9 ммоль/л. Установлено, что ионы магния в клетках образуют комплексы с нук­леиновыми кислотами и участок этих ионов необходим для передачи нервного импульса, сокращения мышц и метаболизма углеводов. Активность всех ферментов транс­порта фосфатов зависит от содер­жания в крови магния.

Среди микроэлементов наиболее значимыми для организма являются цинк, железо, медь, кобальт, марга­нец. Цинк оказывает стимулирую­щее влияние на рост скелета; в виде глазных капель, мазей дает противо­воспалительный эффект. Он посту­пает в организм с растительной и животной пищей. В цельной крови содержится около 138 мкмоль/л цинка. Железо в основном входит в состав гемоглобина, печени и селе­зенки. Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии. Лучше всего усваивается железо из расти­тельной пищи (яблоки, гречка) и мяса, хуже из лекарственных препа­ратов. В сыворотке крови уро­вень железа составляет в среднем 23,3 мкмоль/л.

Медь, как и железо, является ка­тализатором окислительно-восста­новительных процессов. Медь при­нимает участие в синтезе гемогло­бина, входит в состав церулоплаз-мина, депонируется в печени. Очень хорошо усваивается из пищи (печень, моллюски). Содер­жание его в сыворотке крови в среднем 18 мкмоль/л. Кобальт в виде витамина В12 необходим для организма, так как его нехватка вызывает злокачественную (перни-циозную) анемию и ухудшает усво­ение минерализующих субстанций. Наиболее богата витамином В12 пе­чень. Кобальта в сыворотке кро­ви — 16—18 мкмоль/л. Как при железодефицитной, так и при пер-нициозной анемии ухудшается снабжение тканей кислородом (ги­поксия), что отрицательно влияет на развитие зубов, в частности на формирование тканей зуба.

Марганец в организм человека поступает с растительной пищей, он необходим для активации неко­торых ферментов, например для де-гидрогеназ изолимонной и яблоч­ной кислот, а также для декарбок-силазы пировиноградной кислоты, следовательно, этот микроэлемент включается в энергетический обмен в организме, и его недостаток мо­жет обусловливать задержку роста и развития зубов. В норме кон­центрация марганца в крови 2— 2,2 мкмоль/л. Большое количество марганца в шпинате и зеленых час­тях других овощей.

Наряду с недостатком витаминов и минеральных солей неблагопри­ятное воздействие на рост и состоя­ние тканей зубов оказывают многие хронические соматические заболе­вания. Хроническое кислородное голодание, ухудшающее развитие тканей зубов у детей, отмечается при наследственных и врожденных заболеваниях легких — хрониче­ских бронхитах, бронхоэктатиче-ской болезни, бронхиальной астме, туберкулезе. К бронхитам предрас-

положены дети, больные рахитом, страдающие экссудативным диате­зом. Такие дети нуждаются в про­филактике инфекционных заболе­ваний и ликвидации очагов инфек­ции, в том числе кариеса. Другая группа гипоксических состояний — врожденная и приобретенная пато­логия сердечно-сосудистой систе­мы — также является проблемой не только педиатров, но и детских сто­матологов, ибо при этой патологии чаще встречаются как пороки лица и челюстей, так и кариес и заболе­вания пародонта. В ряде случаев по жизненным показаниям вначале устраняются дефекты развития сер­дечно-сосудистой системы, а затем челюстно-лицевые. При наличии у ребенка ревматизма, особенно со сформировавшимся пороком серд­ца, необходимы тщательная сана­ция зубов и постоянная диспансе­ризация у стоматолога.

Группа заболеваний с нарушени­ем свертывания крови — геморра­гические диатезы — требует осо­бой осторожности при удалении зубов из-за предрасположенности детей к кровотечениям. Даже не­большая травма слизистой обо­лочки полости рта при некоторых из этих заболеваний может быть причиной массивных кровотече­ний, приводящих к резкой анеми-зации (болезнь Верльгофа, гемо­филия и др.). Для предупрежде­ния возможности кровотечения стоматолог должен перед любой травмирующей манипуляцией со­брать анамнез о перенесенных ре­бенком заболеваниях или нали­чии подобных заболеваний у ро­дителей, близких родственников. Намеченная манипуляция про­водится после предварительной подготовки и согласования дейст­вий стоматолога и педиатра.

Хронические заболевания по­чек — пиелонефрит, гломерулонеф-рит, дисметаболическая нефропа-

тия — характеризуются большой распространенностью кариеса и па­тологии пародонта. Это, возможно, зависит от того, что почка при неф-ропатиях не в состоянии эффектив­но включаться в регуляцию кальци-ево-фосфорного обмена. Особенно при длительных и тяжелых формах нефрита снижается образование гормональной формы витамина D — кальцитриола, а также нару­шаются метаболизм и элиминация ПТГ, задержка которого в циркуля­ции приводит к повышенной ре­зорбции костей, усилению кальциу-рии и фосфатурии. Эта группа де­тей также требует повышенного внимания детского стоматолога, так как заболевания зубов и паро­донта при нефропатиях довольно резистентны к традиционной мест­ной терапии.

Хронические заболевания желу­дочно-кишечного тракта оказывают большое влияние на состояние зу­бов и слизистой оболочки полости рта и наоборот. Хронический гаст­рит, гастроэнтерит, язвенная бо­лезнь, холециститы встречаются в основном у детей старше 6—7 лет. Хронический гастрит в зависимо­сти от характера нарушения желу­дочного пищеварения может быть гиперацидным (с повышенным ко­личеством соляной кислоты в же­лудочном соке) или гипацидным (с пониженным содержанием соля­ной кислоты); встречается он и при заболеваниях печени, двенадцати­перстной кишки, тяжелой форме анемии и др. При гиперацидном га­стрите наблюдаются упорные боли в подложечной области, отрыжка кислым, изжога, кислая рвота со слизью; аппетит обычно сохранен, поноса нет. Нередко вслед за явле­ниями гастрита учащается стул, и болезнь протекает по типу гастро­энтерита. При гипацидном гастрите боли отсутствуют, ребенок ощущает только некоторую тяжесть в подло­жечной области и чувство давле­ния. Рвота бывает редко, обычно

отмечаются лишь тошнота и от­рыжка тухлым. При этой форме гастрита нередко бывают поносы. В случаях длительного заболевания ребенок худеет.

О тесной связи дисфункциональ­ного состояния органов пищеваре­ния и органов ротовой полости и слюнных желез свидетельствуют из­менения концентрации водородных ионов в секрете желез (рН слюны). Реакция слюны у здорового ребен­ка колеблется от слабокислой до слабощелочной (рН 5,6—7,6). При повышении кислотности желудоч­ного сока (гиперацидное состоя­ние) реакция слюны становится бо­лее щелочной. И, наоборот, слюна имеет явно кислую реакцию в слу­чае снижения кислотности желу­дочного сока (гипацидное состоя­ние). С точки зрения врача-стома­толога, наличие более кислой слю­ны — нежелательное явление, так как она оказывает неблагоприятное влияние на ткани зубов, созда­вая условия для развития кариеса. В подобной ситуации требуется со­вместное наблюдение за ребенком стоматолога и педиатра. Обнаруже­ны сходные морфологические из­менения слизистой оболочки же­лудка, кишечника и ротоглотки, что подчеркивает системность по­ражения и необходимость одновре­менного лечения гастрита и стома­тологических заболеваний; в про­тивном случае усилия стоматолога могут оказаться малоэффективны­ми или неэффективными.

В последние годы выявлено, что язвенная болезнь у детей — неред­кое заболевание. Большую роль в диагностике заболевания играет га­строскопия. При язвенной болезни у ребенка могут наблюдаться боли в области желудка и привратника, рвота, при лабораторном исследо­вании — положительная реакция на кровь в желудочном содержимом и испражнениях. В отличие от взрос­лых кислотность желудочного сока у детей с язвенной болезнью бывает

нормальной или пониженной. Еще в первой половине XX в. отмеча­лось, что это заболевание является вторичным по отношению к нару­шениям корковой регуляции голов­ного мозга. В то же время известно, что висцеральная форма гиперпара-тиреоза характеризуется триадой — язвенной и мочекаменной болезня­ми, мышечной гипотонией. Вто­ричные формы гиперпаратиреоза (неопухолевые) возникают при на­рушении адаптации к внешней сре­де, включая погрешности в пита­нии, психологические стрессы, адаптацию к климатическим и дру­гим факторам. Кроме того, при ги­перфункции паращитовидной же­лезы нарушается фосфорно-каль-циевый обмен и, следовательно, нарушаются формирование и нор­мальное развитие тканей зубов. Це­лесообразно применение препара­тов, регулирующих фосфорно-каль-циевый обмен, — ксидифона, вита­мина D, а также никотинамида, ас-корутина, витаминов В1, В2, В6, психотропных средств, витамин-но-минеральных добавок.

Нельзя забывать, что стоматоло­гические заболевания могут при­вести к общему заболеванию. Ка­риозный процесс сопровождается развитием бактериальной флоры в пораженных зубах и окружаю­щих тканях. Постоянное присут­ствие очаговой инфекции исто­щает иммунитет, может поддер­живать аллергию, вызвать дис­функцию желудочно-кишечного тракта.

1.2.6. Ребенок, врач, родители

В течение жизни ребенка происхо­дят развитие и совершенствование функций всех органов и систем. С этих позиций нужно рассматри­вать рост и развитие ребенка как систематическое приспособление его биоритмов к конкретным усло-

виям окружающей среды. Каждый ребенок уникален, и его развитие колеблется в широких пределах, обозначенных термином «норма».

При развитии различных заболе­
ваний, не только стоматологиче­
ских, наблюдаются значительные
изменения в организме ребенка,
обусловленные патологическим

процессом, изменяется реакция ре­бенка на различные факторы окру­жающей среды, лечебные процеду­ры и т.д. В большей мере это каса­ется нервной системы, щадящего отношения к ней.

При многих стоматологических заболеваниях контакт ребенка с персоналом детских стоматологиче­ских подразделений (поликлиник и стационаров) неизбежен и нередко многократен. Кроме того, полость рта и зубочелюстная система для многочисленных общесоматиче­ских заболеваний (рахит, заболева­ния желудочно-кишечного тракта, инфекционные и др.) являются ор­ганом-мишенью, где возникают их первые признаки. Это также опре­деляет необходимость формирова­ния особых отношений в процессе лечения детей между персоналом, пациентом и родителями.

Общеизвестно, что обследование ребенка, особенно с целью диагнос­тики заболеваний зубов, нередко представляет большие трудности, поэтому важно учитывать его психолого-эмоциональные особен­ности. Детский врач, прежде все­го стоматолог, должен быть пси­хологом. Ему следует постоянно помнить о тоне и манере разгово­ра с маленьким пациентом. Важно заручиться доверием ребенка — не следует говорить ему, напри­мер, что не будет больно, если предстоит неприятная процедура. Правильнее предупредить ребенка, что может быть немного больно, но уже известно, что другие дети это легко перенесли. Вообще полез­но брать в «союзники» других де-

тей, которым уже проводили ту или иную процедуру. Они сами объ­ясняют своему соседу или сосед­ке по стоматологическому креслу или палате, что это не очень страшно.

Детский стоматолог должен учи­тывать психологические особенно­сти детей различных возрастных групп. Важной предпосылкой дове­рия ребенка является умение врача почувствовать и понять его состоя­ние. Врач должен всегда помнить, что атмосфера кабинета, его обору­дование и даже белый халат явля­ются для ребенка необычными, не­знакомыми. Завоевать доверие ре­бенка необходимо при первом кон­такте с ним. Дошкольник — эмоци­ональный, но боязливый ребенок. Во время приема он пугается всего, но если его отвлечь и заинтересо­вать, тогда он забывает о боли и страхе, особенно тогда, когда ему позволяют помогать (включить лампу, воду и т.д.). Похвала оказы­вает благотворное влияние.

Врач должен быть приветлив, даже если ребенок обороняется или агрессивно настроен, но в то же время тверд в своих действиях. Именно эти качества врача завое­вывают доверие детей, даже упря­мых и пугливых. Конечно, не суще­ствует общих правил поведения врача у кресла или постели больно­го ребенка, но очень важно оказать на пациента позитивное психологи­ческое воздействие при первом зна­комстве.

Такт и чуткость должен проявлять детский стоматолог при беседе с ро­дителями своих пациентов. Родите­лям, травмированным болезнью ре­бенка и волнующимся за его судьбу, очень трудно выслушивать недоста­точно серьезное заключение о со­стоянии своего ребенка. Врач не мо­жет допустить в беседе с родителями свободный, небрежный тон. В бесе­де с родителями наиболее правиль­но выбрать методику общения —

информационную (рассказать и по­казать результат лечения других де­тей) или интерпретационную (все подробно объяснить, как будут про­ходить этапы лечения). Это не все­гда легко сделать, и часто такой вы­бор бывает интуитивным.

Сопереживание, такт, опыт врача позволяют в совершенстве овла­деть и проводить в жизнь прин­цип деонтологии — неотъемле­мой формы профессиональной деятельности детского стомато­лога.

Раздел 2


ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

2.1. Распространенность и интенсивность основных стоматологических заболеваний у детей

Планирование программ профилак­тики и оказание лечебной помощи детям осуществляются на основа­нии изучения стоматологической заболеваемости. Особое внимание при этом уделяется вопросам рас­пространенности и интенсивности основных стоматологический забо­леваний — кариеса и болезней па-родонта.

Распространенность и интенсив­ность кариеса зубов. По данным эпидемиологического стоматологи­ческого обследования населения России (1999), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %, средняя ин­тенсивность кариеса по индексу кпу составляет 4,76, при этом ком­понент «к» равен 3,47; «п» — 1,15; «у» — 0,14.

Для оценки распространенности и интенсивности кариеса постоян­ных зубов на уровне популяции ключевой возрастной группой явля­ются 12-летние дети.

Оценочные критерии кариеса у 12-лет­них детей (ВОЗ).

I. Уровень распространенности кариеса, %

Низкий 0—30

Средний 31—80

Высокий 81-100

II. Уровень интенсивности кариеса (по индексу КПУ)

Очень низкий Низкий

Средний

Высокий

Очень высокий

0-1,1

1,2-2,6

2,7-4,4

4,5-6,5

6,6 и выше

В табл. 2.1 приведены средние показатели распространенности и интенсивности кариеса постоян­ных зубов у детского населения Рос­сии.

Поражение кариесом постоянных зубов, в основном первых моляров наблюдается уже в 6-летнем воз­расте. У 12-летних детей в структу­ре индекса КПУ появляется компо­нент «У» (зубы, удаленные по пово­ду осложнений кариеса), а к 15 го­дам кариесом бывает поражено бо­лее 4 постоянных зубов.

По данным эпидемиологического стоматологического обследования, распространенность и интенсив­ность кариеса в различных регио­нах России неодинакова и в значи­тельной степени зависит от содер­жания фторида в питьевой воде. Так, у 12-летних детей, прожива­ющих в районах с оптимальным или высоким содержанием фторида в питьевой воде, — 1—3 мг/л (от­дельные районы Московской, Ни­жегородской области, Удмуртии и др.), уровень интенсивности карие­са является низким или очень низ­ким.

Таблица 2.1. Распространенность и интенсивность кариеса постоянных зубов у детей

Возраст

Распространенность кариеса, %

КПУ

К

П

У

6

12

15

22

78

88

0,30

2,91

4,37

0,24

1,63

2,17

0,06

1,19

1,96

0,09

0,24

В большинстве регионов КПУ находится в пределах 2,7—4,4, что соответствует среднему значению этого индекса. В отдельных районах Дагестана, Пермской, Самарской областей, Ханты-Мансийского АО, Хабаровском крае отмечена высо­кая интенсивность кариеса.

Результаты исследований позво­ляют определить потребность в раз­личных видах лечения твердых тка­ней зубов.

Так, анализ нуждаемости в лече­нии кариеса молочных зубов у 6-летних детей показал, что более чем в 50 % случаев требовалось пломбирование одной поверхно­сти зуба, в 51 % — двух и более по­верхностей. Потребность в лечении пульпитов и удалении молочных зубов в этих группах составила 13 и 22 % соответственно. Потреб­ность в лечении постоянных зубов в 6-летнем возрасте в основном сводилась к необходимости прове­дения профилактических меропри­ятий, герметизации фиссур первых постоянных моляров (9 %) и плом­бированию (8 %) постоянных зу­бов.

У 12-летних детей резко возрас­тала потребность в пломбировании зубов (у 48 % — одной, у 23 % — двух и более поверхностей), эндо-донтическом лечении и удалении постоянных зубов (9 и 12 % соот­ветственно), а также в проведении профилактических мероприятий, в том числе герметизации фиссур вторых постоянных моляров.

У 15-летних подростков увеличи­валась потребность в перечислен-

ных видах лечебных мероприятий и, кроме того, появлялась необхо­димость в оказании ортопедиче­ской помощи — изготовлении ис­кусственных коронок.

Распространенность и интенсив­ность заболеваний пародонта. Для оценки распространенности и ин­тенсивности заболеваний пародон­та при эпидемиологическом стома­тологическом исследовании по ме­тодике, рекомендуемой ВОЗ, ис­пользуется коммунальный пародон-тальный индекс — CPI.

Ключевой возрастной группой для оценки распространенности и интенсивности заболеваний паро­донта на уровне популяции являют­ся 15-летние подростки.

Оценочные критерии поражения паро­донта у 15-летних подростков (ВОЗ):

I. Уровень распространенности призна­
ков поражения пародонта, %

Кровоточи- Зубной вость десен камень

Низкий 0-50 0-20

Средний 51-80 21-50

Высокий 81-100 51-100

II. Уровень интенсивности признаков по­
ражения пародонта (секстанты)

Кровоточи- Зубной

вость десен камень

Низкий 0,0-0,5 0,0-1,5

Средний 0,6-1,5 1,6-2,5

Высокий > 1,6 > 2,6

Анализ результатов исследования показывает достаточно высокую распространенность признаков по­ражения пародонта у детей, которая

Таблица 2.2. Распространенность признаков поражения пародонта у детского населения России, %

Возраст, годы

Здоровый паро-донт

Кровоточивость десен

Зубной камень

Пародонтальный карман 4—5 мм

12

15

51,8

43,2

29,6

31,1

18,6

24,5

1.2

Таблица 2.3. Интенсивность поражения пародонта у детского населения Рос­сии (по индексу CPI)

Возраст, годы

Здоровые секстанты

Кровоточивость десен

Зубной камень

Пародонтал ьн ы й карман 4—5 мм

12

15

3,5

3,0

2,0

2,0

0,5

1,0

-

с возрастом значительно увеличи­вается (табл. 2.2). В среднем рас­пространенность заболеваний паро­донта у 12-летних детей составляет 48 %, у 15-летних подростков — 57%.

Из признаков поражения тканей пародонта у детей и подростков преобладают кровоточивость десен и зубной камень.

При анализе интенсивности по­ражения пародонта в возрастных группах 12 и 15 лет наряду с интак-тными регистрировались секстанты с кровоточивостью и зубным кам­нем, количество которых к 15 годам увеличилось до 1,0 (табл. 2.3).

Анализ результатов обследова­ния показывает, что 50 % 12-лет­них детей нуждаются в обучении правилам гигиены полости рта, 19 % — в проведении профессио­нальной гигиены. У 15-летних де­тей эти показатели соответственно 57 и 26 %.

Европейским региональным бю­ро ВОЗ разработан программный документ «Здоровье 21 — здоровье для всех в XXI столетии». В нем представлены основы политики ВОЗ в достижении здоровья населе­ния, в том числе и стоматологиче­ского в Европейском регионе.

Европейские цели стоматологиче­ского здоровья детей, которые дол­жны быть достигнуты к 2020 г.:

  1. свыше 80 % 6-летних детей должны иметь интактные зубы, при этом среднее значение индекса КПУ временных зубов не должно превышать 2,0;

  2. у 12-летних детей средняя ин­тенсивность кариеса зубов по индек­су КПУ не должна превышать 1,5, при этом компонент «К» (нелеченый кариес) должен быть ниже 0,5. Сред­нее число здоровых секстантов паро­донта должно быть не менее 5,5;

  3. у 15-летних подростков сред­няя величина индекса КПУ не дол­жна превышать 2,3, при этом ком­понент «К» должен быть менее 0,5. Не должно быть зубов, удаленных вследствие осложнений кариеса. Среднее число здоровых секстантов пародонта должно быть не менее 5.

2.2. Роль зубного налета

и углеводов в развитии кариеса

Многочисленные исследования

свидетельствуют о том, что в разви­тии кариеса зубов значительную роль играют зубной налет и углево­ды пищи.

Зубной налет это плотное об­разование, которое состоит из бак­терий, расположенных внутри мат­рицы. Матрица налета образуется из белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических ве­ществ (кальций, фосфаты, магний, калий, натрий и др.).

На образование и распределение зубного налета влияют следующие факторы:

  • количественный и качественный состав бактериальной микрофло­ры полости рта;

  • скорость секреции и свойства слюны;

  • состояние десны и степень ее вос­паления;

  • стадия прорезывания и функцио­нальное состояние зуба;

  • анатомия и морфология поверх­ностей зуба;

  • качество пищи и количество по­требляемых ферментируемых уг­леводов;

  • наличие навыков гигиены поло­сти рта, использование фторидов и других средств профилактики;

  • активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи.

Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на по­верхности эмали и увеличивается вследствие постоянного наслаива­ния новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем па­лочковидные и нитевидные бакте­рии. По мере роста налета и увели­чения его толщины начинают пре­обладать анаэробные формы бакте­рий. В нормальной микрофлоре по­лости рта особо выделяются лакто-бациллы, актиномицеты, Str. saliva-rius, Str. mutans, которые при опре­деленных условиях (низком значе­нии рН и высоком содержании са­харозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства.

Интенсивность кариеса и гинги­вита у молодых людей находится в

прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располага­ется над десной, в пришеечной об­ласти, в фиссурах. Он представляет собой пористую структуру, что по­зволяет углеводам свободно прони­кать в его глубокие слои. При прие­ме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов проис­ходит значительный и быстрый рост налета.

Следует отметить, что зубной на­лет менее плотно прикреплен к по­верхности зуба, чем пелликула; в то же время в отличие от пищевых остатков его нельзя удалить про­стым полосканием. Наибольшие трудности представляет очищение фиссур, ямок, проксимальных по­верхностей, десневого края.

Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердые отложения различ­ной консистенции и окраски).

Углеводы. Современный человек включает в свой рацион много угле­водов, которые можно подразделить на две большие группы: 1) легко ферментируемые углеводы — сахара и крахмал, прошедший кулинарную обработку; 2) сахарозаменители.

Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным про­дуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вы­зывают деминерализацию эмали. Самыми выраженными кариесоген-ными свойствами обладает сахаро­за, почти такими же — сочетание глюкозы и фруктозы.

Возникновению и прогрессиро-ванию кариеса зубов способствуют некоторые особенности питания, характерные для современных усло­вий:

  • высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, осо­бенно сахара;

  • увеличение частоты приема пи­щи;

  • уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жева­ния, приводящего к повышению слюноотделения и «естественно­му очищению полости рта»;

  • уменьшение потребления пищи, способствующей ингибированию кариеса зубов.

Более важна частота приема саха­ра, чем его общее количество. При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равно­весие между де- и реминерализа-цией эмали сдвигается в неблаго­приятную сторону и наблюдается прогрессирование кариозного про­цесса. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20—40 мин, и это время используется микро­флорой зубного налета для утилиза­ции углеводных остатков, обладаю­щих кариесогенным действием.

Естественно, что невозможно полностью исключить из питания сахар, не предлагая каких-либо аль­тернатив. Исследования, проведен­ные в Финляндии, Швеции, Анг­лии, позволили рекомендовать при­ем производных Сахаров (сорбитол, маннитол, малтитол, ксилитол и др.), не обладающих кариесогенны-ми свойствами. Наилучшие резуль­таты были получены при использо­вании ксилита — природного под­сластителя, содержащегося в расте­ниях, фруктах (клубника), овощах (лук, морковь).

2.3. Процессы де-

и реминерализации эмали

Основные звенья патогенеза карие­са условно можно представить сле­дующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль про­исходит ее растворение (деминера­лизация), сопровождающееся изме­нением формы, размеров и ориен­тации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биоло-

гических апатитов, к которым от­носится эмаль, имеются вакантные места и дефекты — отсутствие ато­ма или колонок атомов (так назы­ваемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот.

Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от кон­центрации нейтральных комплек­сов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Ме­нее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по хи­мическому составу и строению от­личаются от гидроксиапатита.

В начальных стадиях кариеса па­тологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает измене­ние ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относи­тельно сохранен, что связано, веро­ятно, с разницей в химическом со­ставе поверхностного и подповерх­ностного слоев эмали, поступлени­ем минеральных компонентов как из ротовой жидкости, так и из под­поверхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подпо­верхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее раствори­мость.

При формировании очаговой де­минерализации происходит преи­мущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водо­рода до определенного предела мо­гут поглощаться эмалью без разру­шения ее структуры, при этом сни­жается величина Са/Р-коэффици-ента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных усло­виях или под воздействием реми-нерализирующих жидкостей ионы

кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытес­няя ионы водорода.

Кариес в стадии пятна (синони­мы: начальный кариес, белое пятно эмали) — благоприятное время для реминерализации, так как в этот период органическая матрица эма­ли еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кри­сталлов; сохранена и целость эма­ли, так как не разрушен поверхно­стный слой.

В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вы­звать такие физико-химические из­менения, которые приводят к про-теолизу органической матрицы, разрушению эмали в области пятна и образованию полости.

Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость.

Реминерализация — частичное восстановление плотности повреж­денной эмали. Этот процесс в чем-то подобен минерализации зу­бов после прорезывания. Отличие состоит только в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступаю­щими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невоз­можность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминера-лизованные области.

В естественных условиях источ­ником поступления в эмаль каль­ция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, ка­кие присутствуют в ротовой жид­кости. Реминерализирующий по­тенциал слюны позволяет остано­вить кариес в стадии белого пятна

только в 50 % случаев, поэтому приходится прибегать к примене­нию различных реминерализирую­щих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность.

С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных фи­зиологических особенностей детей реминерализирующую терапию це­лесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали. Первым этапом этого про­цесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с по­следующим введением препаратов фтора, которые уменьшают прони­цаемость эмали.

По мнению большинства иссле­дователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали, — кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Под воздействием этих препара­тов происходит интенсивное фор­мирование кристаллов фторида кальция различной степени крис­таллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эма­ли и покрывающая весь участок очаговой деминерализации.

Об эффективности реминерали­зации можно судить по стабилиза­ции или исчезновению белых пятен эмали, снижению интенсивности развития кариеса.

2.4. Недостаток фторидов и кариес зубов

Фтор составляет 0,065 % среди всех элементов земной коры и является важным компонентом общего био­геохимического цикла.

В отечественной научной литера­туре часто встречается понятие «фтор», но следует иметь в виду,

что препараты, применяемые для профилактики кариеса зубов, пред­ставляют собой не химически чис­тый фтор, а его соединения — фто­риды, которые содержатся в виде ионов, связанных с каким-либо ка­тионом.

Фториды поступают в организм с водой, продуктами, лекарствами, пестицидами, и значительная их часть является результатом челове­ческой деятельности. При изучении метаболизма фторида в организме человека оказалось, что его соеди­нения имеют сродство к минера­лам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соеди­нений происходит в тех участках тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями (на­пример, в поверхностной эмали и дентине). Количество фторида, со­держащегося в плазме крови и от­кладывающегося в тканях, напря­мую зависит от его поступления в организм из различных источни­ков, в первую очередь из питьевой воды.

Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее интенсивно происходит во время формирова­ния коронки и в период минерали­зации в первые годы после проре­зывания зуба. Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, в органической матрице эмали и ден­тина он не выявлен. В области режущего края зубов концентрация фторида значительно выше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режу­щий край формируется первым, бо­лее длительно развивается и мине­рализуется, вследствие чего абсор­бирует больше фторида.

Для молочных зубов характерна более низкая концентрация фтори­да, чем для постоянных. С возрас­том концентрация фторида в посто­янных зубах снижается, что, веро­ятно, обусловлено постепенным стиранием эмали.

Согласно современной концеп­ции,

кариесостатическое действие фторида обеспечивается его накоп­лением в тканях и жидкостях поло­сти рта в виде фторида кальция. Фторид проникает в эмаль из слю­ны. При регулярном введении фто­рида происходит пополнение таких запасов в виде глобул микрокрис­таллов фторида кальция, образую­щихся на поверхности эмали. По­стоянное поступление фторида даже в небольших концентрациях, подоб­ных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержания резистентности эмали. В настоящее время признано, что после того, как произошло образование микрокрис­таллов фторида кальция, на их по­верхности оседают фосфаты и бел­ки, содержащиеся в слюне. Фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида каль­ция, что приводит к формированию поверхностного слоя фторидгидро-ксиапатита. Этот процесс значи­тельно замедляет скорость растворе­ния фторида кальция.

Уменьшение величины рН обу­словливает нестабильность фторида кальция и способствует выделению иона фтора. Можно сказать, что в процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторидвыделяющий агент, и это за­медляет процесс деминерализации эмали.

Исследования показывают, что фторид, включенный в кристалли­ческую решетку, является потенциа­льным фактором защиты от карие­са. Однако в ингибировании карие­са в полости рта участвует фторид, который находится на границе взаи­модействия эмали и ротовой жидко­сти. Фторид воздействует на эмаль зуба и бактерии зубного налета. Влияние поступающего извне фто­рида на эмаль зубов зависит от того, когда происходит это воздействие.

Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то:

  • увеличивается размер кристаллов гидроксиапатита;

  • в гидроксиапатите происходит за­мещение гидроксильных групп (ОН) на ионы фтора с образова­нием кристаллов фторапатита;

  • снижается содержание карбона­тов;

  • эмаль становится более прочной, фиссуры менее глубокими и более широкими.

Если фторид поступает после прорезывания зубов, то:

  • снижается растворимость эмали;

  • происходит реминерализация ча­стично деминерализованной эма­ли.

Эти особенности определяют значительно большую эффектив­ность использования системных методов введения фторида по срав­нению с местными методами.

Воздействие фторида на зубной налет приводит к нарушению мета­болизма патогенных бактерий и не влияет на нормальную микрофлору полости рта, результатом чего явля­ется снижение кариесогенности элемента. Соединения фтора в слю­не и налете ингибируют транспорт глюкозы в клетки патогенных бак­терий и образование внеклеточных полисахаридов, формирующих мат­рицу зубного налета. Низкие кон­центрации фторида способны по­давлять активность ферментов, уча­ствующих в образовании органиче­ских кислот.

Исследователи предполагают, что «оптимальный» ежедневный прием фторида колеблется от 0,05 до 0,07 мг/кг массы тела. Общий прием фторида не должен превы­шать 0,1 мг/кг массы тела в день, чтобы избежать появления флюо­роза зубов и костей. Национальная академия наук США считает безо­пасным прием в день от 1,5 до 4 мг фторида.

В избыточных концентрациях фториды токсичны. Симптомы,

проявляющиеся при всасывании

избытка препаратов фтора, много­численны: флюороз, изменения слизистой оболочки желудка, сни­жение концентрационной способ­ности почек. Первыми признака­ми отравления фторидом являются тошнота, рвота, боль в области жи­вота. Если принята доза менее 5 мг/кг массы тела, в качестве про­тивоядия per os используют каль­ций — молоко или известковую воду. Если доза превышает эту ве­личину, необходима госпитализа­ция. Детям срочная помощь нужна при приеме фторида в дозе 5 мг/кг массы тела и выше.

2.5. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта

В настоящее время этиологические факторы и патогенетические меха­низмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены до­статочно хорошо, что позволяет проводить эффективную профилак­тику и адекватное лечение.

К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и па-родонтит, основным патогенетиче­ским фактором возникновения ко­торых является микробный налет. Наибольшее значение в развитии воспаления имеют микроорганиз­мы: Sir. sanguis, Вас. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др.

Как любое воспаление, вызван­ное инфекционным агентом, воспа­ление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганиз­мов, но и от общего состояния все­го организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические осо­бенности и исход воспаления опре­деляет реактивность организма па­циента.

В свете современных представле­ний, в патогенезе заболеваний па­родонта можно выделить несколько этапов [Genco R.J. et al., 1990].

Колонизация бактерий. Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Ac­tinomyces. Они прочно прикрепля­ются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого присоеди­няются и другие микроорганизмы, происходят их рост и увеличение массы зубного налета в разных на­правлениях, в том числе в сторону верхушки зуба.

Инвазия бактерий. В этот период микроорганизмы и их токсины че­рез эпителий бороздки или паро-донтального кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхности альвеолярной кости. Этот этап способствует переходу гингивита в пародонтит.

Разрушение тканей пародонта. По мере поступления микроорга­низмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей па­родонта. Этому в значительной сте­пени способствуют состав микроб­ного зубного налета, прием легко­усвояемых углеводов и степень ре­активности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.). Деструк­ция тканей пародонта является следствием прямого токсического влияния экзотоксинов или гистоли-тических ферментов (например, бактериальная коллагеназа). Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке ор­ганизмом человека токсичных про­дуктов, которые ведут к деструкции тканей.

Заживление тканей пародонта. В этой стадии происходит эпители-зация тканей пародонта. Гистоло­гические и клинические данные указывают на то, что в течении за­болеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуют­ся уменьшением воспаления, вос­становлением коллагеновых воло­кон и довольно часто фиброзом десны. Одновременно на рентге­нограммах прослеживается измене-

ние костных альвеолярных конту­ров.

Знание ведущих звеньев патоге­неза воспалительных изменений в тканях пародонта определяет выбор методов выявления ранних призна­ков патологии и способов профи­лактики с устранением местных и общих факторов риска.

Местные факторы риска возник­новения болезней пародонта:

  • чрезмерное потребление мягкой пищи;

  • плохой гигиенический уход за по­лостью рта;

  • уменьшение секреции слюны;

  • нависающие края пломб;

  • наличие ортодонтических аппара­тов;

  • аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);

  • аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддверие рта, аномальное при­крепление уздечек губ и языка);

  • механическое повреждение;

  • химическая и физическая трав­мы;

  • ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении.

Среди общих факторов риска раз­вития болезней пародонта необхо­димо прежде всего выделить:

  • различные эндокринные заболе­вания (сахарный диабет, гипофи-зарный нанизм, нарушение гор­мональной функции половой сис­темы);

  • нервно-соматические заболева­ния;

  • ревматизм;

  • туберкулез;

  • нарушение обмена веществ;

  • гиповитаминозы и др.

В настоящее время знание факто­ров риска, их своевременное устра­нение позволяет предотвратить раз­витие заболеваний пародонта или при невозможности их полного устранения уменьшить выражен­ность патологических изменений.

2.6. Методы первичной профилактики основных стоматологических заболеваний у детей

Профилактика стоматологических заболеваний:

  1. первичная — использование различных методов и средств для предупреждения возникнове­ния стоматологических заболева­ний. Начальные признаки пораже­ния тканей при проведении профи­лактических мероприятий могут стабилизироваться или подверг­нуться обратному развитию;

  2. вторичная — применение тра­диционных методов лечения для остановки развившегося патологи­ческого процесса и сохранения тканей. Включает лечение кариеса зубов (пломбирование, эндодонти-ческие процедуры), терапевти­ческое и хирургическое лечение за­болеваний пародонта и других за­болеваний полости рта;

  3. третичная — восполнение анатомической и функциональной целости зубочелюстной системы. Предусматриваются использование средств, необходимых для замеще­ния отсутствующих органов и тка­ней, и проведение реабилитации пациентов, приближая насколько возможно их состояние к норме.

К методам первичной профилак­тики относятся:

  • индивидуальная гигиена полости рта;

  • профессиональная гигиена поло­сти рта;

  • эндогенное использование препа­ратов фтора;

  • применение средств местной про­филактики;

  • стоматологическое просвещение.

Индивидуальная гигиена полости рта. Ведущим компонентом профи­лактики стоматологических заболе­ваний является гигиена полости рта. Систематическая чистка зубов, удаление мягких зубных отложений

способствуют физиологическому процессу созревания эмали зубов. Биологически активные компонен­ты, входящие в состав средств гиги­ены, обогащают ткани зуба и паро­донта солями фосфатов, кальция, микроэлементами, витаминами, по­вышают их устойчивость к вредным воздействиям. Регулярный массаж десен при чистке зубов щеткой спо­собствует активации обменных процессов, улучшению кровообра­щения в тканях пародонта.

Индивидуальная гигиена — тща­тельное и регулярное удаление па­циентом зубных отложений с по­верхностей зубов и десен с помо­щью различных средств.

Зубные щетки — основной инст­румент для удаления отложений с поверхностей зубов и десен. Сейчас существует множество моделей зуб­ных щеток, предназначенных для удаления зубного налета с гладких, окклюзионных и проксимальных поверхностей зубов. Разработка но­вого дизайна щеток осуществляется с помощью компьютера.

Зубные щетки отличаются:

  • размером головки;

  • свойствами волокон;

  • формой щеточного поля головки и расположением пучков;

  • жесткостью;

  • дизайном ручки.

Размер головки зубной щетки. В настоящее время (как взрослым, так и детям) рекомендуется исполь­зовать щетки с маленькой голов­кой, которыми легко можно мани­пулировать в полости рта и очи­щать труднодоступные поверхности зубов. Размер головки детской зуб­ной щетки должен быть 18—25 мм.

Свойства волокон. Для изготов­ления зубных щеток преимущест­венно используют синтетические волокна. В то же время в продаже еще встречаются щетки, изготов­ленные из натуральной щетины. Этот материал, естественно, усту­пает синтетическим волокнам по

качеству. Его недостатками явля­ются наличие срединного канала, заполненного микроорганизмами, трудность содержания щетки в чистоте, невозможность идеальной обработки концов щетинок и сложность придания ей определен­ной жесткости.

Форма щеточного поля головки. В боковой проекции можно разли­чить несколько профилей головки зубной щетки — плоский, вогну­тый, выпуклый, многоуровневый. Щеткой с вогнутой формой рабо­чей части головки лучше очищать вестибулярные поверхности зубов, тогда как с выпуклой — язычные. Щетки, у которых щетинки распо­лагаются на разных уровнях, более эффективно, чем плоские, удаляют налет, особенно с проксимальных поверхностей зубов.

Расположение пучков волокон. В головке щетки щетинки органи­зованы в пучки, располагающиеся обычно в 3 или 4 ряда. Такое рас­положение позволяет лучше очис­тить все поверхности зубов. Пучки щетинок, как правило, имеют раз­личную высоту: более длинные (мягкие) по периферии, более ко­роткие — в центре. Каждая группа пучков способствует более тщатель­ному удалению налета в той или иной области зубного ряда. Прямые высокие волокна очищают налет в межзубных промежутках; корот­кие — в фиссурах. Пучки волокон, расположенные в косом направле­нии, проникая в зубодесневую бо­розду, удаляют зубной налет из пришеечной области.

Некоторые модели зубных щеток имеют силовой выступ для лучшего очищения моляров, особенно дис-тальных поверхностей последних моляров, и глубокого проникнове­ния в межзубные промежутки.

Часто зубные щетки снабжены индикатором — двумя рядами пуч­ков волокон, окрашенных разно­цветными пищевыми красителями, которые обесцвечиваются по мере

использования. Сигналом для заме­ны щетки является обесцвечивание щетинки на половину ее высоты. Это обычно происходит через 2— 3 мес при ежедневной двухразовой чистке зубов.

Жесткость щетки зависит от со­става волокна, диаметра и длины щетинки, а также от количества щетинок в пучке.

Различают несколько степеней жесткости зубных щеток: очень же­сткие, жесткие, средние, мягкие, очень мягкие.

Рекомендации пациентам по ис­пользованию зубной щетки той или иной степени жесткости сугубо индивидуальны. Наиболее широ­ко применяют щетки средней сте­пени жесткости. Как правило, дет­ские зубные щетки изготавливают из очень мягкого или мягкого во­локна.

Дизайн ручки. Форма ручки зуб­ных щеток может быть прямой или изогнутой под разными углами, од­нако длина ее должна быть доста­точной, чтобы обеспечить макси­мальные удобства при чистке зубов. Детские зубные щетки «Oral-B», «Disney Mickey Mouse L-10» (для детей от 2 лет) и »Squish Grip» (от 4 лет) — очень мягкие, с маленькой головкой, индикаторными щетин­ками и удобной нескользящей руч­кой.

Приучить ребенка правильно чи­стить зубы можно с помощью зуб­ных щеток, у которых при чистке зубов (в течение 2—3 мин) изменя­ется первоначальный цвет ручки. Таким же свойством обладают зуб­ные щетки, у которых в ручку вмонтирована погремушка. При правильных (вертикальных) движе­ниях щетки издается звук, а при го­ризонтальных (неправильных) зуб­ная щетка «молчит».

Межзубные щетки. Специальные зубные щетки предназначены для очищения межзубных промежут­ков, пришеечных областей зу­бов, пространств под несъемными

ортодонтическими конструкциями. Обычно они небольшого размера, их рабочая часть может состоять из одного пучка волокон, подстри­женного в виде конуса или не­скольких пучков, размещенных в одном ряду. С такими щетками ис­пользуют сменные ершики разного размера.

Электрические зубные щетки. Этот вид зубных щеток сейчас ис­пользуют довольно широко. При­мером может служить электриче­ская зубная щетка «Braun Oral-B Plak Control 3D». В этой щетке имеются 3 вида щетинок: мягкие FlexiSoft с губчатой структурой, бо­лее высокие — «силовые выступы», индикаторные. Маленькая головка щетки совершает пульсацию с час­тотой 20 000 колебаний в минуту, что разрыхляет зубной налет, и воз­вратно-вращательные движения с частотой 7600 колебаний в минуту, при которых удаляется налет даже с труднодоступных поверхностей. Одновременно с чисткой осуществ­ляется массаж десен.

Для детей разработаны специаль­ные детские электрические зубные щетки.

Методы чистки зубов. Очищение молочных зубов с момента прорезы­вания. С момента прорезывания первых молочных зубов их необхо­димо очищать не менее 1 раза в день специальной зубной щеточ­кой, которую родители надевают себе на палец.

С 1 года ребенку можно чистить зубы 2 раза в день мягкой детской зубной щеткой, с 2—2,5 лет — 2 раза в день, используя при этом мягкую зубную щетку и гелеобраз-ную детскую зубную пасту. Контро­лем правильности чистки зубов во всех возрастных периодах должно служить отсутствие видимого на­лета.

Круговой метод Fones. Используя этот метод, вначале очищают вести­булярные поверхности сомкнутых зубов круговыми движениями, иск-

лючая краевую часть десны, затем открывают рот и очищают малень­кими вращательными движениями оральные поверхности, горизон­тальными или вращательными дви­жениями — окклюзионные поверх­ности зубов. Этот метод рекоменду­ется и детям, и взрослым.

Стандартный метод чистки зубов (Т.Н. Пахомов). Зубной ряд услов­но делят на несколько сегментов. Чистку зубов начинают с участка в области верхних правых жеватель­ных зубов, последовательно перехо­дя от сегмента к сегменту. В таком же порядке проводят чистку зубов на нижней челюсти.

При очищении вестибулярных и оральных поверхностей моляров и премоляров рабочую часть зубной щетки располагают под углом 45 ° к зубу и производят очищающие дви­жения от десны к зубу, одновре­менно удаляя налет с зубов и десен. Жевательные поверхности зубов очищают горизонтальными (воз­вратно-поступательными) движени­ями, при этом волокна щетки про­никают глубоко в фиссуры и меж­зубные промежутки.

Вестибулярную поверхность

фронтальной группы зубов верхней и нижней челюстей очищают таки­ми же движениями, как моляры и премоляры. При чистке оральной поверхности ручку щетки распола­гают перпендикулярно к окклюзи-онной плоскости зубов, при этом волокна находятся под острым уг­лом к ним и захватывают не только зубы, но и десну.

Заканчивают чистку всех сегмен­тов круговыми движениями.

Зубные нити (флоссы). Флоссы предназначены для тщательного удаления зубного налета и остатков пищи с труднодоступных для щетки контактных поверхностей зубов. Их изготавливают из специального синтетического волокна. Они могут быть вощеными и невощеными, круглыми и плоскими, иногда с ментоловой пропиткой. Кроме

того, существуют суперфлоссы — нити с односторонним утолщением. Такая нить имеет жесткий кончик и сочетание невощеных фрагментов с более широкими нейлоновыми во­локнами. Она позволяет очищать контактные поверхности зубов, а также способствует более тщатель­ному удалению остатков пищи и налета с имеющихся в полости рта ортопедических и ортодонтических конструкций.

Способ применения зубных нитей. Нить длиной 35—40 см накручива­ют вокруг первой фаланги средних пальцев обеих рук. Затем осторож­но вводят натянутую нить (с помо­щью указательных пальцев — на нижней челюсти и больших паль­цев — на верхней челюсти) по кон­тактной поверхности зуба, стараясь не травмировать десневой сосочек. Несколькими движениями нити удаляют все мягкие отложения. По­следовательно производят очище­ние контактных поверхностей каж­дого зуба.

Дети могут самостоятельно поль­зоваться флоссами начиная с 9—10 лет. До этого возраста очищать контактные поверхности зубов у де­тей рекомендуется родителям.

Зубные пасты. Широкое распро­странение с 30-х годов XX столетия приобрели зубные пасты, которые обладают значительными преиму­ществами перед порошками и явля­ются более удобными и массовыми средствами гигиены. Их эффектив­ность в профилактике кариеса зу­бов и болезней пародонта обще­признанна.

Применение зубных паст в зна­чительной мере способствует сни­жению (в среднем на 25—30 %) ча­стоты кариеса постоянных зубов, улучшению гигиенического состоя­ния полости рта (на 24—46 %), уменьшению воспалительных явле­ний в тканях пародонта (на 33— 58 %).

Зубные пасты должны хорошо удалять мягкий зубной налет,

остатки пищи; быть приятными на вкус, обладать выраженным дезодо­рирующим и освежающим действи­ем и не давать побочных эффектов: местнораздражающего и аллергизи-рующего.

Основные компоненты зубных паст:

  • абразивные вещества — обеспе­чивают очищающее и полирую­щее действие (химически осаж­денный мел, дикальцийфосфат, диоксид кремния, гидроокись алюминия и др.);

  • связующие вещества — обеспечи­вают стабильность состава зубной пасты (натуральные и синтетиче­ские гидроколлоиды);

  • увлажняющие вещества — спо­собствуют сохранению влаги в па­сте, получению пластичной одно­родной массы (многоатомные спирты);

  • пенообразующие вещества (али­зариновое масло, лаурилсульфат натрия);

  • отдушки и подсластители — обес­печивают органолептические свой­ства зубной пасты (мята перечная, сахарозаменители).

В последнее время нашли приме­нение гелеобразные зубные пасты, полученные на основе соединений окиси кремния и обладающие вы­сокой пенообразующей способно­стью. Такие пасты приятны на вкус, имеют разную окраску за счет добавляемых красителей, однако очищающая способность некото­рых из них ниже, чем паст, содер­жащих меловую основу или дикаль­цийфосфат.

Гельные зубные пасты обеспечи­вают более мягкое очищающее дей­ствие, не травмируя эмаль молоч­ных зубов, поэтому их также реко­мендуют использовать у детей до­школьного и младшего школьного возраста.

Зубные пасты могут содержать биологически активные компоненты, что позволяет применять их как

основные средства профилактики кариеса зубов и болезней паро-донта.

Самым массовым лечебно-про­филактическим средством являются противокариозные фторидсодержа-щие зубные пасты. В качестве про-тивокариозных добавок в состав зубных паст вводят фториды натрия и олова, монофторфосфат натрия, подкисленный фосфатами фторид натрия, а в последнее время и орга­нические соединения фтора (ами-нофториды).

Фториды увеличивают резистент­ность зубов к кислотам, образуе­мым микроорганизмами зубного налета, усиливают реминерализа-цию эмали и угнетают метаболизм микроорганизмов налета. По реко­мендациям ВОЗ (1984), оптималь­ная концентрация фторида в зуб­ных пастах должна составлять 0,11 %. В составе детских зубных паст фтористые соединения нахо­дятся в малом количестве — до 0,023 %.

Для полной минерализации твер­дых тканей зуба и повышения их резистентности к кариесу, помимо фторидов, необходимы и другие не­органические элементы.

Зубные пасты, содержащие фос­фаты калия, натрия, глицерофос­фаты кальция и натрия, глюконат кальция, окись цинка, оказывают выраженное противокариозное дей­ствие. Подобный эффект дают так­же зубные пасты, имеющие в своем составе производные хитина и хи-тозана. Эти вещества обладают сродством к белкам и способны ин-гибировать адсорбцию Streptococcus mutans, mitis, sanguis на поверх­ности гидроксиапатита. Примене­ние противовоспалительных зубных паст является простой и доступной формой предупреждения и лечения болезней пародонта. В их состав вводят биологически активные ве­щества — лекарственные травы, соли, антисептики, ферменты, ви­тамины, микроэлементы.

Противовоспалительное действие оказывают зубные пасты с добавка­ми лекарственных трав: ромашки, зверобоя, гвоздики, тысячелистни­ка, аира болотного, календулы, шалфея, экстракта корня женьше­ня. Эти пасты способствуют умень­шению кровоточивости десен, об­ладают обезболивающим, противо­воспалительным и регенерирую­щим эффектом.

Для ускорения регенераторных процессов слизистой оболочки в зубные пасты вводят биологически активные компоненты — фермен­ты, масляные растворы витаминов А и Е, каротолин. Для снижения количества зубного налета и инги-бирования роста кристаллов камня в зубные пасты включают также пирофосфаты натрия или калия, цитрат цинка, которые, не влияя на активность фторидов, способны ингибировать формирование твер­дых зубных отложений.

Компоненты, входящие в состав некоторых зубных паст, такие как ремодент, глицерофосфат каль­ция, синтетический гидроксиапа-тит, способствуют уменьшению по­вышенной чувствительности эмали за счет закрытия входных отверстий дентинных канальцев.

В состав большинства отбелива­ющих зубных паст в качестве абра­зива вводят диоксид кремния высо­кой концентрации, а также полиру­ющие компоненты и вещества, пре­пятствующие образованию твердых зубных отложений. Не рекоменду­ется использование отбеливающих паст у детей в период прорезывания постоянных зубов.

Жевательные резинки. К сред­ствам, позволяющим улучшить ги­гиеническое состояние полости рта, относятся жевательные ре­зинки, которые в настоящее время рекомендуют использовать и де­тям.

Жевательная резинка, воздейст­вуя на ткани полости рта, способст­вует:

  • увеличению скорости слюноотде­ления;

  • стимуляции выделения слюны с повышенной буферной емкостью;

  • нейтрализации кислот зубного налета;

  • усилению омывания слюной труднодоступных участков поло­сти рта;

  • нормализации клиренса сахарозы из слюны;

  • удалению остатков пищи.

В настоящее время используют жевательные резинки, изготовлен­ные на основе сахарозаменителей, так как они обладают противокари-озным эффектом. Сахарозамените-ли придают жевательной резинке сладкий вкус, но в отличие от саха­ра очень медленно разлагаются до кислот. Некоторые жевательные ре­зинки содержат противокариозные и противовоспалительные добавки: соединения фтора, лактат кальция, хлоргексидин. Пользоваться жева­тельной резинкой следует после каждого приема пищи и сладостей не более 10 мин. Не рекомендуется бесконтрольное, многократное ис­пользование жевательной резинки в течение дня.

Зубные эликсиры предназначены для ополаскивания полости рта по­сле чистки зубов или приема пищи. Они улучшают очищение поверхно­стей зубов, предупреждают образо­вание зубного налета, дезодориру­ют полость рта. В состав эликсиров могут входить биологически актив­ные компоненты: фторид натрия, экстракты лекарственных растений, триклозан и ксидифон, препятству­ющие образованию зубного камня.

Профессиональная гигиена поло­сти рта. Профессиональная гигие­на — комплекс мер, устраняющих и предотвращающих развитие карие­са зубов и воспалительных заболе­ваний пародонта путем механиче­ского удаления с поверхностей зу­бов над- и поддесневых зубных от­ложений.

Профессиональная гигиена вклю­чает в себя:

  • мотивацию пациента к борьбе со стоматологическими заболевани­ями;

  • обучение пациента индивидуаль­ной гигиене полости рта;

  • удаление над- и поддесневых зуб­ных отложений;

  • полировку поверхности зуба (в том числе и корня);

  • устранение факторов, способству­ющих скоплению зубного налета.

Профессиональная гигиена поло­сти рта как один из основных ком­понентов профилактики стоматоло­гических заболеваний должна про­водиться детям и подросткам стро­го индивидуально и через опреде­ленное время.

Длительность интервалов между посещениями врача-стоматолога за­висит от:

  • гигиенического состояния поло­сти рта;

  • интенсивности кариеса зубов;

  • присутствия гингивита;

  • выраженности пародонтита;

  • степени прорезывания зубов.

Контролируемая чистка зубов — это чистка зубов, которую пациент осуществляет самостоятельно в присутствии специалиста (вра­ча-стоматолога, гигиениста и др.). Сначала зубы пациента обрабаты­вают окрашивающим средством и определяют ИГ. Затем пациент чис­тит зубы в своей обычной манере, и у него вновь определяют ИГ. Спе­циалист с помощью зеркала пока­зывает пациенту, какие поверхно­сти тот очищает недостаточно. При последующих посещениях контро­лируемую чистку зубов повторяют, оценивая навыки пациента.

Врач должен объяснить ребенку и родителям причины возникнове­ния и развития кариеса зубов и за­болеваний пародонта, образования зубных отложений, содержащих бактерии и продукты их жизнедея-

тельности, и методы контроля за их образованием. Должны быть также даны рекомендации по примене­нию средств профилактики и гиги­ены (зубных щеток, паст, зубных нитей, щеток для очищения меж­зубных промежутков, языка, зубо­чисток, гелей, полосканий и др.) и правилам пользования ими.

Профессиональная чистка зубов как компонент программы профи­лактики кариеса и воспалительных заболеваний пародонта была пред­ложена P. Axelsson и др. в 1970 г. в так называемой «Карлштадской мо­дели» (Швеция). Эта комплексная программа профилактики включала регулярное обучение пациентов чи­стке зубов, профессиональную чи­стку, местное применение фтори­дов, рекомендации по питанию. Профессиональную чистку прово­дил специально обученный стома­тологический персонал через опре­деленные промежутки времени (каждые 2 нед). Идея проведения процедуры полного удаления зуб­ного налета основывалась на дан­ных исследований, показавших, что при наличии плотного налета при­знаки гингивита и начального ка­риеса развиваются за 2—3 нед при условии,что в налете периодически присутствует сахароза.

Несмотря на отличные результа­ты, «Карлштадская программа» ока­залась дорогостоящей, поэтому в те­чение последующих десятилетий ис­следователи пытались выработать оптимальные интервалы между по­сещениями пациентов, чтобы сохра­нить положительный эффект профи­лактических программ и в то же вре­мя снизить их стоимость. Одним из примеров может служить программа Nexo (Дания) и ее модификация, внедренная И.Н. Кузьминой (1996) в Солнцевском районе Москвы. Осо­бенностью этих программ является планирование интервалов между проведением профессиональной чи­стки зубов в зависимости от индиви­дуальных особенностей ребенка.

При этом интервал между прове­дением профессиональной чистки зубов определялся на основании следующих факторов:

  • заинтересованности родителей и детей в программе;

  • поражаемости зубов кариесом у пациента;

  • степени прорезывания (особен­ное внимание уделяется первым и вторым постоянным молярам) и наличию кариеса на жевательных поверхностях постоянных моля­ров.

Основные принципы проведения профессиональной чистки зубов у конкретного пациента:

  • все зубы окрашивают красителем (обычно эритрозином). Врач по­казывает пациенту места наи­большего скопления налета. Обу­чение чистке зубов проводят с учетом индивидуальных особен­ностей гигиенического состояния полости рта;

  • оставшийся налет удаляют при помощи абразивной фторидсо-держащей полировочной пасты, где в качестве абразива преиму­щественно используют диоксид кремния. Удаление налета с жева­тельных поверхностей зубов про­водят вращающимися щеточка­ми, а с гладких поверхностей — мягкими резиновыми колпачка­ми, заправленными полировоч­ной пастой. Как щеточки, так и колпачки приводятся во враще­ние микромотором механическо­го наконечника. Апроксимальные поверхности зубов очищают от налета зубными нитями;

  • после очищения всех поверхно­стей зубов необходим контроль за тщательностью выполненной процедуры. Для самостоятельного контроля за качеством чистки зу­бов в домашних условиях пациен­ту можно рекомендовать исполь­зование окрашивающих зубной налет таблеток.

2.7. Эндогенное использование препаратов фтора

Системный (эндогенный) способ фторидопрофилактики предусмат­ривает поступление фторидов в ор­ганизм с водой, солью, молоком, в таблетках или каплях.

При выборе эндогенного метода введения фторида в организм необ­ходимо иметь четкие показания, главными из которых являются:

  • высокая заболеваемость кариесом зубов среди населения;

  • низкое содержание фторида в пи­тьевой воде (менее половины оп­тимальной дозы для данной кли­матической зоны);

  • отсутствие дополнительных ис­точников системного введения фторида.

Нельзя использовать для профи­лактики кариеса одновременно два системных метода введения фтори­да. Системные методы введения фторида подразделяются на группо­вые и популяционные, так как вне­дряются среди отдельных групп на­селения или популяции (например, населения региона).

Фторирование питьевой воды. Для искусственного фторирования на водопроводных станциях с по­мощью специального оборудования к воде добавляют растворимые соли, создавая оптимальную кон­центрацию фторида, равную 1 мг/л, а в местностях, где пьют много воды (например, в тропиках) — 0,7—0,8 мг/л. При потреблении та­кой воды риск возникновения флюороза минимален.

Для достижения максимальной эффективности профилактики фто­рированную воду следует потреб­лять с рождения. В то же время не­которые исследования показали, что данный способ профилактики эф­фективен и у пациентов, получав­ших оптимальные концентрации фторида после окончания формиро­вания зубов. Если фторированную

воду потреблять после прорезы­вания зубов, то эффект отмечается только на тех из них, которые нахо­дятся в полости рта менее 2—3 лет.

Аналогичной противокариозной эффективностью обладает и при­родная вода с оптимальной концен­трацией фторида.

Клиническая эффективность фто­рирования воды высока: снижение интенсивности кариеса временных зубов достигает 50 %, постоян­ных — 50—75 %. При этом распро­страненность флюороза низкая, преобладают его слабые формы.

Наибольшее влияние фториро­ванной воды проявляется на глад­ких поверхностях зубов, в меньшей степени — в фиссурах. На фронта­льные зубы фторирование воды оказывает меньшее влияние, чем на жевательные.

Фторирование питьевой воды в школах применяют в тех местнос­тях, где нельзя организовать ее цен­трализованное фторирование. Кон­центрация фторида, добавленного к воде в этом случае, должна в 4—5 раз превышать оптимальную, т.е. составлять 4—5 мг/л, поскольку дети потребляют фторированную воду только в школе.

Клиническая эффективность дан­ного метода, выражающаяся в сни­жении интенсивности кариеса зу­бов, составляет 35—40 %.

Фторирование молока. Альтерна­тивным и эффективным методом профилактики кариеса зубов у де­тей является применение фториро­ванного молока.

Молоко как продукт давно при­влекло к себе внимание исследова­телей, так как является основным компонентом рациона ребенка, особенно в первые годы жизни, ис­точником кальция и фосфора, не­обходимыми для строительства тка­ней кости и зуба; обладает ценны­ми питательными свойствами, очень важными для растущего дет­ского организма. Уникальный со­став молока способствует его учас-

тию в процессе реминерализации эмали зубов.

Фторированное молоко может быть произведено в различных формах: жидкой (пастеризованное, стерилизованное, высокотемпера­турной обработки) и в виде порош­ка. Для фторирования чаще приме­няют фторид натрия, реже — на­трия монофторфосфат.

Доказано, что прием фториро­ванного молока в течение несколь­ких лет не вызывает накопления фторида в организме ребенка и бе­зопасен для его здоровья.

Фторирование молока проводят в Англии, Болгарии, Чили, Китае, Таиланде, Венгрии и других стра­нах. В России проект по фториро­ванию молока осуществляется с 1994 г. в 3 городах — Воронеже, Майкопе, Смоленске; с 1998 г. — в Волгограде. В настоящее время в России в программе участвуют око­ло 50 000 детей, посещающих до­школьные учреждения, и школьни­ки младших классов.

Опыт внедрения проекта фтори­рования молока позволяет дать сле­дующие рекомендации:

  • эффективно использовать этот метод профилактики среди детей от 3 до 12 лет;

  • ежедневно ребенок должен упо­треблять 1 стакан молока с 0,5 мг фторида;

  • в течение года ребенок должен пить фторированное молоко не менее 250 дней.

Клиническая эффективность.

Наши наблюдения показали, что применение фторированного моло­ка ведет к снижению интенсивно­сти кариеса как молочных, так и постоянных зубов. За 3 года наблю­дения снижение прироста интен­сивности кариеса молочных зубов у детей, которые с 3 лет употребляли фторированное молоко, составило 55—68 %, постоянных зубов — 30—50 % по сравнению с детьми, которые пили обычное молоко.

Фторирование поваренной соли.

Дешевым средством массовой про­филактики стоматологических за­болеваний (кариеса) у детей явля­ется фторирование соли, произ­водство которой не представляет больших технологических проблем. В Венгрии, Швейцарии, Колумбии выпускается соль, 1 кг которой со­держит 250 мг фторида.

К недостаткам метода использо­вания фторированной соли можно отнести трудность индивидуальной дозировки фторида, большие коле­бания в привычках потребления соли, зависящие от индивидуума (в частности, от его возраста).

Клиническая эффективность при­менения фторированной соли не­сколько ниже, чем фторированной воды: редукция прироста кариеса составляет примерно 40—50 %.

Таблетки и растворы, содержа­щие фторид. При правильном регу­лярном приеме фторидсодержащих таблеток можно восполнить дефи­цит фторида в организме. Таблетки эффективны во время развития и созревания зубов. Применять их следует не менее 250 дней в году с 2 до 15 лет. Наиболее эффективно раздавать таблетки детям в органи­зованных коллективах (детские са­ды, школы).

Дозы таблеток фторида натрия (с 1 мг фторида), рекомендуемые для профилактики кариеса зубов у детей, проживающих в регионах с содержанием этого микроэлемента в питьевой воде менее 0,5 мг/л, приведены в табл. 2.4.

Таблица 2.4. Рекомендуемые дозы фторида натрия в таблетках

Возраст, годы

Количество

таблеток

в сутки

Содержание

фтора в 1 таблетке, мг

2 - 4

5 - 6

7 - 14

0,5

1

2

0,25

0,5

1

Используют фторид и в виде ка­пель — препарат «Витафтор». При­ем фторида с витаминами будет наиболее эффективным, если это рекомендовать не позже чем через 2 года после рождения ребенка.

Клиническая эффективность. При регулярном приеме таблеток фто­рида натрия их эффект можно со­измерить с воздействием фториро­ванной воды: снижение интенсив­ности кариеса составляет около 60 %. Прием детьми с рождения до 4 лет препаратов, содержащих фто­рид и витамины, приводит к досто­верному снижению интенсивности кариеса временных (на 65 %) и впоследствии постоянных (на 41 %) зубов.

2.8. Применение средств местной профилактики

К средствам местной профилакти­ки стоматологических заболеваний относятся:

  • фторидсодержащие препараты для местного применения;

  • реминерализирующие растворы;

  • герметики для запечатывания фиссур зубов.

В качестве фторидсодержащих средств для местного применения используют зубные пасты, лаки, растворы для полосканий, растворы и гели для аппликаций.

Зубные пасты. Снижение заболе­ваемости кариесом в большинстве развитых стран за последние 20 лет в основном объясняется широким использованием фторидсодержа­щих зубных паст. Эти зубные пасты можно рекомендовать детям с 3— 4 лет. Применять пасты необходи­мо 2 раза в день по 3 мин, последо­вательно очищая все поверхности зубов.

Клиническая эффективность. При регулярном применении фторидсо­держащих зубных паст редукция прироста кариеса зубов, по данным

различных авторов, составляет 25— 40 %.

Фторидсодержащие лаки. Одним из самых распространенных средств местной профилактики кариеса зу­бов у детей являются лаки, которые используют для пролонгирования периода воздействия фторида на эмаль. Они образуют прилегающую к эмали пленку, остающуюся на зу­бах в течение нескольких часов, а в фиссурах, щелях и микропростран­ствах — в течение нескольких дней и даже недель.

Лак «Duraphat» содержит 2,26 % фторида, лак «Fluor Protector» — 0,1 % фторида, в состав «Compose-al» входят фторид натрия и фторид кальция. Фторлак (Харьков) содер­жит 5 % фторида натрия и изготав­ливается на основе кедрового или пихтового бальзама.

Использование лаков следует ре­комендовать при умеренном или высоком уровне интенсивности ка­риеса зубов в популяции, детям и молодым людям с высоким риском развития кариеса. Частота нанесе­ния лака 2—4 раза в год, в зависи­мости от активности кариеса.

Перед нанесением лака (с помо­щью кисточки, тонким слоем) по­верхность зубов должна быть очи­щена от налета и высушена. Лак, попавший на слизистую оболочку полости рта, удаляют. Через 4— 5 мин лак высыхает, а затем паци­енту в течение 12—24 ч не следует чистить зубы и принимать очень твердую пищу.

Клиническая эффективность: ре­дукция прироста кариеса постоян­ных зубов при применении фторид-содержащего лака колеблется, по данным разных авторов, от 20 до 70 %, молочных - 19-25 %.

Фторидсодержащие растворы и гели для профессионального приме­нения. В стоматологических клини­ках применяют препараты с доста­точно высокой концентрацией фто­рида натрия: 2 % раствор фторида натрия; фторид натрия, подкислен-

ный фосфорной кислотой (APF) в виде раствора и геля (концентрация фторида 1,23 %); растворы и гели, содержащие фторид олова или ами-нофториды. Указанные растворы и гели можно использовать у детей в виде полосканий и аппликаций 1—2 раза в год. Для выполнения аппликации зубы, предварительно очищенные от налета, следует изо­лировать от слюны ватными вали­ками, высушить поверхности зуба и наложить рыхлый ватный тампон, обильно смоченный раствором фторида натрия. После процедуры пациенту не следует есть и пить в течение 2 ч.

Клиническая эффективность. В среднем редукция прироста кариеса зубов при применении этих средств составляет 30—50 %.

Фторидсодержащие растворы для самостоятельного применения. Широкое применение в профилак­тике кариеса зубов нашли растворы с низкими концентрациями фтори­да. Полоскания назначают, когда у детей прорезываются первые посто­янные зубы. Этот метод профилак­тики получил большое распростра­нение в организованных детских коллективах, так как он не требует значительных затрат времени и материальных ресурсов и в то же время достаточно эффективен. Наибольшее влияние полоскания оказывают на гладкие и прокси­мальные поверхности зубов.

Кратность полосканий раствора­ми фторида натрия: 0,05 % — 1 раз в день, 0,1 % — 1 раз в неделю, 0,2 % — 1 раз в 2 нед. Продол­жительность одного полоскания 1 мин.

Клиническая эффективность. У де­тей, начавших применять полоска­ния с 6 лет, за 3 года снижение ин­тенсивности кариеса зубов состав­ляет 30-40 %.

Применение реминерализирующе-го раствора «Ремодент». Эффек­тивным реминерализирующим пре­паратом является «Ремодент», из-

готавливаемый из костей и зубов крупного рогатого скота, предло­женный Г.Н. Пахомовым совмест­но с Е.В. Боровским (1974). Ис­пользуется в виде раствора для ап­пликаций и полосканий, зубной пасты.

В целях профилактики кариеса зубов у детей проводят полоскания 3 % раствором «Ремодента» в тече­ние 1 мин, продолжительность кур­са 10 процедур через день.

Герметизация фиссур зубов. Гер­метизация, или запечатывание, фиссур — это специфический ме­тод первичной профилактики кари­еса зубов у детей. Механизм метода герметизации заключается'в изоля­ции фиссуры в период созревания эмали путем создания физического барьера, предотвращающего попа­дание в ретенционные участки эма­ли микроорганизмов полости рта и конечных продуктов их жизнедея­тельности — органических кислот, способных вызывать деминерализа­цию.

Наиболее часто встречается кари­ес жевательных поверхностей моля­ров и премоляров, что объясняется:

  • слабой минерализацией фиссур в течение первых 2 лет после проре­зывания зубов;

  • сложностью архитектоники ок-клюзионных поверхностей, по­скольку естественные углубления (ямки, желобки, борозды, фиссу­ры), недостаточно очищаемые с помощью зубной щетки, являют­ся ретенционными пунктами, в которых длительно сохраняется зубной налет, что способствует быстрому развитию кариеса;

  • неучастием зуба в стадии проре­зывания, в акте жевания, так как зуб не имеет антагониста или не находится с ним в контакте, поэ­тому не происходит достаточного естественного очищения его ок-клюзионной поверхности.

Для достижения наибольшей эф­фективности герметизацию фиссур

рекомендуют проводить сразу после прорезывания зуба или в течение года после прорезывания.

Материалы, используемые для гер­метизации фиссур: 1) герметики (си-ланты); 2) стеклоиономерные це­менты; 3) компомеры.

Показания к проведению метода герметизации:

• возрастные:

6—7 лет — для первых постоян­ных моляров;

10—11 лет — для премоляров; 12—13 лет — для вторых постоян­ных моляров;

  • анатомические особенности же­вательной поверхности зуба: на­личие глубоких и с выраженным рельефом фиссур и ямок, которые не могут быть очищены обычны­ми средствами и предметами ги­гиены;

  • положение зуба в состоянии не­полной окклюзии;

  • низкий уровень гигиены полости рта пациента.

В настоящее время существуют две методики герметизации фиссур: неинвазивная и инвазивная. Если фиссура интактна, используют не-инвазивный метод, включающий следующие этапы:

  • тщательное очищение жеватель­ной поверхности зуба от налета;

  • удаление остатков налета с повер­хности зуба водно-воздушной струей;

  • изоляцию зуба от слюны ватными валиками и слюноотсосом;

  • тщательное высушивание поверх­ности зуба в течение 30 с;

  • протравливание эмали зуба 35—37 % раствором ортофосфор-ной кислоты в течение 15—20 с;

  • отмывание кислоты с поверхно­сти зуба водно-воздушной струей (время смыва должно соответст­вовать времени протравливания кислотой);

  • повторную изоляцию зуба от слю­ны ватными валиками и с помо-

щью слюноотсоса (попадание слюны на протравленную поверх­ность приводит к загрязнению пор эмали и ухудшает ретенцию герметика);

  • высушивание протравленной по­верхности воздухом;

  • немедленное нанесение гермети­ка тонким слоем по всей фиссур-но-ямочной сети жевательной по­верхности, исключая при этом образование пузырьков воздуха и завышение окклюзионной высо­ты зуба.

Инвазивный метод отличается от неинвазивного добавлением еще одного этапа — раскрытия фиссу-ры. Он заключается в расширении входа в фиссуру в пределах эмали тонким алмазным бором пламевид-ной или копьевидной формы сред­ней или мелкой зернистости таким образом, чтобы подготовленная фиссура была доступна для визуа­льного осмотра и последующей гер­метизации. Данная методика может использоваться при герметизации узких, глубоких, пигментированных фиссур.

Противопоказания к проведению метода герметизации: абсолют­ные — наличие среднего и глубоко­го кариеса; относительные — по­верхностный кариес (возможно применение инвазивной методики); отсутствие выраженных ямок и фиссур жевательной поверхности; интактные фиссуры в течение не­скольких лет после прорезывания зуба; неполное прорезывание жева­тельной поверхности.

Эффективность герметизации фиссур достаточно высока — сниже­ние интенсивности кариеса жевате­льных поверхностей за 2 года со­ставляет 95—100 %, а при 5-летнем наблюдении — в среднем 78—79 %.

Контроль за постановкой герме­тика осуществляют в следующие сроки: через неделю, месяц, полго­да и год после проведения гермети­зации, затем ежегодно.

2.9. Стоматологическое просвещение. Мотивация населения к поддержанию здоровья полости рта

Стоматологическое просвещение населения является одним из основных компонентов любой про­граммы профилактики и должно предшествовать и сопутствовать обучению гигиене полости рта.

Стоматологическое просвеще­ние — это предоставление населе­нию любых познавательных воз­можностей для самооценки и выра­ботки правил поведения и привы­чек, максимально исключающих факторы риска возникновения за­болеваний и поддерживающих при­емлемый уровень стоматологиче­ского здоровья. Стоматологическое здоровье зависит от общего состоя­ния организма, поведения и привы­чек человека, а также особенностей окружающей среды. Специалисты должны вырабатывать у населения убежденность в необходимости ре­гулярного ухода за полостью рта с целью предупреждения кариеса зу­бов и болезней пародонта.

К методам стоматологического просвещения относятся беседы, лекции, семинары, уроки здоровья, игры. Средства просвещения — это книги, брошюры, памятки, плака­ты, газеты, журналы, видеофильмы, реклама на радио и телевидении. Методы оценки эффективности про­свещения могут быть субъективны­ми (анкетирование населения) и объективными (изменение показа­телей стоматологического статуса).

Убедить пациента изменить свои привычки или приобрести новые — очень трудный и долгий процесс, связанный с врожденной боязнью перемен, которая присуща челове­ку. Этот процесс идет медленными, повторяющимися шагами и на пер­вых стадиях обратим. Вначале про­водят теоретические занятия, цель которых — приобретение знаний,

понимание их и выработка убежде­ния в необходимости их примене­ния. Затем следуют практические занятия, на которых происходит выработка навыка выполнения ка­кой-либо манипуляции, и только потом путем многократных упраж­нений навык превращается в при­вычку. Только в этом случае чело­век начинает все выполнять авто­матически.

В стоматологическом просвеще­нии детей и подростков должны участвовать, помимо врачей-стома­тологов, специалисты, в частности стоматологические гигиенисты, а также педиатры, психологи и педа­гоги. Однако на стоматологах лежит основная ответственность за сто­матологическое просвещение, по­скольку они должны разрабатывать все информационные материалы и обучать других специалистов.

Главной задачей стоматологиче­ского просвещения является разъяснение населению значения состояния зубов и полости рта для организма, роли гигиены и пита­ния в профилактике стоматологи­ческих заболеваний.

Целесообразно начинать мотива­цию с бесед с педагогами, меди­цинскими работниками детских уч­реждений и родителями. Родители должны уделять особое внимание гигиеническому уходу за полостью рта своих детей с момента прорезы­вания зубов. От понимания родите­лями степени своей ответственно­сти зависит здоровье ребенка. Толь­ко тесное взаимодействие родите­лей с врачами-педиатрами и стома­тологами делает возможным сохра­нение здоровой полости рта у детей раннего возраста.

Стоматолог должен не менее 2 раз в год проводить занятия с роди­телями, рекомендуя им начинать чистку зубов у детей сразу после прорезывания первых молочных зу­бов.

Важным этапом является мотива­ция детей. Занятия с детьми дол­жны быть строго дифференциро­ванными, в зависимости от их воз­раста: если с детьми младшего воз­раста лучше проводить занятия в форме игры, то со старшими нужно разговаривать так же, как со взрос­лыми.

Неотъемлемой частью стоматоло­гического просвещения населения являются рекомендации, касающи­еся питания, так как известна его роль в сохранении здоровья поло­сти рта. Питание может влиять на твердые ткани зубов как в период их формирования, так и после про­резывания. Одним из главных усло­вий формирования резистентных к кариесу зубов детей является пол­ноценное в качественном и коли­чественном отношении питание бе­ременной женщины, включающее молочные продукты, минеральные вещества, витамины, овощи, фрукты.

Не меньшее значение в форми­ровании резистентности зубных тканей имеет питание в первый год жизни ребенка, когда идут закладка и развитие постоянных зубов. Иде­альным питательным продуктом для новорожденного является мо­локо матери. Недостатки искусст­венного вскармливания детей необ­ходимо максимально устранять пу­тем дополнительного введения в организм ребенка фруктовых соков, овощных пюре и других продуктов.

Для развития и поддержания здо­ровья минерализованных тканей (не только зубов, но и альвеоляр­ной кости) необходимы кальций, фосфор, витамины группы В. Если эти вещества не поступают в орга­низм ребенка в достаточном коли­честве, могут наблюдаться гипоми-нерализация зубов во время их формирования, а также задержка прорезывания.

Для современных условий харак­терны такие особенности питания, как преимущественное употреб-

ление мягкой пищи, содержащей большое количество легкофермен-тируемых углеводов, наряду с уве­личением частоты приема пищи, что способствует возникновению и прогрессированию кариеса зубов у населения.

В рекомендациях по снижению кариесогенного потенциала пита­ния следует подчеркивать:

  • необходимость уменьшения об­щего потребления Сахаров;

  • пользу снижения частоты потреб­ления Сахаров;

  • значение уменьшения времени пребывания Сахаров в полости рта;

  • важность замены легко метаболи-зируемых Сахаров на неметаболи-зируемые (сахарозаменители).

Одним из путей повышения уровня самоочищения полости рта является прием твердой пищи (сы­рые овощи, твердые фрукты). Хо­рошая тренировка зубочелюстной системы происходит при употреб­лении твердой сухой пищи, требую­щей обильного слюноотделения и длительного пережевывания. Ее прием можно рекомендовать детям для воспитания у них привычки к жеванию, интенсификации роста и развития зубочелюстной системы. Желательно употребление овощей и фруктов после приема сладкой, липкой, мягкой пищи, а также в промежутках между основными приемами пищи.

Факторы питания играют боль­шую роль в сохранении здоровья не только зубов, но и тканей пародон-та, а также слизистой оболочки по­лости рта. Для нормального обнов­ления эпителия в ротовой полости необходим белок. Кроме того, бел­ками являются вещества, образую­щие в слюне механизмы защиты (лизоцим, пероксидаза слюны, лак-тоферрин, макрофаги и др.).

Для того чтобы знания о прави­лах и режиме питания перешли в привычку, необходимо проведение

санитарно-просветительной работы среди населения. Следует помнить, что привычки и традиции питания являются неотъемлемой частью всех привычек, которые способны сохранить здоровье человека.

2.10. Особенности профилактики стоматологических заболеваний у беременных, детей и подростков

Профилактика кариеса зубов и бо­лезней пародонта у беременных пре­следует две цели: улучшить стома­тологический статус женщины и осуществить антенатальную профи­лактику кариеса зубов у детей.

Здоровье матери во время бере­менности влияет на развитие зубов ребенка, особенно в период 6—7-й недели, когда начинается процесс закладки зубов. Исследования за­чатков зубов показали, что при па­тологическом течении беременно­сти минерализация эмали зубов плода замедляется, а нередко и приостанавливается на стадии на­чального обызвествления. В пост-натальном периоде минерализация таких зубов хотя и улучшается, од­нако не достигает нормального уровня обызвествления временных зубов.

Уже в ранние сроки беременно­сти у женщины происходит ухудше­ние состояния твердых тканей зу­бов и пародонта на фоне неудов­летворительного гигиенического состояния полости рта и сдвигов в составе ротовой жидкости. Это обу­словливает необходимость проведе­ния профилактических мероприя­тий на протяжении всего срока бе­ременности. Женщинам рекомен­дуется выполнять комплекс общих профилактических мероприятий, включающий в себя правильный режим труда и отдыха, полноцен­ное питание, витаминотерапию.

Для достижения максимального эффекта в профилактике стомато-

логических заболеваний необходи­мы диспансеризация женщин в те­чение всей беременности и коорди­нация работы гинеколога и стома­толога, к которому женщина дол­жна быть направлена при первом посещении женской консультации. В стоматологическом кабинете необходимо организовать:

  • обучение рациональной гигиене полости рта с контролируемой чисткой зубов, помощь в подборе основных и дополнительных средств гигиены;

  • санацию полости рта;

  • проведение профессиональной гигиены;

  • реминерализующую терапию с целью повышения резистентно­сти эмали зубов.

Особо значимой является орга­низация просветительной работы по профилактике стоматологиче­ских заболеваний у детей и созда­нию мотивации по уходу за зубами сразу после их прорезывания.

В табл. 2.5 представлены основ­ные профилактические мероприя­тия, необходимые беременным.

Профилактика стоматологических заболеваний у детей раннего возрас­та. Родители должны начинать ги­гиенический уход за полостью рта ребенка с момента прорезывания первого молочного зуба (в возрасте 5—6 мес). Процедуру надо выпол­нять I раз в день (вечером перед сном). Для снятия зубного налета с каждой поверхности зуба рекомен­дуется специальная очень мягкая зубная щеточка, которую мать на­девает себе на палец. Круговыми движениями от десны к режущему краю она очищает зубы ребенка без применения зубной пасты.

К моменту прорезывания у ре­бенка 8—10 зубов (как правило, к 1 году) родители должны очищать зубы у детей 2 раза в день (утром и вечером) мягкой детской зубной щеткой (длина рабочей части не должна превышать 15 мм) также

Таблица 2.5. Схема профилактики стоматологических заболеваний у беремен ных

Тактика врача

Мероприятия

Акушера-гинеколога

При первом визите в женскую консультацию направить женщину к стоматологу, объяснить необходимость обучения рациональной гигиене полости рта, лечения зубов, проведения профессиональ­ной гигиены.

Стоматолога

Осмотр полости рта, индивидуальные рекомендации по уходу за зубами, обучение рациональной гигиене полости рта, профессио­нальная гигиена с интервалом 2—3 мес, создание мотивации у женщин по уходу за зубами детей сразу после их прорезывания, рекомендации по ограничению в питании детей сахара до 20 г в сутки и использованию соски-пустышки

Педиатра

Пропаганда грудного вскармливания, рекомендации по режиму питания и ограничению потребления сахара до 20 г в сутки, созда­ние мотивации родителей к регулярным посещениям стоматолога начиная с 6-месячного возраста ребенка

без применения какой-либо зубной пасты. При этом особое внимание надо уделять зубам, которые нахо­дятся в стадии прорезывания и же­вательные поверхности которых еще не достигли уровня окклюзи-онной плоскости.

В 2—2,5 года родители должны чистить зубы детям мягкой детской

щеткой дважды в день (утром — до завтрака и вечером — перед сном) и использовать детскую гелеобразную зубную пасту. Контролем правиль­ной чистки зубов во всех возраст­ных периодах должно служить от­сутствие на них видимого налета.

В табл. 2.6 представлены основ­ные задачи стоматолога, педиатра

Таблица 2.6. Схема профилактики стоматологических заболеваний у детей ран­него возраста

Тактика

Мероприятия

Педиатра

При первом визите направление матери с ребенком к стоматологу,

пропаганда грудного вскармливания, рекомендации по режиму

питания ребенка

Стоматолога

Создание у родителей мотивации регулярного посещения стомато-

лога (1 раз в полгода) с 6-месячного возраста ребенка и уходу за

зубами детей с момента их прорезывания, обучение родителей

гигиеническому уходу за полостью рта детей, начиная с момента

прорезывания первых молочных зубов; регулярный контроль за

осуществлением гигиенических мероприятии у детей

Матери

Проведение ежедневного гигиенического ухода за полостью рта и

зубами ребенка: с 5—6 мес — чистка очень мягкой зубной щеточ-

кой без применения зубной пасты — 1 раз в день (вечером, перед

сном); с 8—10 мес — чистка мягкой детской зубной щеткой (длина

рабочей части не более 15 мм) без применения зубной пасты —

2 раза в день (утром и вечером); с 2—2,5 лет — чистка мягкой дет-

ской зубной щеткой с применением гелеобразной зубной пасты

2 раза вдень; соблюдение режима кормления ребенка, рекоменда-

ций по использованию соски, ограничение потребления сахара

детьми, профилактика вредных привычек

и родителей в деле предупрежде­ния развития кариеса у детей ран­него возраста, начиная с момента прорезывания первых молочных зубов.

Профилактика стоматологиче­ских заболевании у детей в период прорезывания постоянных зубов. Многочисленные исследования по­казали высокую интенсивность ка­риеса у детей. Наиболее часто на­блюдается поражение жевательной поверхности первых постоянных моляров. Интересным фактом яв­ляется то, что начальные формы кариеса возникают именно в пери­од прорезывания зубов. Для про­филактики кариеса в этот период была разработана программа, кото­рая основывалась на результатах исследований Королевского уни­верситета Копенгагена и кафедры профилактики МГМСУ. Програм­ма была внедрена в Солнцевском районе Москвы и продемонстриро­вала очень хорошие результаты по снижению кариеса постоянных зу­бов.

Программа включала в себя обу­чение родителей и пациентов осно­вам поддержания стоматологиче­ского здоровья, рациональную ги­гиену полости рта (контролируемая и профессиональная чистки зубов) и местное применение препаратов фтора.

Чистка зубов. Программа гигие­ны полости рта основывается на привитии навыков самостоятельной чистки зубов в домашних условиях. При каждом посещении пациен­том стоматологического кабинета проводится контролируемая чистка зубов. Перед профессиональной чисткой зубы пациента окрашива­ют фуксином для демонстрации зубного налета и затем очищают вращающимися щеточками и рези­новыми колпачками. Диагностиче­ские, профилактические и лечеб­ные мероприятия проводят после изолирования и высушивания по­верхностей зубов.

Местное применение фторидсодер-жащих средств. После чистки, изо­ляции и высушивания зубов осмат­ривают их поверхности. При нали­чии белого пятна или микрополо­сти в эмали применяют апплика­ции с 2 % раствором фторида нат­рия в течение 3 мин.

Герметизация фиссур. При актив­ном прогрессировании кариеса и неудовлетворительной гигиене по­лости рта лечение фторидсодержа-щими растворами дополняют гер­метизацией фиссур.

Показания к применению герме-тиков:

  • начальный кариес без признаков стабилизации;

  • прогрессирование кариеса в виде увеличения очага поражения, по­явление признаков эрозии по­верхности или микрополости эмали (не проникающей в ден­тин) в сочетании с неудовлетво­рительной гигиеной полости рта, высокой активностью кариозного процесса, множественным карие­сом и положением зуба вне ок­клюзии.

Мотивация и обучение родителей и детей. Для родителей и детей проводятся занятия, включающие:

  • информацию о конечных целях программы и пользе ее проведе­ния для здоровья детей;

  • сведения о механизме возникно­вения кариеса;

  • данные о роли зубного налета и факторах, ускоряющих и замед­ляющих процесс развития кари­еса;

  • сведения о влиянии некоторых продуктов питания, в частности сладостей, на развитие кариоз­ного процесса и советы по рацио­нальному питанию;

  • рекомендации по применению зубных щеток и паст;

  • обучение правилам чистки зубов.

Важным звеном для передачи ин­формации и создания мотивации у

родителей и детей являются воспи­татели детских садов и учителя школ.

Интервалы посещения детьми стоматолога. Оптимальный комп­лекс лечебных и профилактических мероприятий назначают индивиду­ально в соответствии со стоматоло­гическим статусом и интервалами посещения детьми стоматолога (табл. 2.7).

Таблица 2.7. Критерии определения интервала посещений ребенком стомато­лога

Критерии

Оценка в баллах

Участие

родителей

Хорошее

Недоста-

точное

Жевательная

поверхность

первого (вто-

рого) посто-

янного моля-

ра

Без кариеса

или со ста-

билизиро-

ванным ка-

риесом

С прогрес-

сирующим

кариесом

Стадия про-

резывания

моляра

Полное

прорезыва-

ние, кон-

такт с анта-

гонистом

Частичное

прорезы-

вание, нет

контакта

с антаго­нистом

Наличие ка-

риеса в других

зубах (за иск-

лючением мо-

ляров)

Нет

Есть

Интервал повторного посещения детского стоматолога определяется суммированием баллов по выше­описанным критериям: 8 баллов — 1 мес, 7 баллов — 2 мес, 6 баллов — 3 мес, 5 баллов — 4 мес, 4 балла — 6—12 мес.

На каждом приеме стоматолог проводит все вышеописанные ле­чебно-профилактические меропри­ятия с учетом индивидуальных особенностей ребенка и по завер­шении их определяет новый ин­тервал до следующего посеще­ния.

Профилактика стоматологических заболеваний с учетом возрастных и психологических особенностей де­тей. Необходимой частью комплек­сных программ профилактики сто­матологических заболеваний у де­тей является образовательный ком­понент, включающий стоматологи­ческое просвещение и гигиениче­ское воспитание.

Образовательная программа дол­жна учитывать психолого-педаго­гические закономерности, особен­ности психики, тип психологиче­ского восприятия информации ре­бенком (табл. 2.8) и включать стоматологическое просвещение, гигиеническое обучение, беседы с родителями и педагогами. При раз­работке программ профилактики необходимо также обращать вни­мание на физиологические особен­ности детей, в частности на повы­шенный риск возникновения кари­еса в период прорезывания посто­янных зубов.

Дошкольный возраст является важным этапом психического раз­вития детей, поэтому в программе по профилактике заболеваний дол­жны превалировать игровые формы обучения с активным участием в этом процессе родителей и воспи­тателей.

В младшем школьном возрасте хорошие результаты в обучении де­тей дают групповые формы орга­низации занятий, напоминающие сюжетно-ролевые игры, к которым дети привыкли еще в дошкольном возрасте. Учитывая это, занятия проводят в виде уроков гигиены с элементами игры. В этом возрасте особенно важна роль учителя, ко­торый становится центром жизни ребенка, определяющим его отно­шение к родителям и другим де­тям.

В подростковом возрасте реко­мендуются групповые формы ор­ганизации занятий с учетом осо­бенностей межличностных отно­шений, основанных на взаимо-

Таблица 2.8. Методика обучения детей и подростков мануальным навыкам по уходу за полостью рта с учетом типа психологического восприятия

Тип

восприятия

Характерные

особенности

Методы

обучения

Формы

обучения

Визуально ориен-

тированные дети

обладают развитой

зрительно-тактиль-

ной координацией

Легко справляются с задача-

ми, требующими развитых

тонких моторных функций;

мануальным навыкам обуча-

ются быстро и хорошо

Демонстрация на

моделях или иллю-

страциях

Индиви-

дуальное

обучение

Аудиально-ориен-

тированные дети

обладают посредст-

венным зрительно-

моторным воспри-

ятием

Удовлетворительное разви-

тие микромоторики. Ману-

альные навыки приобретают

медленно, нуждаются в по-

дробных словесных инструк-

циях и устном поощрении

Подробное объяс-

нение методики

чистки зубов, де-

монстрация на мо-

дели и наглядных

пособиях

Обучение

в группе

Кинестетически

ориентированные

дети познают окру-

жающий мир так-

тильным способом,

трудно концентри-

руют свое внима-

ние на одном пред-

мете

Хорошо ориентированы в

пространстве, эмоционально

неустойчивы, не могут долго

находиться в покое и концен-

трировать внимание на од-

ном предмете; плохо развиты

микромоторные движения;

нуждаются в постоянном по-

ощрении своей деятельности

Для обучения не-

обходима помощь

педагогов, родите-

лей, отработка тех-

ники чистки не

только на моделях,

но и непосредст-

венно в полости

рта обучаемого

То же

помощи. Образовательная про­грамма для подросткового возраста может быть представлена циклом лекций и практических занятий по обучению гигиеническим навы­кам.

Для старшего школьного возраста характерен более высокий уровень самосознания. Эталоны межлично­стного восприятия окружающих людей становятся более обобщен­ными и соотносятся не с мнениями отдельных людей, как это было в младшем школьном возрасте, а с идеалами, ценностями, общеприня­тыми нормами.

Целью занятий со старшеклас­сниками является создание у них мотивации к уходу за полостью рта с активным изучением научно-по­пулярной литературы по этому во­просу. В образовательной програм­ме для старшеклассников стомато­логическое просвещение проводят в виде лекций, обучение практиче­ским навыкам чистки зубов среди

юношей и девушек осуществляют раздельно.

Результаты стоматологического обследования детей в 12-летнем возрасте показывают, что самый низкий показатель интенсивности кариеса определяется в группах, где программа профилактики начина­лась в дошкольном возрасте и про­должалась в школе.

Наши наблюдения убедительно доказывают, что наряду со стомато­логическим просвещением и гигие­ническим обучением детей должны использоваться различные средства профилактики: чистка зубов фто-ридсодержащими пастами и покры­тие зубов фторлаком, герметизация фиссур постоянных моляров, про­фессиональная гигиена полости рта. Имеется взаимосвязь между уровнем приобретенных знаний, мануальными навыками по уходу за полостью рта, гигиеной полости рта, интенсивностью кариеса зубов и частотой заболеваний пародонта.

Важна разработка образователь­ных программ с учетом типов пси­хологического восприятия инфор­мации, ведущего типа деятельности в каждом возрастном периоде и других психологических аспектов, которые способствуют формирова­нию у детей и подростков знаний и мануальных навыков по уходу за полостью рта. Для того чтобы доби­ться хороших результатов при обу­чении мануальным навыкам ухода за полостью рта, необходим инди­видуальный подход, учитывающий

тип познавательной деятельности каждого ребенка (см. табл. 2.8).

Применение психолого-педаго­гических принципов в работе с детьми и подростками способст­вует проведению стоматологиче­ского просвещения в условиях психологического комфорта, дела­ет процесс обучения гигиениче­ским навыкам интересным и эф­фективным, формирует активное отношение пациента к сохранению собственного здоровья в союзе с врачом.

Раздел 3


ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ У СТОМАТОЛОГА

3.1. Цели, задачи, принципы и критерии диспансеризации

Диспансеризация населения пре­дусматривает систему охраны здо­ровья населения, заключающуюся в активном наблюдении за здо­ровьем разных его контингентов с учетом условий их труда и быта, обеспечении их правильного фи­зического развития, предупрежде­нии заболеваний путем проведе­ния соответствующих социальных, санитарно-гигиенических и лечеб­но-профилактических мероприя­тий.

Поскольку диспансеризация вно­сит изменения в характер и органи­зационные формы здравоохране­ния, сформулированы основные понятия диспансерной системы здравоохранения. Основу диспан­серной системы здравоохранения составляют постоянное динамиче­ское наблюдение за состоянием здоровья населения, активное вы­явление заболеваний на ранней стадии и своевременное проведение лечебно-оздоровительных меропри­ятий во всех типах лечебных учреж­дений, а также реализация комп-

лекса социально-экономических, медицинских и технических мер, направленных на улучшение состо­яния окружающей среды, условий труда и быта.

Ежегодные диспансерные осмотры населения — активное медицинское обследование разных групп населе­ния врачами одной или нескольких специальностей.

Цель диспансеризации — сохра­нение и укрепление здоровья насе­ления, увеличение продолжитель­ности жизни людей.

Методы диспансеризации здоро­вых лиц и больных едины. Диспан­серизация здоровых лиц должна обеспечить правильное физическое развитие, укрепление здоровья, вы­явление и устранение факторов ри­ска возникновения различных забо­леваний, предупреждать обострение процесса и его прогрессирование на основе динамического наблюде­ния и проведения лечебно-оздоро­вительных и реабилитационных ме­роприятий.

Задачи диспансеризации:

• оценка состояния здоровья че­ловека при ежегодных осмотрах;

  • дифференцированное наблюде­ние за здоровыми лицами, имею­щими факторы риска, и больны­ми;

  • выявление и устранение причин, вызывающих заболевание зубов, борьба с вредными привычками;

  • своевременное и активное прове­дение лечебно-оздоровительных мероприятий;

  • повышение качества и эффектив­ности медицинской помощи на­селению путем взаимосвязи и преемственности в работе всех типов учреждений, широкое учас­тие врачей различных специаль­ностей, внедрение новых органи­зационных форм, технического обеспечения, создание автомати­зированных систем для осмотров населения с разработкой специа­льных программ.

В России проводится диспансе­ризация всего детского населения. Особенность диспансеризации де­тей состоит в том, что борьба за здоровье ребенка начинается до его рождения путем внедрения до­родового патронажа. Наблюдение за детьми осуществляется в до­школьных, школьных и других дет­ских коллективах (школы-интер­наты, специальные детские сады и др.).

В комплексе мероприятий по ох­ране здоровья детей большое значе­ние имеет антенатальная профи­лактика.

Диспансеризацию детей первых 3 лет жизни проводят врачи-педи­атры в дошкольных учреждениях или в поликлиниках по месту жи­тельства. Частота осмотров опреде­ляется возрастом детей.

Основными принципами системы диспансеризации является плано­вость, комплексность, выбор веду­щего звена из общего комплекса лечебно-оздоровительных меропри­ятий, которые при том или ином виде патологии являются решаю­щими, и дифференцированный

подход к проведению оздоровитель­ных мероприятий с учетом ситуа­ции.

Для эффективной и качествен­ной диспансеризации необходимы активное выявление больных на на­чальных стадиях заболевания, ран­нее и своевременное проведение лечебных и профилактических ме­роприятий, направленных на вос­становление здоровья и трудоспо­собности, систематическое наблю­дение за состоянием здоровья чело­века.

3.2. Организация диспансеризации

Система стоматологической дис­пансеризации базируется на следу­ющих положениях:

  • диспансеризация является осно­вой стоматологической помощи населению;

  • цель диспансеризации — ликви­дация некоторых заболеваний зу­бов и органов полости рта;

  • диспансеризация должна строи­ться на принципах охвата органи­зованного населения, в первую очередь детей раннего возраста, и начинаться с лечения болезней, которые могут быть причинами кариеса зубов, заболеваний паро-донта и слизистой оболочки по­лости рта;

  • необходимо устранять местные неблагоприятные факторы в по­лости рта, проводить общие оздо­ровительные мероприятия совме­стно с педиатром;

  • диспансерное наблюдение за стоматологическими больными и лицами с факторами риска осу­ществляют врачи (детские и взрослые) — стоматологи-тера­певты, хирурги, ортодонты, орто­педы;

  • наиболее рациональным стомато­логическим учреждением в каче­стве организационного центра

для проведения диспансеризации является стоматологическая по­ликлиника.

Стоматологическая диспансери­зация строится на основе санации полости рта, устранений сопутст­вующих заболеваний, профилакти­ческой работы в организованных детских коллективах — яслях, дет­ских садах, школах, гимназиях и др., разработки рекомендаций по рациональному питанию, индиви­дуальной профилактики и дина­мического наблюдения за пациен­тами.

В проведении стоматологической диспансеризации детей выделяют три фазы.

В первой фазе диспансеризации проводятся персональный учет каждого ребенка, дообследование в данном или другом лечебном уч­реждении, определяют очередность осмотров, оценивают состояние здоровья каждого ребенка и уста­навливают группу диспансерного наблюдения.

Различают 3 диспансерные груп­пы наблюдения детей:

1-я группа — здоровые дети, у которых не выявлено какой-либо патологии зубов и слизистой обо­лочки полости рта; 2-я группа — практически здоровые лица, имею­щие в анамнезе какое-либо острое или хроническое заболевание, не сказывающееся на функции жиз­ненно важных органов; 3-я груп­па — дети с хроническими заболе­ваниями при компенсированном, суб- и декомпенсированном их те­чении.

Во второй фазе диспансеризации формируются контингенты по группам наблюдения, определяются единые критерии непрерывности и этапности наблюдения, рациональ­но распределяются диспансерные больные между врачами, удовлетво­ряются потребности диспансеризу-емых контингентов в амбулаторном и стационарном лечении.

Задачи третьей фазы — опреде­ление характера и частоты динами­ческого наблюдения за каждым ре­бенком, коррекция диагностиче­ских и лечебных мероприятий в соответствии с изменением в со­стоянии здоровья, оценка эффек­тивности диспансерного наблюде­ния.

Медицинские учреждения разли­чаются по степени участия их в диспансеризации: 1-й уровень — стоматологические кабинеты обще­профильных детских поликлиник, сельских амбулаторий, школ, гим­назий, детских садов, средних учебных заведений и т.д.; 2-й — стоматологические отделения ЛПУ (детских поликлиник, стоматоло­гических поликлиник для взрос­лых); 3-й — детские стоматологи­ческие поликлиники; 4-й уро­вень — отделения челюстно-лице-вой хирургии краевых, областных больниц и институтов, университе­тов, академий.

Очень важно определись и выде­лить нозологические формы, по по­воду которых больные подлежат диспансерному наблюдению у дет­ского терапевта-стоматолога. Для практического решения этой проб­лемы необходимо формирование перечня стоматологических заболе­ваний, требующих долговременного специального лечения и наблюде­ния за пациентом. В выборе нозо­логической формы для наблюдения у детского врача-стоматолога опре­деляющим фактором является хро­ническое течение стоматологиче­ского заболевания, которое не то­лько вызывает нарушение функции органа ЧЛО, но и создает угрозу развития серьезных патологических процессов в других органах и систе­мах человека. Кроме того, в этот перечень включаются все врожден­ные заболевания и поражения орга­нов ЧЛО с учетом генетической предрасположенности.

У детского терапевта-стоматолога целесообразно взять под диспан-

серное наблюдение детей, страдаю­щих кариесом зубов и его осложне­ниями, хроническими заболевания­ми слизистой оболочки полости рта, наследственными болезнями твердых тканей зуба и др. Перечень заболеваний и тактика детского врача-стоматолога изложены в «Схеме динамического наблюдения за детьми, подлежащими диспансе­ризации у детского терапевта-сто­матолога» (см. с. 323).

Отбор стоматологических боль­ных, нуждающихся в диспансерном наблюдении, проводят при профи­лактических осмотрах (предварите­льные, периодические, целевые, обращения пациентов в стоматоло­гические поликлиники, отделения и т.д.). Его ведут все стоматологи независимо от профиля и места приема пациентов. Больных, нуж­дающихся в стоматологической по­мощи, направляют в стоматологи­ческие учреждения по месту их жи­тельства, работы или учебы. На каждого больного заполняют амбу­латорную карту по форме № 43-А и контрольную карту диспансерного наблюдения — форму № 30 (эту форму чаще заполняет статистик поликлиники на основании амбула­торной карты). Форму № 30 запол­няют на всех стоматологических больных, нуждающихся в диспансе­ризации, соответственно «Схеме динамического наблюдения за деть­ми, подлежащими диспансеризации у детского врача терапевта-стомато­лога». Если у больного серьезная соматическая патология, то веду­щими специалистами в лечении яв­ляются педиатр, хирург и другие врачи, которые тоже заполняют эту форму и направляют ее в государст­венное статистическое управление.

Диспансеризация детей с хирурги­ческими заболеваниями ЧЛО не от­личается от системы диспансериза­ции детского населения у стомато­лога-терапевта.

Основные подразделения дис­пансерного наблюдения этой груп-

пы детей: краевая, областная, го­родская специализированная дет­ская стоматологическая поликли­ника и ее диспансерное отделение: краевая, областная, городская дет­ская многопрофильная клиниче­ская больница, где имеется отделе­ние или выделены койки для лече­ния детей с патологией ЧЛО, в нее же входят специализированные от­деления детской челюстно-лицевой хирургии медицинских университе­тов и академий. К этой же системе должны относиться специализиро­ванные реабилитационные подраз­деления санаторного типа (их очень мало), которые могут функциони­ровать в соматических детских са­наториях.

Все названные выше подразделе­ния должны взаимодействовать между собой.

Необходимо знать, что диспан­серное наблюдение объединяет профилактические и лечебные ме­роприятия, характер, продолжите­льность и направленность которых зависят от распространенности и степени тяжести болезни. Диспан­серизация — наиболее эффектив­ная и действенная система, обеспе­чивающая предупреждение и ран­нее выявление заболеваний, лече­ние и динамическое наблюдение с целью предупреждения рецидивов, регламентацию этапов реабилита­ционных мероприятий на весь пе­риод детского возраста. Будучи действенной, эта система позволит сохранить нормальный уровень здоровья ребенка, снизить «груз» инвалидности пациента, наиболее эффективно обеспечить медико-социальный результат комплекс­ной специализированной помощи ребенку. Под диспансерным на­блюдением должны находиться де­ти от периода новорожден ности до 18 лет. Для обследования детей этой группы и их лечения требуют­ся совместные усилия стоматоло­гов (терапевта, хирурга, ортодон­та), педиатра, рентгенолога, отори-

ноларинголога, эндокринолога, не­вропатолога, окулиста, нейрохи­рурга, эндоскописта, аллерголога, логопеда, клинического психолога и др.

Перечень нозологических форм заболеваний, обязательных для диспансерного наблюдения и лече­ния:

  1. врожденные и наследственные пороки развития мягких тканей лица и шеи, челюстных костей и костей лицевого скелета: врожден­ные пороки развития верхней губы и неба, синдромы лица, включа­ющие расщелины губы и неба и без них. Дисплазии сосудистых тканей: ангиодисплазии — геман-гиома, венозные дисплазии, арте-риовенозные свищи, лимфангио-мы, нейрофиброматоз (I тип). Дис­плазии костной ткани: фиброзная дисплазия, синдром Олбрайта, хе-рувизм;

  2. опухоли мягких тканей и костей лицевого черепа: папилло­мы, фибромы, миомы, фибромы костей лица (все морфологичес­кие варианты), остеокластомы, амелобластомы, опухоли слюнных желез;

3)острые и хронические остео­миелиты любой этиологии (одонто-генные, гематогенные, травматиче­ские);

4) заболевания слюнных желез;

  1. заболевания ВНЧС: функцио­нальные (дистензионные) и пер­вично-костные;

  2. травмы зубов (переломы, пол­ные вывихи), мягких тканей, ВНЧС, переломы нижней и верх­ней челюсти, других костей лица;

  3. дефекты и деформации костей лицевого черепа любой этиологии: врожденные, приобретенные (после воспалений и травм костей лица и челюстных костей).

Соответственно особенностям этиологии, клинического проявле­ния и лечения формируется группа

специалистов, которая определяет неотложность, этапность, комплек­сность и последовательность ле­чебных и реабилитационных меро­приятий. Принцип комплексно­сти должен быть применен при ле­чении любой из перечислен­ных выше нозологических форм, остальные признаки могут варьи­ровать с учетом возраста, объема и вида реабилитационных мероприя­тий, их продолжительности и ин­дивидуальных факторов.

Комплексная система лечеб­но-реабилитационной помощи де­тям, научно обоснованный анализ высокой эффективности диспансе­ризации в целом позволили перей­ти к дифференцированному подхо­ду в системе диспансеризации и, опираясь на ее основные признаки (см. выше), создать специализиро­ванные центры.

Первыми высокую эффектив­ность диспансеризации показали центры диспансеризации детей с врожденной и наследственной па­тологией ЧЛО. Их опыт работы (с 50-х годов) с детьми с расщелиной верхней губы и неба стал убеди­тельным маркером качества всей деятельности таких центров (в Рос­сийской Федерации их 25). В по­следние 5—7 лет появились центры краниофациальной хирургии детей (Москва), центры лечения заболе­ваний ВНЧС (Новосибирск). Наря­ду с плановой систематической диспансеризацией в таких центрах детально разрабатывается алгоритм лечебных действий соответственно каждой нозологии.

Особенности, характерные для диспансеризации детей с отдель­ными нозологическими формами, будут дополнительно представле­ны в соответствующих разделах учебника. В этом разделе изло­жены только примерные схемы диспансеризации детей с хирур­гическими заболеваниями ЧЛО (табл. 3.1).

Таблица 3.1. Примерная схема диспансерного наблюдения у детского хирурга-

Состояния и заболева-

ния, при которых дети

подлежат диспансер-

ному наблюдению

Частота осмотров

специалистами

Состояния,

требующие внимания

Врожденная расще-

лина верхней губы и

неба:

а)изолированная

расщелина верхней

губы и альвеоляр-

ного отростка(пер-

вичного неба)

б) расщелина мяг-

кого неба, изоли-

рованная или в со-

четании с расщели-

ной губы

в) изолированная

расщелина твердо-

го и мягкого неба

(частичная и пол-

ная)

г) полная расщели-

на верхней губы,

альвеолярного от-

ростка твердого и

мягкого неба (од-

но- и двусторон-

ние)

Стоматолог-хирург — 1 раз

в год в течение 3 лет после

операции, МГК ребенка и

родителей; ортодонт — 1

раз в 12 мес в течение 3 лет

Стоматолог-хирург — 1 раз

в год до операции и 1 раз в

6 мес в течение первых

2 лет после операции; орто-

донт — 1 раз в год до 12—

15-летнего возраста; стома-

толог-терапевт — 1 раз в

6 мес;оториноларинголог —

1 раз в год; логопед до по-

становки речи, психолог

Стоматолог-хирург — 1 раз

в год до операции и 1 раз в

6 мес после операции в те-

чение 2 лет; ортодонт — с

2,5 лет до 12—15-летнего возраста, стоматолог-тера­певт — 1 раз в 6 мес; ото­риноларинголог — 1 раз в 6 мес; логопед, эндоско­пист, психолог, МГК

Анатомическая и функциональ-

ная полноценность верхней

губы, глубина преддверья поло-

сти рта, положение резцов в об-

ласти расщелины альвеолярно­го отростка

Правильное звучание звуков,

отсутствие носового оттенка

речи, четкость произношения;

правильное соотношение зуб-

ных рядов, развитие костей

лица

То же

Прикус. При двусторонних рас-

щелинах — размеры и положе-

ние резцовой кости. Состояние

носоглотки

стоматолога и челюстно-лицевого хирурга

Дополнительные

методы исследования

Основные пути

оздоровления

Критерии

эффективности

диспансеризации, снятия с учета

При наличии расщелины

альвеолярного отростка —

рентгенография и кон-

трольные модели челю-

стей

Пластика губы в 4—6-месячном

возрасте и до 1 года. Лечение ке-

лоидных рубцов. По показаниям

формирование преддверия поло-

сти рта, ортодонтическое исправ-

ление неправильного положения

зубов. Костная пластика альвео-

лярного отростка в 8—9 лет

С учета снимают по-

сле анатомического

и функционального

восстановления зу-

бочелюстной систе-

мы

При признаках задержки

роста верхней челюсти —

изготовление контроль-

ных гипсовых моделей че-

люстей, рентгенограмма,

ТРГ

Пластика мягкого неба в любом

возрасте до 3—4 лет. Дыхательная

гимнастика и постановка ротово-

го выдоха до операции. Система-

тическая санация полости рта,

зева, носоглотки. Ортодонтиче­ское лечение. Костная пластика альвеолярного отростка в 8—9 лет

С учета снимают при

нормализации речи

и отсутствии при-

знаков задержки ро-

ста верхней челюсти

То же

Пластика неба в 2 этапа: 1) вело-пластика в возрасте 2 лет; 2) при неполных расщелинах — в возра­сте 4 лет, при полных — не ранее 6 лет. До пластики неба — дыха­тельная гимнастика, постановка ротового выдоха и отдельных зву­ков речи. Ортодонтическая кор­рекция роста верхней челюсти. Санация полости рта, зева и но­соглотки. После операции окон­чательная постановка речи и по показаниям исправление прикуса

То же

Диагностические и конт-

рольные гипсовые модели

челюстей; рентгеногра-

фия; ТРГ

До оперативного вмешательства

ортодонтическое лечение. Плас-

тика верхней губы от 4-до 12-ме-

сячного возраста. Пластика неба

в 2 этапа: в 2 года — пластика

мягкого неба и в 3—4 года — пла-

стика твердого неба; при двусто-

ронних и односторонних расще-

линах костная пластика альвео-

лярного отростка в 8—9 лет. Ор-

тодонтическое лечение при одно-

сторонних расщелинах начиная с

2,5-летнего возраста; логопед со-

вместно со специалистом ЛФК и

педиатром тренирует внешнее

дыхание и ставит ротовой выдох

до 4,5—5-летнего возраста. Сис-

тематическая санация полости

рта, зева, носоглотки до пластики

неба

Наблюдение и лече-

ние до передачи

больного в поликли-

нику для взрослых

(коррекция кожно-

хрящевого отдела

носа в 14—16 лет)

Состояния и заболева-

ния, при которых дети

подлежат диспансер-

ному наблюдению

Частота осмотров

специалистами

Состояния,

требующие внимания

д) расщелина губы

и неба с сопутству-

ющими врожден-

ными поражения-

ми нервной систе-

мы

Стоматолог-хирург, орто-

донт, стоматолог-терапевт,

оториноларинголог — 1 раз

в год; психоневролог, МГК

Размеры и локализацию расще-

лины губы и неба, прикус, со-

стояние ЛОР-органов

Врожденные и на-

следственные синд-

ромы, при которых

сочетаются пороки

развития челюстей,

глаз, носа, уха (синд-

ромы первой и вто-

рой жаберных дуг,

Франческетти—Ко-

линза, Робена и др.)

Стоматолог 1 раз в год; ото-

риноларинголог — 1 раз в

год; педиатр; невропатолог;

ортодонт — 1 раз в год; ло-

гопед — до постановки

речи, МГК, психолог

Степень недоразвития лицевых

костей, прикус, пороки разви-

тия слухового аппарата, состоя-

ние периферических нервов

лица, органов зрения, носо-

глотки

Врожденные и на-

следственные забо-

левания, при ко-

торых выявляется

врожденное отсутст-

вие зубов (частичное

или полное) (череп-

но-ключичный дизо-

стос, ангидротичес-

кая эктодермальная

дисплазия и др.)

Стоматолог — I раз в 6 мес

(при частичной адентии);

ортодонт — 1 раз в 6 мес;

МГК

Степень выраженности первич-

ной адентии

Ангиодисплазии: ге-

мангиома, венозная

дисплазия, артерио-

венозные свищи

мягких тканей и кос-

тей лица

Стоматолог-хирург — ин-

дивидуально, в зависимо-

сти от распространенности

новообразования, его ха-

рактера и размеров; педи-

атр; рентгеноангиохирург

Характер новообразования,

темп роста, распространен-

ность в мягких тканях лица —

коже, слизистой оболочке, под-

кожном слое, мышцах; сочетан-

ное поражение мягких тканей и костей; обширность поражения тканей

Лимфангиома

Стоматолог-хирург — ин-

дивидуально; оторинола-

ринголог — 1 раз в 6 мес;

ортодонт — не реже 1 раза в

год; логопед, психолог

Характер, локализация, разме-

ры новообразования. При лока-

лизации новообразования в об-

ласти губ, щек, языка выявляют

нарушения роста челюстных костей с дефектом прикуса. Ча­стота и клиническая тяжесть воспаления новообразования. Состояние носа, зева, верхнече­люстных пазух

Нейрофиброматоз

(I тип)

Стоматолог-хирург — до

операции 1 раз в 6 мес; нев-

ропатолог, офтальмолог,

педиатр, психолог, логопед

Локализация и распространен-

ность процесса на лице, соче-

танность поражения лицевых и

челюстных костей, степень кос-

Продолжение табл. 3.1

Дополнительные

методы исследования

Основные пути

оздоровления

Критерии

эффективности

диспансеризации, снятия с учета

Нет

При органических поражениях

ЦНС хирургическое и ортодон-

тическое лечение проводят по

показаниям. При легких формах

заболеваний ЦНС — сроки лече-

ния индивидуальные и зависят от

характера врожденной патологии

верхней губы и неба

Наблюдение и ле-

чение до передачи

больного в поликли-

нику для взрослых

По показаниям рентгено-

логическое исследование

челюстей и черепа, КТ,

аудиологический скри-

нинг; модели челюстей

По показаниям дистракционный

остеогенез нижней челюсти по-

этапный с 2—4 лет. Костно-плас-

тические операции на нижней че-

люсти после 6—10 лет, пластика наружной ушной раковины — не

ранее 6-летнего возраста, контур-

ная пластика челюстей не ранее

16-летнего возраста, пластика

носа в любом возрасте, в зависи-

мости от общего состояния ребен-

ка и характера порока развития

То же

Рентгенологическое ис-

следование челюстных ко­стей

Протезирование зубного ряда;

систематическая возрастная сме-

на зубных протезов; при частич-

ной адентии — лечение началь-

ных форм кариеса

То же

Эхография с допплерогра-

фией, ренгенография ли-

цевых костей, ангиогра-

фия сосудов шеи и челю-

стно-лицевой области, ан-

гиоокклюзия; КТ; МРТ

Составление индивидуального

плана лечения с чередованием

различных методов: склерозиро-

вание новообразования (холо-

дом, электрокоагуляцией, хими-

ческими средствами), СВЧ-ги-пертермия, хирургическое удале­ние (частичное или полное)

Снимают с учета при

восстановлении ана-

томической и функ-

циональной полно-

ценности поражен-

ной области

Эхография, эндоскопия

желудочно-кишечного

тракта, рентгенография

челюстных костей. КТ,

ТРГ, МРТ

Хирургическое удаление новооб-

разования — полное в один этап

или (при обширных лимфангио-

мах) в несколько этапов. Орто-

донтическая коррекция прикуса, логотерапия

То же

Эхография, МРТ, КТ,

УЗИ и допплерография,

по показаниям биопсия

Хирургическое удаление по жиз-

ненным показаниям пораженных

участков (полное или поэтапное)

с первичным восстановлением

утраченных тканей. Проведение

То же. При генера-

лизованных пораже-

ниях ЧЛО наблюде-

ние и лечение до пе-

редачи карты боль-

Состояния и заболева­ния, при которых дети подлежат диспансер­ному наблюдению

Частота осмотров специалистами

Состояния, требующие внимания

метических и функциональных нарушений

Размеры и топография очага поражения (обычно верхней че­люсти), прогрессирование про­цесса, нарушение носового ды­хания, положение глазного яб­лока и острота зрения, степень нарушения внешнего облика ребенка

Фиброзная диспла-зия (моно- или по-лиоссальная формы)

Стоматолог-хирург — до операции 1 раз в 6 мес; по­сле операции — 1 раз в 6 мес в течение 4—5 лет. При полиоссальной форме — детский хирург, ортопед; онколог — по показаниям; МГК, психолог, окулист

Херувизм (семейное многолокализован-ное кистозное забо­левание челюстей)

Стоматолог-хирург — до и после операции 1 раз в 6 мес; ортодонт — по показа­ниям; МГК; психолог, ло­гопед, оториноларинголог, ортодонт

Распространенность очагов по­ражения (нижняя челюсть, обе челюсти), их размеры, темп ро­ста, нарушение прикуса, внеш­него облика больного

Синдром Олбрайта (пигментные пятна на коже, раннее по­ловое созревание, очаги остеодиспла-зии в костях)

Стоматолог-хирург — до и после операции 1 раз в 6 мес; эндокринолог; МГК

Наблюдение за костными оча­гами поражения

Врожденная гипо-или аплазия сустав­ной головки или сус­тавного отростка

Хирург-стоматолог и орто­донт — 2 раза в год; отори­ноларинголог и невропато­лог — по показаниям; МГК

Степень недоразвития полови­ны нижней челюсти на стороне пораженного сустава; состоя­ние прикуса

Доброкачественные опухоли мягких тка­ней лица и полости рта (в том числе слюнных желез)

Стоматолог-хирург — после операции I раз в 6 мес в те­чение 3—5 лет

Появление симптомов рециди­ва опухоли: боли, нарушение функции жевательных или ми­мических мышц

Артериовенозное по­ражение при сочета­нии поражений мяг­ких тканей и челю­стей

Стоматолог-хирург — 1 раз в 6 мес; ортодонт, рентге­нолог по показаниям; лого­пед; рентгенолог-ангиохи-рург

Локализация и распространен­ность процесса, характер пора­жения: диффузное, полостное, восстановление кости после проведенного лечения

Продолжение табл. 3.1

Дополнительные

методы исследования

Основные пути

оздоровления

Критерии

эффективности

диспансеризации, снятия с учета

курсов консервативной терапии

нейрофиброматоза. Лечение у

логопеда, по показаниям — заня-

тия с психологом

ного в поликлинику

для взрослых

КТ, МРТ; УЗ И; рентге-

нография лицевых костей.

Электроодонтодиагности-

ка состояния пульпы зу-

бов, находящихся в очаге

поражения. Фотографиро-

вание лица больного. Диа-

гностические модели, ТРГ

Хирургическое удаление очага

поражения. Показание к опера-

ции — прогрессирующий рост

новообразования с нарушением

внешнего облика ребенка, функ-

циональные расстройства носо-

глотки, зева, полости рта. Трепа-

нация и пломбирование зубов, не подлежащих удалению во время операции, со сниженной элект­ровозбудимостью пульпы. Слож­ное протезирование

Наблюдение и лече-

ние до 18 лет и пере-

дача карты больного

в поликлинику для

взрослых (при поли-

оссальных формах)

Рентгенография челюст-

ных костей, биопсия,

фотографирование лица

больного; КТ; ТРГ, диа-

гностические модели

Возможно обратное развитие но-

вообразования после 12—16-лет-

него возраста. При прогрессив-

ном росте новообразования —

хирургическое лечение. Показа­ние к операции — нарушение внешнего облика ребенка

То же

Рентгенография челюст-

ных костей; биопсия, КТ,

ТРГ

При прогрессивном росте очага

поражения в кости и выраженной

деформации челюстей — хирур-

гическое удаление очага

Наблюдение и лече-

ние до передачи кар-

ты больного в поли-

клинику для взрос­лых

Томограммы сустава, кон-

трольные гипсовые моде-

ли челюстей, КТ, ТРГ

По показаниям дистракционный

остеогенез нижней челюсти, ор-

тодонтическое лечение: удержа-

ние нижней челюсти по средней

линии лица; исправление прику-

са; после 10-летнего возраста ре-

шение вопроса о реконструктив-

ной операции с целью удлинения

недоразвитой половины нижней

челюсти; после 14—16-летнего

возраста решение вопроса о сро-

ках и объеме контурной пластики

челюсти

Надежное стойкое

положение подбо-

родка по средней

линии лица, восста-

новление функции

жевания путем исп-

равления прикуса. С

учета снимают после

контурной пластики

нижней челюсти и

завершения других

реконструктивных

операций на лице

УЗИ, по показаниям ци-

тологическое исследова-

ние, биопсия

Хирургическое удаление опухо-

ли; по показаниям первичная

пластика дефектов мягких тканей

Отсутствие реци-

дива, восстановле-

ние анатомо-функ-ционального состоя­ния ЧЛО

УЗИ, рентгенография че-

люстных костей, КТ,

МРТ, ангиография

Ангиоокклюзия, хирургическое

или комбинированное лечение,

склерозирующая терапия и дру­гие виды консервативного лече­ния

То же

Состояния и заболева-

ния, при которых дети

подлежат диспансер-

ному наблюдению

Частота осмотров

специалистами

Состояния,

требующие внимания

Доброкачественные

опухоли челюстных

костей (фибромы,

амелобластомы, ос-

теокластомы и др.)

Стоматолог-хирург и орто­донт — 1 раз в 6 мес; педи-

атр, рентгенолог

Рецидив опухоли: состояние

послеоперационной области,

рентгенологическая структура

кости. Фиксация и функциона-

льная полноценность замещаю­щего трансплантата; протезиро­вание

Злокачественные

опухоли мягких тка-

ней (в том числе

слюнных желез) и

челюстных костей

Стоматолог-хирург и орто-

донт — не реже 1 раза в 3

мес, онколог, рентгенора-

диолог

Рецидив опухоли, состояние

мягких тканей, регионарного

лимфатического аппарата, лег-

ких, костей опорно-двигатель-

ного аппарата

Ретикулогистиоци-

тозы (эозинофиль-

ная гранулема, бо-

лезни Зенда—Шюл-

лера—Крисчена,

Латтерера—Зиве)

Стоматолог-хирург — 1 раз

в 6 мес; ортодонт — по по-

казаниям, гематолог

Локализация процесса (челюст-

ные кости, другие кости скеле-

та), ренттенологическая струк-

тура костной ткани в очаге по-

ражения, состояние временных

и постоянных зубов, показатели периферической крови, цито­логия пунктата костного мозга, гистологическая структура по­раженных тканей. Клиническое течение болезни: подострое, острое, хроническое

Хронический одон-

тогенный остеомие-

лит челюстных кос-

тей (кроме остеомие-

лита суставного от-

ростка); гематоген-

ный, травматиче-

ский

Стоматолог-хирург — вне

обострения не реже 1 раза в

3—4 мес в течение первого

года и не реже 1 раза в 6 мес

на втором, третьем году

жизни. Стоматолог-тера-

певт, ортодонт — 1 раз в 6

мес; оториноларинголог —

1 раз в 6 мес; педиатр — по

показаниям; иммунолог

Форма и размеры челюстных

костей, рентгенологическая

структура костной ткани, со-

стояние зубов и зачатков, со-

стояние периоста, лимфатиче-

ского регионарного аппарата,

ЛОР-органов, почек и печени.

Изучение гемограммы, коагу-

лограммы, анализов мочи,

уровней С-реактивного белка, биохимических анализов крови

Продолжение табл. 3.1

Дополнительные

методы исследования

Основные пути

оздоровления

Критерии

эффективности

диспансеризации, снятия с учета

Рентгенография челюст-

ных костей, КТ, ТРГ

Удаление опухоли и своевремен-

ное замещение (костная пластика

дефекта), протезирование (зуб-

ное или зубочелюстное), возраст-

ная замена съемных протезов

Наблюдение в тече-

ние 4—5 лет после

операции. При об-

ширных послеопе-

эационных дефек­тах — до передачи карты больного в поликлинику для взрослых

Рентгенография челюст-

ных костей, цитологиче-

ское исследование соско-

ба с поверхности раны,

биопсия

Лечение в специализированных

онкологических клиниках, а ино-

гда в хирургических (хирургиче-

ское или комбинированное ле-

чение). Проведение восстанови-

тельных пластических операций

(первичных и отсроченных)

Наблюдение и лече-

ние до передачи кар-

ты больного в поли-

клинику для взрос-

лых (с учета не сни-

мают)

Рентгенологическое ис-

следование очагов в челю-

стных и других костях,

клинические анализы

крови, по показаниям

пункция костного мозга

Лечение в гематологическом от-

делении. Согласованное приня-

тие решения об оперативном

вмешательстве и комбинации его

с другими методами лечения

(рентгенотерапия, гормональные и цитостатические препараты и др)

То же

УЗИ, MPT, КТ, С-реак-

тивный белок, коагуло-

грамма, биохимический

анализ крови, иммуно-

грамма. Рентгенологиче-

ское исследование челю-

стных костей, панорамная

рентгенография и орто-

пантомография — по по-

казаниям. ЭОД состояния

пульпы зубов в очаге по-

ражения и рядом. Клини-

ческие анализы крови и

мочи

Систематическая санация поло-

сти рта, зева, носоглотки, прида-

точных пазух носа. Диета, содер-

жащая соли кальция и витамины

(свежие молочные продукты, све-

жие фрукты, овощи). При появ-

лении симптомов формирования

гиперостоза — физические мето-

ды лечения, подавляющие косте-

образование. Протезирование де-

фектов зубного ряда не ранее чем

через 1 год после последнего обо-

стрения заболевания. По показа-

ниям — ортодонтическое исправ­ление прикуса. При образовании дефектов кости (после секвестра­ции обширных участков и опера­ции), требующих восстанови­тельной костной операции — подготовка больного к операции не ранее чем через 2 года после последнего обострения заболева­ния. Костная пластика, дистрак-ционный остеогенез нижней че­люсти

Снимают с учета то-

лько через 2—3 го-

да при нормальных

клинических пока-

зателях. Реконструк-

тивно-восстановите-

льные, реабилитаци-

онные мероприя-

тия — поэтапные,

адаптированные к

возрасту больного

Состояния и заболева-

ния, при которых дети

подлежат диспансер-

ному наблюдению

Частота осмотров

специалистами

Состояния,

требующие внимания

Остеоартрит при

хроническом одон-

тогенном остеомие-

лите суставного от-

ростка

Хронические воспа-

лительные заболева-

ния слюнных желез

(все клинические

формы)

После излечения остеомие-

лита хирург-стоматолог и

ортодонт — 2 раза в год

Стоматолог-хирург вне

обострения — 1 раз в 3 мес

в течение первого года; на

втором году — 1 раз в 6 мес;

стоматолог-терапевт — 1

раз в 6 мес; педиатр, отори-

ноларинголог

Появление или отсутствие сим-

птомов недоразвития нижней

челюсти

Клиническое состояние слюн-

ной железы: размеры, плот-

ность, подвижность, болезнен-

ность при пальпации, состоя-

ние выводного протока, объем

и характер выделяемой слюны.

Состояние регионарного лим­фатического аппарата, зубов и слизистой оболочки полости рта, ЛОР-органов

Слюннокаменная

болезнь

Стоматолог-хирург — 1 раз

в 6 мес после удаления кам-

ня и 1 раз в 1—2 мес в слу-

чае консервативного ле-

чения (камни небольших

размеров, расположенные

близко от устья протока, не

вызывают функциональных

нарушений); оторинола-

ринголог

Выявление повторного образо-

вания камней. Контроль за

функцией и состоянием желе-

зы: качество выделяемой слю-

ны, состояние паренхимы же-

лезы на контрастных рентгено-

граммах

Функциональные

(дистензионные) за-

болевания ВНЧС и

их исходы в юноше-

ском возрасте при

наличии физиологи-

ческого прикуса:

а) дистензионный

привычный вывих;

Хирург-стоматолог, орто-

донт — 1 раз в 3—4 мес

Объем движений нижней челю-

сти, характер движений сустав­ных головок, прикус. Появле­ние болей, щелканье в суставе, девиация

б)артрит хрониче-

ский в сочетании с

дистензионным при-

вычным вывихом

или без него;

Хирург-стоматолог, орто-

донт (по показаниям) — 1

раз в 3—4 мес; ортопед-

травматолог, педиатр, рент-

генолог

Длительность периода ремис-

сии, частота обострений про-

цесса

Продолжение табл. 3.1

Дополнительные

методы исследования

Основные пути

оздоровления

Критерии

эффективности

диспансеризации, снятия с учета

Рентгенография, томог-

рамма, КТ

После секвестрэктомии сразу на-

значают ношение ортодонтиче-

ских аппаратов, удерживающих

нижнюю челюсть в правильном

соотношении с верхней. По по-

казаниям — дистракция; костная

пластика

Надежное, стойкое

открывание рта в

полном объеме,

стойкое положение

подбородка по сред-

ней линии лица. Со-

стоит на учете до ис­правления микроге­нии

Рентгенография слюнных

желез 1 раз в 6 мес на пер-

вом году; УЗИ, цитологи-

ческое исследование со-

става слюны по показани-

ям. Клинические анализы

крови и мочи

Физические методы лечения.

Средства, стимулирующие белко-

вый обмен и неспецифическую

иммунологическую реактивность

организма. ГБО. Систематиче-

ская санация полости рта, зева,

носоглотки, придаточных пазух

носа. Диета с включением про-

дуктов, способствующих слюно-

отделению (кислые свежие фрук-

ты, овощи). Общее закаливание

организма

Наблюдение и лече-

ние до передачи в

поликлинику для

взрослых. Снимают

с учета не ранее чем

через 3—5 лет при

отсутствии обостре-

ний процесса

Рентгенография слюнных

желез без контрастирова-

ния и после контрастиро-

вания протоков, УЗИ

Санация полости рта и ЛОР-ор-

ганов. Противовоспалительное и

антибактериальное лечение в пе-

риод обострения сиалоденита.

При камнях малых размеров,

имеющих тенденцию к самовы-

делению, назначение слюнно-

гонных лекарственных препара-

тов (йодид калия) и кислой пищи

(кислые свежие фрукты)

Снимают с учета при

отсутствии повтор-

ного камнеобразова-

ния, клинических

симптомов сиалоде-

нита в течение 5 лет

Томография при закрытом

и максимально открытом

рте, миография, аксиогра-

фия, КТ, МРТ

Обязательное протезирование

зубного ряда при вторичной утра-

те зубов. При рецидивах — огра-

ничение подвижности челюсти с

комплексом противовоспалите-

льного лечения, физические ме-

тоды лечения

Нормализация фун-

кции сустава. При

стойких рецидивах

наблюдение и ле-

чение до передачи

больного в поликли-

нику для взрослых

Рентгенологический кон-

троль за состоянием кост-

ной ткани суставной го-

ловки — 1 раз в 6 мес; то-

мография, КТ, МРТ — 1 раз в 6 мес

То же

Стойкая ремиссия

заболевания в тече-

ние 5 лет, при обо-

стрении — наблюде-

ние и лечение до

передачи больного в

поликлинику для

взрослых

Состояния и заболева­ния, при которых дети подлежат диспансер­ному наблюдению

Частота осмотров специалистами

Состояния, требующие внимания

в) деформирующий артроз, развиваю­щийся вследствие привычного вывиха и последующего хро­нического артрита

Хирург-стоматолог — 1 раз в 6 мес; ортодонт — по по­казаниям; ортопед-травма­толог, рентгенолог, педиатр

Боли в суставе: частоту, интен­сивность; степень подвижности челюсти, прикус

Вторично-деформи­рующий остеоартроз (II стадия заболева­ния) — открывание рта возможно более чем на 2 см

Хирург-стоматолог и орто­донт — 2 раза в год; педи­атр, стоматолог-терапевт

Объем движений в суставе, на­растание ограничения движе­ний. Степень недоразвития тела и ветви челюсти, состояние прикуса

Вторично-деформи­рующий остеоартроз (III—IV стадия забо­левания) и костный анкилоз

Хирург-стоматолог через каждые 4—6 мес в течение первых 2 лет после опера­ции, затем I раз в год. Ор­тодонтом частота осмотров устанавливается индивиду­ально в процессе лечения

Объем движений нижней челю­сти, положение подбородка по отношению к средней линии лица, состояние прикуса, сте­пень недоразвития фрагментов нижней челюсти

Острая травма ВНЧС с переломом сустав­ного отростка

Хирург-стоматолог и орто­донт — 2 раза в год (после излечения перелома)

Появление или отсутствие сим­птомов недоразвития нижней челюсти, ограничение ее по­движности, нарушение прикуса

Травмы мягких тка­ней лица

Стоматолог-хирург — 1 раз в 3 мес на первом году, за­тем 1 раз в 6 мес до 2 лет

Внешний вид, характер рубцов, недоразвитие костей лица (вто­ричные деформации), носовое дыхание, речь

Продолжение табл. 3.1

Дополнительные

методы исследования

Основные пути

оздоровления

Критерии

эффективности

диспансеризации,

снятия с учета

Томография сустава, КТ,

МРТ, аксиография, после

15 лет — артрография

Три появлении болей и ограни-

чении подвижности челюсти —

комплекс лечебных процедур

Наблюдение и ле-

чение до передачи

больного в поликли­нику для взрослых

Томография суставов,

диагностические гипсо-

вые модели челюстей, ак-

сиография, миография

Лечебная гимнастика (без ис-

пользования механотерапии и

эедрессации), электрофорез

йодида калия и с гидрокортизо-

ном на сустав, лазеротерапия

Снимают с учета при

сохранности движе-

ний в прежнем объе-

ме или увеличении

объема движений в суставе. Наблюде­ние и лечение до пе­редачи больного в поликлинику для взрослых

Томография суставов, об-

зорная рентгенография в

прямой проекции в стан-

дартных укладках, ТРГ

Лечебная гимнастика в течение

8—12 мес после операции. Орто-

донтичекое исправление прикуса

и удержание нижней челюсти в

правильном соотношении с верх-

ней челюстью, со строгой ориен-

тацией подбородка по средней

линии лица

Снимают с учета при

восстановлении дви-

жений через 8—

12 мес после опера-

ции в объеме, позво-

ляющем открыть рот

не менее чем на 3 см.

Надежное, стойкое положение подбо­родка по средней линии лица. Восста­новление функции жевания путем исп­равления прикуса и получения макси­мального контакта между зубными ря­дами даже при ана­томическом и функ­циональном восста­новлении

Томография сустава, кон-

трольные гипсовые моде-

ли челюстей, антропомет-

рические исследования

лица больного

По показаниям — ортодонтиче-

ское лечение. При формирова-

нии неоартроза с симптомами

недоразвития челюсти — реше-

ние вопроса о возрастных сроках

реконструктивной операции с

целью исправления «кондиляр-

ной микрогении», при вторичном

деформирующем остеоартрозе —

подготовка к операции

Стойкая подвиж-

ность нижней челю-

сти с полным объе-

мом движений, фи-

зиологический при-

кус. Снимают с уче-

та через 3—4 года

после перелома при

отсутствии анатоми-

ческой и функцио­нальной патологии

УЗИ, оценка качества руб-

цов (келоидные, гипер-

трофические). Нарушение

функции носового дыха-

ния, речи

Систематическая санация поло-

сти рта, реконструктивные опе-

рации, поэтапное восстановле-

ние функции и эстетики; физиче-

ские методы лечения, ЛФК и др.

Снимают с учета че-

рез 4—5 лет после

завершения восста-

новительного лече-

ния, не раньше 16—

Состояния и заболева-

ния, при которых дети

подлежат диспансер-

ному наблюдению

Частота осмотров

специалистами

Состояния,

требующие внимания

Травмы челюстных

костей (включая ост-

рую травму мыщел-

кового отростка)

То же

Функциональные нарушения —

носового дыхания, открывания

рта и др. Недоразвитие челюст-

ных костей

После обширных

костных операций на

верхней челюсти

Стоматолог-хирург и орто-

донт — 1 раз в 3 мес на пер-

вом году после операции и

1 раз в 6 мес на втором году,

в последующее время 1 раз

в год, стоматолог-тера-

певт — 1 раз в 6 мес; отори-

ноларинголог 1 раз в 6 мес в

первый год после опера-

ции, а затем 1 раз в год

Внешний вид больного, форма

оставшейся зубной дуги, при-

кус, корректированный зубоче-

люстным протезом, условия,

способствующие развитию вто-

ричной деформации нижней

челюсти. Отсутствие или нали-

чие рецидива опухоли

После костных и

пластических опера-

ций на нижней че-

люсти

Стоматолог-хирург, орто-

донт — 1 раз в 3 мес на пер-

вом году после операции, 1

раз в 6 мес — на втором

году, затем 1 раз в год, сто-

матолог-терапевт — 1 раз в

6 мес

Размеры симметричных отделов

нижней челюсти, подвижность

челюсти, состояние мягких тка-

ней лица и полости рта, рентге-

нологическая структура кости

челюсти. После транспланта-

ции кости на качество и ско­рость формирования репара-тивного регенерата, степень со­ответствия с архитектоникой восстанавливаемого отдела че­люсти; отсутствие или развитие вторичной деформации верхней челюсти. Если операция прово­дилась с целью удаления опухо­ли — очень важно наличие или отсутствие рецидива опухоли, состояние лимфатического ре­гионарного аппарата

После костных и

пластических опера-

ций на нижней че-

люсти

Стоматолог-хирург, орто-

донт — 1 раз в 3 мес на пер-

вом году после операции, 1

раз в 6 мес — на втором

году, затем 1 раз в год. Сто-

матолог-терапевт — 1 раз в

6 мес

Размеры симметричных отделов

нижней челюсти, подвижность

челюсти, состояние мягких тка-

ней лица и полости рта, рентге-

нологическая структура кости

челюсти. После транспланта-

ции кости на качество и ско­рость формирования репара-тивного регенерата, степень со­ответствия с архитектоникой восстанавливаемого отдела че­люсти; отсутствие или развитие вторичной деформации верхней челюсти. Если операция прово­дилась с целью удаления опухо­ли — очень важно наличие или отсутствие рецидива опухоли, состояние лимфатического ре­гионарного аппарата

Продолжение табл. 3.1

Дополнительные

методы исследования

Основные пути

оздоровления

Критерии

эффективности

диспансеризации, снятия с учета

18 лет или переводят

в поликлинику для

взрослых

Рентгенография, КТ

То же

То же

Рентгенологическое ис-

следование челюсти, фо-

тографирование лица

больного, изготовление

контрольных гипсовых

моделей челюстей

Систематическая санация зубов,

полости рта, зева, носоглотки;

ортодонтическая коррекция при-

куса; зубочелюстное протезиро-

вание с систематической возраст-

ной коррекцией протеза; ЛФК

для жевательных и мимических

мышц

При пользовании

обширным зубоче-

люстным протезом

наблюдение и ле-

чение до передачи

больного в поликли-

нику для взрослых

Рентгенологическое ис-

следование нижней челю-

сти, антропологическое

исследование лица ребен-

ка, контрольные гипсовые

модели челюстей, фото-

графирование лица боль-

ного

Систематическая санация поло-

сти рта, ортодонтическая коррек-

ция прикуса, зубочелюстное про-

тезирование с систематической

возрастной коррекцией протеза;

ЛФК для жевательных и мимиче-

ских мышц лица и шеи в течение

года после операции

То же, в течение 2

лет после операции

освобождается от

спортивных занятий

Рентгенологическое ис-

следование нижней челю-

сти, антропологическое

исследование лица ребен-

ка, контрольные гипсовые

модели челюстей, фото-

графирование лица боль-

ного

Систематическая санация полости рта, ортодонтическая коррекция прикуса, зубочелюстное про-

тезирование с систематической

возрастной коррекцией протеза;

ЛФК для жевательных и мимиче-

ских мышц лица и шеи в течение

года после операции

То же, в течение 2лет после операции

освобождается от

спортивных занятий

Раздел 4 ОБЕЗБОЛИВАНИЕ.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ. РЕАНИМАЦИЯ

4.1. Принципы анестезиологии в детской стоматологии

Анестезиология в значительной степени способствует развитию стоматологии детского возраста, позволяет расширить объем и ха­рактер проводимых лечебных меро­приятий как в хирургических, так и в терапевтических отделениях по­ликлиник и стационаров. В настоя­щее время трудно себе представить работу детских стоматологов без хо­рошо организованной анестезиоло­гической службы, обеспечивающей эффективное и безопасное обезбо­ливание, интенсивную терапию и реанимацию.

Анестезиология и реаниматоло­гия, являясь; самостоятельной дис­циплиной, Тесно связаны с другими разделами медицины, в значитель­ной степени способствуют их раз­витию, обеспечивая анестезиологи­ческое пособие и интенсивную те­рапию пациентов с различными за­болеваниями.

Особенно важно обеспечение эф­фективного анестезиологического пособия и интенсивной терапии в педиатрической практике. Естест­венно, что реализация общих зако­номерностей и принципов анесте­зиологии и реаниматологии в педи­атрической практике зависит от анатомо-физиологических особен­ностей организма ребенка и дово­льно значительных различий в ха­рактере патологических процессов у детей. Все это и определяет спе­цифику детской анестезиологии и реаниматологии. Эта специфика касается всех разделов дисципли­ны, деонтологических проблем, ме­тодики проведения и выбора анес­тезии, интенсивной терапии и реа­нимационных манипуляций, дози-

ровок различных препаратов и мно­гих других аспектов.

В данном разделе изложены об­щие принципы и особенности обез­боливания в период детского возра­ста при различных стоматологиче­ских вмешательствах у детей в усло­виях поликлинического приема и лечения в стационаре.

В ответ на любое лечебное воз­действие у ребенка может возник­нуть стрессовая реакция, обуслов­ленная психоэмоциональным на­пряжением, страхом, психической травмой, болевым синдромом, из­менениями гомеостаза: нарушени­ем дыхания и гемодинамики, об­менных процессов, биохимически­ми сдвигами, кровопотерей.

Любой отрицательный момент: шум или вибрация бормашины, вид инструментов, следы крови на там­поне, болевой раздражитель — вы­зывает негативную реакцию ребен­ка, степень которой зависит от его индивидуальной психологической реактивности.

Таким образом, главной задачей анестезиологии у детей является обеспечение спокойного поведения ребенка, независимо от характера и объема вмешательства, психическо­го и вегетативного статуса, болез­ненности и травматичности стома­тологических манипуляций.

При оказании стоматологической помощи ребенку на амбулаторном приеме возникает проблема адек­ватной анестезии. Одним из первых условий, которые стоят перед дет­ским врачом-стоматологом, являет­ся безболезненность проводимых вмешательств. У детей отмечается стойкая память на боль, и сформи­рованное в детстве отрицательное отношение к лечению зубов сохра­няется иногда на всю жизнь.

Стоматологическое вмешательст­во под любой анестезией должно осуществляться только с согласия родителей. Нельзя уговаривать роди­телей проводить ту или иную анесте­зию, ни в коем случае нельзя обе­щать быстрый и благоприятный ис­ход, отсутствие побочных реакций и осложнений. Наоборот, родители де­тей, психически неуравновешенных, с сопутствующей соматической па­тологией, должны быть предупреж­дены о длительности вмешательства, возможных осложнениях и их исхо­де. Следует дать им четкие разъясне­ния о необходимости выбора того или иного вида анестезии.

Обезболивание неотделимо от операции и в значительной мере определяет течение восстановитель­ного периода. Проведение анесте­зии в стоматологии детского возра­ста связано прежде всего с необхо­димостью решения ряда вопросов, обусловленных спецификой стома­тологических вмешательств при че-люстно-лицевой патологии.

Врожденные пороки лица и че­люстей, заболевания ВНЧС, опухо­ли ЧЛО, заболевания зубов и сли­зистой оболочки полости рта созда­ют определенные трудности на эта­пах анестезиологического обеспече­ния и усложняют контроль за со­стоянием ребенка. Очень важным является выбор вида и способа ане­стезии в зависимости от возраста ребенка, состояния его психики и эндокринной системы, общего со­стояния и сопутствующих болез­ней, их характера и локализации, степени дыхательных нарушений, вызванных этим заболеванием, и предполагаемого плана его лече­ния, объема и продолжительности вмешательства, сопоставления сте­пени анестезиологического и сто­матологического риска.

Вид обезболивания и способ его применения обязательно должны соответствовать планируемому объ­ему и травматичности стоматологи­ческого вмешательства.

Подготовка к проведению анесте­зии и стоматологических вмеша­тельств. С учетом особенностей

стоматологических заболеваний у детей, ранимости детской психики и наличия сопутствующей сомати­ческой патологии подготовка к ане­стезии и стоматологическим вме­шательствам должна складываться из нескольких этапов.

Обследование ребенка. Подготовка ребенка к стоматологическому вме­шательству под местным или общим обезболиванием должна проводить­ся строго индивидуально с учетом его возраста, общего состояния, ха­рактера стоматологического заболе­вания и вида анестезии. Во избежа­ние неожиданностей во время анес­тезии, связанных с индивидуаль­ной повышенной чувствительно­стью или непереносимостью ка­ких-либо лекарственных препаратов (особенно наркотических), врач должен тщательно выяснить анам­нез ребенка у родителей, уточнить наличие у него необычных реакций на прием различных лекарственных средств, пищевых продуктов, выра­женного аллергического статуса, склонности ребенка к обморокам, потере сознания в ответ на такие факторы, как боль, страх.

Имеет значение и семейный анам­нез: данные о непереносимости ближайшими родственниками ка­ких-либо препаратов, так как не исключено, что непереносимость фармакологических средств генети­чески передалась ребенку. Важно выяснить, состоит ли ребенок на диспансерном учете у других специ­алистов. Ясное представление об общем состоянии ребенка и жиз­ненно важных функциях организма определяет правильный выбор вида и способа анестезии и является про­филактикой возможных осложне­ний при проведении местного и об­щего обезболивания.

Психологическая подготовка. На анестезиолога возлагается задача защитить ребенка от отрицательных

эмоции в связи с предстоящим вме­шательством. Условиями благопри­ятного проведения анестезии и операции являются правильный психологический подход к ребенку и надлежащий подход к родителям. Чтобы добиться спокойного пове­дения ребенка, врач должен войти с ним в контакт, проявляя при этом терпение и выдержку. Немаловаж­ное значение имеет и установление контакта с родителями ребенка. Беспокойство, слезы родителей от­рицательно воздействуют на психо­эмоциональное состояние ребенка, и он становится неуправляемым. Вот почему деонтология и этика врача-анестезиолога имеют особен­но важное значение.

Общесоматическая подготовка. В доанестезиологическом периоде она должна быть направлена на восстановление нарушенных функ­ций. Характер лечебных мероприя­тий, назначение фармакологиче­ских препаратов при подготовке ре­бенка к анестезии и операции зави­сят от сопутствующих соматиче­ских заболеваний. При заболевани­ях ЦНС, сердца, легких, печени, почек, эндокринной системы, при аллергических заболеваниях необ­ходимы заключение специалистов (невропатолога, кардиолога, нефро­лога, эндокринолога, аллерголога) и выполнение их рекомендаций.

Перед операцией (особенно в по­лости рта), которая должна быть выполнена под наркозом, в обще­соматическую подготовку включа­ют санацию полости рта, носа, но­соглотки, так как сопутствующие заболевания в этих отделах могут быть причиной различных ослож­нений как во время наркоза (отрыв аденоидной ткани при назотра-хеальном наркозе, ранение минда­лин, кровотечение при интубации трахеи через нос), так и в восстано­вительном периоде вследствие за­несения инфекции из полости рта в трахею и легкие (бронхит, пневмо­ния). Исключение составляют дети

с острыми повреждениями и воспа­лительными заболеваниями, кото­рых оперируют по экстренным по­казаниям.

Основные задачи обезболивания в детской стоматологической поли­клинике: 1) обеспечение полноцен­ной анестезии необходимой про­должительности; 2) устранение психоэмоционального напряжения;

  1. спокойное поведение ребенка;

  2. наблюдение за управляемостью обезболивания; 5) предупреждение аспирации слизью, кровью, рвот­ными массами и инородными тела­ми — удаленными зубами, пломби­ровочными и слепочными материа­лами; 6) выбор анестетика и нарко­тика, наименее токсичного для де­тей; 7) обеспечение профилактики функциональных нарушений дет­ского организма; 8) быстрая реаби­литация; 9) оказание квалифициро­ванной стоматологической помо­щи: 10) обеспечение максимальных удобств для работы детского стома­толога; 11) оказание любой стома­тологической помощи детям, нуж­дающимся в анестезиологическом обеспечении, несмотря на разные сопутствующие соматические забо­левания; 12) минимальный риск возникновения побочных реакций и осложнений после ухода детей из поликлиники.

Все операции, включая удаление зубов (молочных и постоянных) и их лечение, у детей должны прово­диться под полноценным обезболи­ванием.

Только очень подвижные молоч­ные зубы с рассосавшимися корня­ми можно удалять под аппликаци­онной анестезией.

Электроанестезия, ультразвук у детей малоэффективны, так как при их применении требуются со­знательное отношение и активная помощь больного.

При лечении зубов можно прибе­гать к методам физиологического отвлечения: видео- и аудиоаналге-зии, демонстрации фильмов, чте-

нию сказок. Это помогает добиться более спокойного поведения детей в стоматологическом кресле.

Для эффективного обезболивания необходимо целенаправленное воз­действие на основные компонен­ты боли (сенсорный, психоэмоцио­нальный, вегетативный и двигатель­ный), для чего используются препа­раты различных фармакологических групп — бензодиазепины, препара­ты для местной анестезии, неопио-идные анальгетики, антигистамин-ные средства. Эти препараты при­меняют для проведения премедика-ции и местной анестезии.

Премедикация. Даже при приме­нении высокоэффективных анесте­тиков нового поколения для обез­боливания при проведении амбула­торных стоматологических вмеша­тельств имеется необходимость в снижении психоэмоционального напряжения ребенка перед опера­цией и во время ее проведения.

Под премедикацией в амбулатор­ной стоматологии надо понимать введение лекарственных препара­тов, чаще через рот за некоторое время (30—60 мин) до местной ане­стезии. Премедикация может быть назначена и проведена врачом-сто­матологом.

Цели премедикации:

  • снижение психоэмоционального напряжения и болевой чувствите­льности;

  • предупреждение осложнений, вы­зываемых стрессом;

  • облегчение стоматологического лечения;

  • уменьшение вводимого количест­ва местного анестетика;

  • проведение более длительного вмешательства под местной анес­тезией;

  • стабилизация показателей гемо­динамики;

  • подавление рвотного рефлекса, по­вышенного слюноотделения и т.д.

Противопоказанием к премедика­ции у ребенка может быть лекарст-

венная непереносимость. Используя премедикацию, не следует забывать, что дети реагируют на нее в зависи­мости от индивидуального психо­неврологического состояния.

Наиболее эффективное действие премедикации в сочетании с мест­ной анестезией отмечено у детей среднего и старшего возраста. У де­тей младшего возраста применение транквилизаторов иногда снижает мотивацию мужественного поведе­ния и ослабляет волевые процессы.

Все лекарственные средства, применяемые для премедикации, могут вызвать аллергическую реак­цию, поэтому требуется наблюде­ние за ребенком. Целесообразно проводить премедикацию в поли­клинике, а не заранее в домашней обстановке.

Препараты используют в возраст­ных дозировках. Расчет дозировки проводят по дозис-фактору. Преме­дикация является обязательным компонентом при общей анестезии. Премедикация при общей анесте­зии предупреждает и устраняет воз­можные осложнения и побочные реакции, связанные с анестезией и операцией.

Основные задачи премедикации:

  1. создание психического и эмо­ционального покоя перед анесте­зией и вмешательством;

  2. облегчение введения в наркоз и снижение концентрации нарко­тических веществ во время наркоза;

3) предупреждение избыточных
рефлекторных влияний в ходе анес­
тезии и операции;

4) уменьшение саливации и сек­
реции желез трахеобронхиального
дерева.

Премедикация у детей с челюст-но-лицевыми заболеваниями не от­личается от таковой, обычно при­меняемой в педиатрической анесте­зиологии. Для премедикации перед оперативным вмешательством, про­водимым под общим обезболивани­ем, применяют М-холинолитиче-ские препараты, оказывающие ан-

тисаливационное и ваголитическое действие. Чаще всего это атропин и метацин, снотворные, транквилиза­торы, нейролептики и нейроплеги-ческие препараты (дипразин, дро-перидол и др.) и анальгетики. Сно­творные чаще всего дают детям на ночь накануне операции, а препа­раты других групп за 30—45 мин до операции.

4.2. Местное обезболивание

Местное обезболивание является ведущим методом обезболивания, применяемым на детском амбула­торном стоматологическом приеме. Выбор метода местного обезболива­ния при лечении и удалении зубов, операциях вне и внутри полости рта обусловлен не только характе­ром специфической патологии, но и особенностями психоэмоциона­льного состояния и возрастом ре­бенка.

Методы местного обезболивания:

  • аппликационный;

  • инъекционный (инфильтрациону ная и проводниковая анестезия);

  • безыгольный (струйный).

Местное обезболивание показано во всех случаях выполнения стома­тологических вмешательств, сопро­вождающихся болевой реакцией, кроме случаев непереносимости больным местного анестетика. Ме­тод проведения местного обезболи­вания выбирают в зависимости от анатомического участка, на кото­ром должна быть блокирована бо­левая чувствительность нерва или его образования и самого места введения анестетика.

Главными требованиями к мест­ной анестезии являются ее эффек­тивность и безопасность. При оценке безопасности местного ане­стетика следует учитывать наличие в нем вазоконстриктора, который снижает токсичность местного ане­стетика, повышает эффективность

обезболивания и пролонгирует дей­

ствие препарата. Имеют значение также концентрация вазоконстрик­тора и анестетика, наличие в них различных консервантов, антиокси-дантов, буферов и их количество. Безопасность местного обезболива­ния зависит и от техники анесте­зии, исходного состояния и харак­тера сопутствующей патологии па­циента, а также от таких физико-химических свойств местною анес­тетика, как связь с белками плазмы крови, растворимость в жирах, ско­рость метаболизма и элиминации; характеризуется отсутствием общих и местных реакций на введение местноанестезирующего раствора, связанных с их токсичностью или аллергией.

Стоматологические диагностиче­ские манипуляции и малотравма­тичные вмешательства на поверх­ностно расположенных участках мягких тканей полости рта и лица могут быть выполнены с помощью неинъекционного обезболивания. Наиболее показана в этих случаях поверхностная (аппликационная) анестезия.

Всем видам инъекционной анес­тезии должно предшествовать по­верхностное аппликационное обез­боливание. Это технически наибо­лее простой способ местной анесте­зии. Особенностью поверхностной анестезии является то, что пропиты­вание тканей местным анестетиком осуществляется с поверхностных слоев, на которые наносится мест-ноанестезирующее вещество. Для этого используют лекарственные формы анестетиков в виде жидких растворов, мазей, гелей или аэрозо­лей, содержащих местные анестети­ки в высокой концентрации без ва-зоконстрикторов. За счет высокой концентрации местные анестетики быстро проникают через поверх­ность слизистой оболочки на глуби­ну до нескольких миллиметров и осуществляют блокаду рецепторов и периферических нервных волокон.

Анестезирующее действие развива­ется в течение нескольких минут и продолжается до нескольких де­сятков минут. Поэтому техника поверхностной анестезии для обез­боливания места предполагаемого вкола иглы состоит в том, что ап­пликационный анестетик точечно наносится в этом месте на 2—3 мин, после чего его следует тщательно удалить.

Показания к аппликационной анестезии: 1) обезболивание пред­полагаемого места вкола иглы; 2) удаление молочных и постоян­ных зубов III степени подвижнос­ти; 3) вскрытие подслизистых абс­цессов; 4) удаление зубного камня; 5) для временного облегчения боли при некоторых заболеваниях слизи­стой оболочки полости рта, гинги­витах.

Проведение обезболивания с ис­пользованием аппликационной и инфильтрационной анестезии не решает проблему обезболивания, так как дети младшего возраста от 1 года до 5 лет неадекватны к инъ­екции и процессу обезболивания. Это является для них дополнитель­ной стрессовой ситуацией.

Для коррекции психоэмоцио­нального состояния, особенно в группе детей с сопутствующей пато­логией — хроническими системны­ми заболеваниями, аллергией — не­обходима седативная подготовка — таблетированная премедикация в сочетании с местной анестезией.

Безыгольный метод местной ане­стезии основан на струйном выбра­сывании в ткани местного анесте­тика под высоким давлением с по­мощью инъектора. Его преимуще­ство перед шприцевым методом — безболезненность проведения, бы­строе наступление анестезии, эф­фективность, малый расход анесте­тика. Однако необходимо помнить, что у детей в полости рта ткани рыхлые, богато васкуляризованные, поэтому при использовании безы­гольного инъектора для анестезии

отмечаются их разрыв и более выраженная кровоточивость. Для обезболивания ткани пульпы реко­мендуется использовать внутри-пульпарную инфильтрационную анестезию, когда в полость зуба инъекционным методом вводят не­сколько капель анестетика или он выбрасывается в пульпарную по­лость безыгольным методом. При местной анестезии обязательно на­блюдение за ребенком.

Дозировка лекарственных ве­ществ у детей по возрасту:

1 мес

— 1/10 дозы взрослого;

6 мес

— 1/5 дозы взрослого;

1 год

— 1/4 дозы взрослого;

3 года

— 1/3 дозы взрослого;

7 лет

— 1/2 дозы взрослого;

12 лет

— 2/3 дозы взрослого.

Для индивидуального расчета на 1 кг массы тела используется дозис-фактор (коэффициент):

  1. - 1 год - 1,8;

  2. - 6 лет - 1,6;

6 - 10 лет - 1,4;

10-12 лет - 1,2;

взрослый - 1.

Инфильтрационная и проводни­ковая анестезия показаны при лю­бом стоматологическом вмешатель­стве. К инъекционной местной ане­стезии относится и обезболивание с помощью безыгольного стоматоло­гического инъектора. В детской стоматологии его используют при удалении молочных зубов.

Местные анестетики относятся к синтетическим ароматическим или гетероциклическим соединениям. Они делятся на две группы: слож­ные эфиры и амиды.

Представителями сложных эфи-ров являются новокаин, анестезин, дикаин, представителями амидов — тримекаин, лидокаин, мепивакаин, артикаин, прилокаин (цитонест) и др. В настоящее время высказыва­ется мнение о нецелесообразно­сти синтеза новых химических ве­ществ, обладающих анестезирую-

щими свойствами, из группы эфир­ных соединений из-за малой эф­фективности их в очаге воспаления.

Инфильтрационная анестезия — наиболее частый вариант местного обезболивания в стоматологии. Удаление и лечение молочных и постоянных зубов у детей на верх­ней челюсти успешно проводится только под инфильтрационной ане­стезией.

При операциях на мягких тканях лица используют прямое инфиль-трационное обезболивание, а при лечении или удалении зуба, вмеша­тельствах на альвеолярном отростке челюстей — непрямое (раствор анес­тетика из созданного депо диффун­дирует в близлежащие ткани).

Проводниковыми называют та­кие методы местной анестезии, при которых местный анестетик подво­дят к нервному волокну и осущест­вляют его блокаду, вызывая обезбо­ливание определенной области, ин-нервируемой этим нервом.

У детей инфильтрационную анес­тезию лучше проводить после пред­варительной аппликационной анес­тезии места вкола.

При анестезии должна быть про­ведена аспирационная проба в 2 приема. Вводить анестетик реко­мендуется медленно, наблюдая за пациентом. До начала манипуляций надо подождать минимум 3 мин.

При манипуляциях на верхней челюсти чаще всего применяют проводникозую анестезию путем обезболивания носонебного нерва у резцового отверстия. Такой вид анестезии показан при вывихе и переломах зубов, хирургической коррекции аномалий уздечки верх­ней губы, удалении сверхкомплект­ных зубов, лечении одонтогенных воспалительных кист и т.д. При вмешательствах на нижней челюсти в основном используют мандибу-лярную анестезию, при которой блокируются ветви тройничного нерва. При правильном положении острия инъекционной канюли над

язычком и нижнечелюстным отвер­стием для надежного обезболива­ния достаточно 1 — 1,5 мл анестети­ка амидной группы.

Высокая диффузионная способ­ность современных препаратов по­зволяет более широко использовать в детской практике инфильтраци-онное обезболивание на нижней челюсти.

У детей объем крылочелюстного пространства меньше, чем у взрос­лых, нижнечелюстное отверстие расположено ниже — в одной плос­кости с жевательной поверхностью нижних моляров, поэтому вкол иглы при мандибулярной анестезии проводят ближе к уровню жеватель­ной поверхности нижних моляров. При выборе анестетика необходимо учитывать длительность действия препарата.

По продолжительности действия новокаин относится к препаратам короткого действия (30—40 мин с вазоконстриктором); лидокаин — препарат среднего действия (до 120—130 мин с вазоконстрикто­ром). Артикаин с вазоконстрикто­ром действует до 180 мин. Это пре­парат длительного действия. В эту группу входят также некоторые препараты нового поколения — бу-пивакаин, дуранест и др.

Новокаин является наименее токсичным препаратом, его макси­мально допустимая доза с вазокон­стриктором 14 мг/кг массы тела. Лидокаин применяют из расчета 7 мг/кг массы тела, ультракаин — 5 мг/кг, однако использование бо­лее 50 % максимально допустимых доз не рекомендуется.

Вазоконстрикторы уменьшают токсическое действие местных анес­тетиков за счет замедления их вса­сывания, пролонгируют их дейст­вие. Пролонгирующий эффект по­зволяет уменьшить количество вво­димого анестетика и усиливает его действие. Необходимо отметить, что у детей до 5 лет вазоконстрикторы не добавляют, поскольку в этом воз-

расте преобладает тонус симпатиче­ской иннервации, в результате чего адреналин может вызвать учащение пульса, повышение АД и нарушение сердечного ритма. Под влиянием адреналина возможно также резкое сужение сосудов органов брюшной полости и кожи, что вызывает дрожь, резкую бледность, появление липкого холодного пота, развитие обморочного состояния.

У детей старше 5 лет в обезболи­вающий раствор можно добавлять адреналин в разведении 1:1000. Дети этого возраста введение адре­налина переносят хорошо, однако применение его требует осторожно­сти, так как хорошо развитая васку-ляризация головы и лица у детей способствует быстрому всасыванию анестетика в кровяное русло, проявлению токсического действия при передозировке препарата.

Вазоконстрикторы противопока­заны также при декомпенсировани-ной форме сердечно-сосудистой патологии у детей, диабете и тирео­токсикозе, у пациентов, принимаю­щих ингибиторы моноаминоксида-зы (МАО), трициклические анти­депрессанты, гормоны щитовидной железы.

Во время местной анестезии и вмешательства обязательно должен поддерживаться контакт врача с ре­бенком. Стоматолог должен все время следить за окраской кожных покровов и операционной раны, ощущать тепло кожи лица ребенка, следить за его реакцией, четкими ответами на вопросы, его голосом, пульсом и дыханием. Стоматолог обязан знать о самых новейших ане­стетиках из специальной литерату­ры. Однако, если в справочниках говорится о безопасности примене­ния каких-то анестетиков, это не значит, что врач может к ним отно­ситься без должной настороженно­сти. Все анестетики могут вызывать аллергические реакции, возможна их передозировка при применении больших концентраций и доз.

Однако местное обезболивание в детской практике не всегда эффек­тивно. Причинами этого могут быть неудовлетворительная техника проведения обезболивания, отсут­ствие постоянных ориентиров рас­положения ветвей тройничного нерва, высокая степень психоэмо­ционального напряжения.

Разновидностью инфильтрацион-ного метода обезболивания являет­ся интралигаментарная анестезия, при которой раствор вводят непо­средственно в область периодонта обезболиваемого зуба.

4.3. Общее обезболивание

Понятие общей анестезии (общего обезболивания) включает в себя всю совокупность мер, направлен­ных на защиту организма в связи с операцией: выключение сознания, нейровегетативное торможение, анестезию, миорелаксацию, обеспе­чение нормального газообмена, поддержание адекватного кровооб­ращения. Состояние наркоза носит обратимый характер, и после пре­кращения подачи анестетиков ис­ходное состояние восстанавливает­ся. Надо заметить, что выражение «общий наркоз» неправильное, так как местного наркоза быть не мо­жет. Наркоз — всегда общая реак­ция ЦНС.

Задачи общего обезболивания:

  1. искусственное анестезиологиче­ское обеспечение адекватного под­держания жизненно важных функ­ций детского организма на этапах наркоза и операции с помощью различных фармакологических пре­паратов и как следствие этого со­хранение защитных сил организма и предупреждение их истощения;

  2. создание наиболее благоприят­ных условий для выполнения опе­ративных вмешательств в стациона­ре и поликлинике.

Современный арсенал средств и методов общего обезболивания до-

статочно велик. Выбор наркотизи­рующего вещества имеет немало­важное значение как фактор допол­нительного риска у детей, особенно предрасположенных к аллергии. Хотя большинство наркотических средств, используемых в небольших концентрациях, для детей практи­чески безопасно, однако нельзя за­бывать о возможной передозировке этих препаратов, связанной с инди­видуальной чувствительностью к ним ребенка. При выборе наркоти­ка предпочтение следует отдавать такому, который у данного ребенка окажет минимальное влияние на его дыхание и кровоснабжение. Наркотические вещества и методи­ка наркоза должны обеспечивать плавное и спокойное проведение вводного и основного наркоза и способствовать быстрому пробуж­дению детей, что имеет существен­ное значение у стоматологических больных.

Различают ингаляционный, не­ингаляционный и комбинирован­ный наркоз.

Для ингаляционного наркоза наи­более часто употребляют закись азота, фторотан (наркотан, галотан) и их комбинации.

Ингаляционный наркоз осущест­вляют путем вдыхания газонарко­тической смеси ингаляционных анестетиков (закись азота, фторо­тан, наркотан, галотан и др.). Пре­имущество этого вида наркоза в его управляемости, быстром вхождении пациента в наркоз и достаточно бы­стром пробуждении.

Невоспламеняемость этих нарко­тиков позволяет использовать элек-тронож, диатермокоагуляцию, сни­жает операционную взрывоопас-ность от статического электричест­ва. Для неингаляционной (внутри­венной или внутримышечной) ане­стезии применяют нейролептиче­скую смесь (дроперидол с фентани-лом), лексир (морфиноподобный анальгетик), кетамин (кеталар, ка-липсол) и их комбинации.

При не ингаляционном наркозе ане­стетики вводят в организм любым возможным путем, кроме ингаля­ции через дыхательные пути. Наи­более часто препараты вводят внут­ривенно (нейролептическая смесь, в которую входит дроперидол и фентанил, лексир — морфинопо­добный анестетик, кетамин и др.).

Преимущество неингаляционно­го мононаркоза в его простоте: нет необходимости в наркозной аппа­ратуре, очень удобен для индукции в наркоз, отсутствует загазован­ность помещений. Недостаток — малая управляемость. В детской практике неингаляционный наркоз часто комбинируют с любыми дру­гими видами обезболивания.

Указанные выше препараты мож­но вводить внутримышечно (осо­бенно часто таким путем вводят ке­тамин).

Комбинированный наркоз — широ­кое понятие, подразумевающее по­следовательное или одновременное использование различных анестети­ков, а также сочетание их с други­ми препаратами (анальгетиками, транквилизаторами, релаксантами), которые обеспечивают анестезию или усиливают отдельные компо­ненты анестезии.

Остальные пути: ректальный, оральный — используются для вве­дения анестетиков при стоматоло­гических вмешательствах у детей крайне редко.

В стоматологической практике общая анестезия у детей может про­водиться масочным, назо- и орофа-рингеальным, эндотрахеальным (на­зо- или оротрахеальным) способом или через трахеостому. Выбор спо­соба общей анестезии должен быть индивидуальным в зависимости от характера и локализации патологи­ческого процесса ЧЛО, объема и до­ступа оперативного вмешательства, создавать максимальные удобства для выполнения разнообразных сто­матологических вмешательств и проведения анестезии.

Современная общая анестезия делится на несколько этапов: под­готовка и премедикация, вводный наркоз, оро- или назотрахеальная интубация (если она необходима) или продолжение наркоза масоч­ным способом, основной наркоз, экстубация (если была трубка) или удаление фарингеальной трубки при эндофарингеальном наркозе.

Подготовка ребенка к наркозу в определенной степени совпадает с подготовкой к оперативному вме­шательству. В зависимости от экст­ренности оперативного вмешатель­ства подготовка к анестезии может продолжаться от нескольких часов (иногда меньше) до нескольких дней.

Общая анестезия в поликлинике. Особенность амбулаторного обез­боливания заключается в специфи­ке поликлинического приема детей. Ребенок не должен длительное время находиться в поликлинике и может в сопровождении родителей уйти из нее после любого стомато-логического вмешательства. Оказа­ние квалифицированной и специа­лизированной стоматологической помощи детям постоянно совер­шенствуется. Преимущество прове­дения амбулаторных операций под наркозом несомненно. При этом не только снимаются эмоциональное напряжение и страх у ребенка, но и создаются благоприятные условия для работы стоматолога.

Наркоз является не только на­дежным обезболивающим средст­вом, но и позволяет провести ком­плексную односеансную санацию полости рта, включая терапевтиче­ское и хирургическое лечение.

Наркоз у детей в поликлинике представляет больший риск, чем стоматологическое вмешательство. Для обеспечения безопасности ре­бенка, правильного выбора вида и метода общей анестезии необходи­мо тщательно собрать анамнез и сопоставить объективные данные: переносил ли ребенок когда-либо

наркоз и как его перенес; какие со­путствующие заболевания у него имеются, имеется ли аллергия и на что; возраст и общее состояние ре­бенка в день приема; локализация патологического процесса внутри и вне полости рта; объем и травма-тичность вмешательства; продол­жительность вмешательства; его эк­стренность; предварительное опре­деление, во сколько посещений бу­дет проведено лечение; опыт рабо­ты анестезиолога и стоматолога.

Наркоз в амбулаторном детском приеме имеет ряд особенностей, в частности при внутриротовом вмешательстве. Это обусловлено возможностью аспирации слюны или крови, попаданием инород­ных тел в дыхательные пути во время вмешательств.

Общая анестезия в амбулаторных условиях должна отвечать следую­щим требованиям: введение ребен­ка в наркоз должно быть быстрым, но плавным; анестезия не должна оказывать существенного влияния на функции организма; пробужде­ние также должно быть быстрым, но спокойным. Общая анестезия не должна вызывать длительных оста­точных явлений (сонливости или изменять существенным образом поведение ребенка). Ребенок, поки­дающий стоматологический каби­нет в сопровождении родителей или родственников, должен быть бодрым и активным. При проведе­нии общего обезболивания по экст­ренным показаниям возможны не­подготовленность и необследован-ность больного в целях выявления той или иной патологии со стороны внутренних органов. Поэтому для проведения наркоза в поликлини­ческих условиях существуют абсо­лютные и относительные показа­ния. Абсолютные показания к нар­козу в амбулаторной стоматоло­гической практике: 1) заболевания ЦНС, протекающие со снижением

интеллекта (олигофрения, болезнь Дауна); 2) ДЦП; 3) медикаментоз­ная полиаллергия; 4) повышенный рвотный рефлекс. Все остальные показания можно считать относи­тельными (экстренные операции по поводу травмы, острые воспали­тельные заболевания внутри и вне полости рта — периостит, лимфаде­нит, абсцесс, флегмона, множест­венное поражение зубов кариесом с осложнениями — пульпитом, пери­одонтитом у детей до 3 лет).

Общую анестезию проводят у де­тей при наличии сопутствующих соматических болезней — бронхиа­льной астме и астмоидном бронхи­те, невротических реакциях. Основ­ные качества, которыми должен об­ладать наркоз в поликлинике, — кратковременность, быстрое на­ступление анестезии и пробужде­ния, малая токсичность используе­мых препаратов, незначительное отрицательное влияние на орга­низм, обеспечение хорошего рас­слабления жевательной мускулату­ры. В детской поликлинике этими свойствами обладает фторотан-за-кисно-кислородный наркоз. Ин­дукция в наркоз осуществляется че­рез ротоносовую маску. По дости­жении хирургической стадии нар­коза ротоносовую маску снимают и через нижненосовой ход вводят на-зофарингеальный катетер, дисталь-ный конец которого подводят к об­ласти надгортанника. Неингаляци­онный наркоз не нашел примене­ния в практике детского амбулатор­ного приема. Ингаляционный нар­коз в поликлинике может проводи­ться масочным и инсуффляцион-ным методом. Проведение масоч­ного наркоза при вмешательствах в полости рта через носовую маску создает определенные трудности для анестезиологов. Наиболее пред­почтителен инсуффляционный ме­тод через назофарингеальный кате­тер, когда подача газонаркотиче­ской смеси производится непре­рывным потоком.

Противопоказания. Острые ин­фекционные заболевания, деком-пенсированные пороки сердца, острые заболевания печени и по­чек, некомпенсированный сахар­ный диабет, тяжелые формы рахи­та, полный желудок (если ребенок недавно ел). В этих случаях тре­буется специальная подготовка ре­бенка.

Подготовка к наркозу. Необходи­мы предварительное знакомство с ребенком и его родителями, уста­новление с ними контакта. Затем следует собрать анамнез, наметить план клинического обследования (анализы крови и мочи, заключе­ние районного педиатра о состоя­нии здоровья). Детей с сопутствую­щей соматической патологией кон­сультируют специалисты.

В клинике в подавляющем боль­шинстве случаев проводятся опера­ции под ингаляционным или неин­галяционным наркозом. Широко применяется эндотрахеальный нар­коз. Чем больше при операциях по­тенциальная опасность возникно­вения нарушений газообмена и кровообращения, тем больше пока­зан этот вид наркоза. Определение степени риска, которому подверга­ется ребенок во время вводного наркоза и при различных способах интубации трахеи, зависит от его общего состояния до операции, развития возможных дыхательных нарушений, связанных с техниче­скими трудностями проведения вводного наркоза и интубации.

Показания. При операциях на че­люстях и мягких тканях лица по поводу опухолей, врожденных рас­щелин верхней губы и неба при ре­конструктивных операциях на че­люсти показан эндотрахеальный наркоз.

У детей с дефектами и Рубцовы­ми деформациями ЧЛО, которым проводятся многократные пласти­ческие операции, выбор метода наркоза зависит от этапа вмеша­тельства. Многие подготовительные

этапы операции могут быть выпол­нены под масочным ингаляцион­ным или внутримышечным нарко­зом.

Отдельные непродолжительные операции по поводу кист челюстей, сосудистых образований, фиброма-тоза десен, предушных свищей, хронических остеомиелитов, прово­димые вне полости рта, а также рентгенологическое исследование у детей грудного возраста могут вы­полняться под внутримышечной анестезией.

Выбор метода интубации. В педи­атрической практике интубация трахеи является ответственной ма­нипуляцией, более сложной, чем у взрослого. Легкая ранимость слизи­стых оболочек верхних дыхатель­ных путей у детей младшего возрас­та может быть причиной возникно­вения подсвязочного отека гортани и ларинготрахеита. Учитывая опас­ность травматизации слизистых оболочек и узость дыхательных пу­тей у детей, применяют гладкие эн-дотрахеальные трубки без надувных манжеток.

Дополнительные технические трудности интубации трахеи созда­ются в связи с основным заболева­нием ребенка: при деформации че­люсти, врожденной расщелине губы и неба, опухоли тканей рта и челюстей, ограниченной подвиж­ности или полной неподвижности нижней челюсти в случаях костных заболеваний височно-нижнечелю-стного сустава, опухолях, пророс­ших в элементы сустава, контрак­туре.

Введение эндотрахеальной труб­ки может быть выполнено оро- или назотрахеальным путем под визуа­льной прямой ларингоскопией, на­зотрахеальным путем вслепую или с эндоскопическим пособием. Несо­мненно также, что выбор путей ин­тубации трахеи у таких больных за­висит от характера и места предсто­ящей операции. Поэтому интуба­ция у детей с челюстно-лицевой па-

тологией представляет особенно трудную задачу.

У большинства детей при опера­циях в полости рта интубация тра­хеи осуществляется назотрахеаль­ным путем. При хейлопластике, стриктурах носовых ходов и мно­гих операциях на мягких тканях лица показана оротрахеальная ин­тубация. В случаях костных забо­леваний височно-нижнечелюстных суставов и других поражений, при которых наблюдается резкое огра­ничение открывания рта, приме­няют поднаркозную назотрахеаль-ную интубацию вслепую, так как интубация через рот или нос под прямой ларингоскопией невоз­можна.

Наркоз через трахеостому у детей осуществляется только в виде иск­лючения и с эндоскопическим по­собием при значительной рубцо-вой атрезии носовых ходов, рубцах верхних отделов гортани и трахеи, контрактуре нижней челюсти с од­новременным сужением просвета носовых ходов, при тяжелых трав­мах ЧЛО, а также при обширных распадающихся злокачественных опухолях корня языка и дна поло­сти рта во избежание обсеменения трахеи и бронхов.

Контроль за наркозом. Трудности проведения анестезии при операци­ях на голове, лице, шее, на мягких и костных тканях рта обусловлены сложностью поддержания свобод­ными дыхательных путей при рас­положении операционного поля вблизи маски или эндотрахеальной трубки, коннекторов, переходников и газопроводящих шлангов, обеспе­чивающих непрерывное поступле­ние газонаркотических смесей в легкие ребенка. Значительные де­формации нижней челюсти, опухо­левые процессы, вызывающие сме­щение гортани и трахеи, еще боль­ше затрудняют свободное прохож­дение газонаркотической смеси че­рез эндотрахеальную трубку в лег­кие ребенка.

Закрытие головы и лица стериль­ными простынями осложняет по­стоянное наблюдение за «глазны­ми» симптомами (реакция зрачка на свет, его ширина, движение глазных яблок, влажность рогови­цы, состояние роговичного и кор-неального рефлексов), которые на длительное время выпадают из-под контроля анестезиолога. В связи с этим проведение наркоза у стоматологических больных требует особого внимания.

Во время наркоза и операции у ребенка стресс-нагрузки должны быть минимальными, не выходя­щими за физиологические адап­тационные пределы его функцио­нального состояния.

Кровообращение детского орга­низма обладает меньшей приспо­собляемостью. Нельзя забывать, что у малокровных детей даже при раз­витии тяжелой гипоксемии может отсутствовать цианоз. Артериальное давление является важным показа­телем, определяющим общее состо­яние ребенка во время наркоза.

4.4. Потребность

в обезболивании в клинике

детской терапевтической

стоматологии

Оказание стоматологической помо­щи ребенку — сложная проблема. Работе детского стоматолога пре­пятствуют чувство страха, болевые ощущения и стресс ребенка. При­чины этого неоднозначны: приоб­ретенный «болевой» опыт, индуци­рование родителями, условия вос­питания в семье и другие факторы. Отрицательные эмоции от посеще­ния стоматолога могут оставить сле­довую реакцию на всю жизнь. Врач должен помочь ребенку справиться с чувством страха с помощью осо­бых приемов общения. Усилия вра­ча должны быть направлены не на физическое преодоление сопротив-

ления, а на создание условий для оказания эффективной помощи. У ребенка процессы возбуждения превалируют над процессами тор­можения, поэтому обезболиванию следует уделять особое внимание.

Виды обезболивания в детской практике:

  1. анестезия инъекционная мест­ная инфильтрационная и провод­никовая с предварительной аппли­кационной;

  2. премедикация в сочетании с местной анестезией;

3) общая анестезия.
Показания к анестезии:

  • кариес — для выключения чувст­вительности эмалево-дентинной границы, особенно при наличии полостей II класса — для форми­рования дополнительной пло­щадки;

  • все формы хронического пульпи­та;

  • оказание неотложной помощи при лечении общего острого и обострения хронического пуль­пита в молочных одно- и много­корневых зубах с несформирован­ными и сформированными кор­нями;

  • удаление зубов по поводу грану­лирующего периодонтита молоч­ного зуба;

  • в постоянном прикусе при остром периодонтите и обострении хро­нического периодонтита в одно-и многокорневых зубах со сфор­мированными и несформирован-ными корнями.

Основные проблемы обезболива­ния в детской терапевтической сто­матологии:

  • устранение психоэмоциональной напряженности;

  • выбор анестетика (наименее токсичного, но с наибольшей анестезирующей способностью, учитывая необходимый объем оперативного вмешательства);

  • обеспечение профилактики фун­кциональных нарушений в дет­ском организме;

  • выбор местного обезболивания в зависимости от нозологической формы заболевания;

  • оказание квалифицированной стоматологической помощи и обеспечение максимальных удобств для врача-стоматолога.

Ведущие методы при санации по­лости рта — это инфильтрационная и проводниковая анестезия. Обез­боливание следует проводить при санации полости рта у детей с по­стоянным и молочным прикусом. В связи с психологическими осо­бенностями детей разных возраст­ных групп можно ожидать адекват­ной реакции и понимания анесте­зии как обезболивающего метода с возраста 4—5 лет и старше.

Дети более младшего возраста ре­агируют на инъекцию как на допол­нительный травмирующий фактор.

Предварительно до начала вме­шательства под местной анестезией необходимо собрать у родителей подробный анамнез об общем со­стоянии ребенка, аллергологиче-ском статусе, непереносимости ле­карственных препаратов, анестети­ков, пищевых продуктов, реакциях на болевые ощущения в виде обмо­рока, шока, коллапса.

В основе контакта врача с ребен­ком и его родителями лежат уваже­ние к личности ребенка, понима­ние его эмоционального состояния, создание чувства безопасности в ходе обследования и лечения. Ребе­нок должен быть спокоен, без при­знаков психоэмоционального на­пряжения.

Анестетики должны обладать вы­раженным обезболивающим дей­ствием, не вызывать аллергиче­ских реакций, иметь минимальную токсичность, обеспечивать скорое наступление анестезии, необходи­мую продолжительность обезболи­вания и быструю реабилитацию.

На эффективность местного обезболивания в амбулаторной практике влияют фармакологиче­ские свойства анестетиков, техника проведения анестезии, особенно­сти строения костей лицевого ске­лета.

ЧЛО детей разных возрастов име­ет анатомо-топографические осо­бенности, которые следует учиты­вать.

Параметры безопасности анесте­зии:

  • техника анестезии;

  • исходное состояние ребенка;

  • фармакологические свойства ане­стетика;

  • концентрация вазоконстриктора;

  • концентрация анестетика;

  • наличие в анестетике консерван­тов.

За последнее время произошли значительные изменения в инстру­ментальном обеспечении местной анестезии. Они коснулись всех компонентов: лекарственных форм и способа приготовления местно-анестезирующих растворов, конст­рукции шприцев и техники работы с ними, конструкции, размеров и формы упаковки игл, а также реше­ния вопроса обеспечения стериль­ности используемых растворов и инструментов. Благодаря этому на­блюдается обновление всей техно­логии местной анестезии в стомато­логии, включая даже появление но­вых и совершенствование извест­ных способов обезболивания.

Проведение инъекционной анес­тезии без отрицательной реакции ребенка возможно лишь с 6—7-лет­него возраста. Необходимо иметь в виду, что особенности строения костной ткани у детей: пористость, меньшая минерализация — способ­ствуют более легкой диффузии ане­стетика. В связи с этим детям для лечения молочных зубов фронталь­ной группы и моляров достаточно провести инфильтрацию с вестибу­лярной стороны.

Преимущества инфильтрационной анестезии:

1)по сравнению с проводнико­вым способом более простая техни­ка проведения обезболивания, не требующая продолжительного обу­чения очень точному подведению кончика иглы к определенному анатомическому месту, где распола­гается нервный ствол;

  1. значительно меньшее число травматических осложнений в резу­льтате того, что при инфильтраци-онном обезболивании игла вводит­ся, как правило, неглубоко, поэто­му не происходит травмирования иглой глубоколежащих нервных стволов, мышц и крупных крове­носных сосудов; значительно ниже вероятность обламывания введен­ной иглы. Благодаря небольшому диаметру кровеносных сосудов в периферических тканях при инфи­льтрационной анестезии сущест­венно уменьшается риск внутрисо-судистого введения растворов мест­ных анестетиков;

  1. инфильтрационная анестезия имеет преимущества перед провод­никовой при обезболивании тка­ней, иннервация которых осущест­вляется веточками от нескольких нервов. Фронтальная группа зубов на верхней и нижней челюстях ин-нервируется соответствующими нервами с левой и правой сторон, поэтому при проводниковом обез­боливании одного фронтального зуба необходимо введение местно-анестезирующего раствора с обеих сторон, тогда как при инфильтра-ционном обезболивании — только у верхушки корня.

Детям более старшего возраста лечение моляров по поводу ослож­ненного кариеса возможно лишь под проводниковой анестезией. Проводниковую мандибулярную анестезию дети переносят хуже, чем инфильтрационную: она вызывает большее ощущение страха, но с 10—11 лет ее проведение возможно

без негативной реакции со стороны ребенка.

В настоящее время в детской практике отдают предпочтение ане­стетику последнего поколения — ультракаину D.S. Его преимущест­ва — быстрое («на игле») наступле­ние анестезии, способность к глу­бокой диффузии. Ультракаин D.S. дает высокий анальгетический эф­фект, что позволяет вводить мини­мальный объем раствора. Продол­жительность анестезии при ин-фильтрационном методе в среднем

  1. ч, при проводниковом — более

  2. ч. При анестезии этим препара­том, несмотря на полное обезболи­вание, у больных не возникают ощущение тяжести в челюсти и чувство распираний. Препарат ха­рактеризуется хорошей местной и системной переносимостью, при его введении остается неизменным АД. Преимущества карпульного анестетика заключаются в том, что он стерилен, его можно точно дози­ровать, обезболивание им высоко­эффективно, токсичность препара­та Низкая, он обладает хорошей диффузией, что позволяет при обезболивании твердых тканей и пульпы у детей во многих случаях ограничиваться только инфильтра­ционной анестезией, не прибегая к проводниковой.

Метод интралигаментарной анес­тезии позволяет обезболить зуб, подлежащий лечению, и использо­вать минимальное количество анес­тетика. Традиционные методы ане­стезии — проводниковая и инфиль­трационная — зачастую вызывают негативную реакцию: при виде шприца с иглой возникает чувство страха. Интралигаментарная анес­тезия наиболее приемлема и эф­фективна в перечисленных клини­ческих ситуациях у детей в связи с нетрадиционным внешним видом шприца.

Принцип анестезии заключается во введении анестезирующего рас­твора в периодонт под давлением,

необходимым для преодоления со­противления тканей, в результате максимальное давление создается в области кончика иглы. Если анес­тетик может более легко проникать в прилежащую альвеолярную кость, чем в периодонт, то раствор в основной своей массе будет посту­пать к верхушке корня через кост­номозговые пространства, которые взаимосвязаны между собой. Силь­ное давление приводит к диффузии раствора в корковые и костномоз­говые пространства кости, сосуды и пульпу.

В медицинской практике приме­няют шприцы фирм «Citoject», «Sterinject», «Peri-Press» и отечест­венный инъектор, выпускаемый корпорацией «Прогресс-Техноло­гия». Для анестезии используют карпулы, содержащие 1,8 мл рас­твора местного анестетика, и спе­циальную иглу диаметром 0,3 мм и длиной рабочей части 10, 12 или 16 мм. Ее особенностью является способность изгибаться, не лома­ясь. Иглу, обращенную срезом к поверхности корня, вводят под уг­лом 30 ° к центральной оси зуба че­рез десневую бороздку в периодонт до появления у врача ощущения со­противления тканей. Поскольку ширина периодонтальной щели 0,05—0,36 мм в средней части кор­ня, то иглу вводят неглубоко, а рас­твор проталкивается под давле­нием.

Перед анестезией проводят анти­септическую обработку поверхно­сти зуба и десневой бороздки во­круг него 0,06 % раствором хлор-гексидина биглюконата. В каждую условно названную «точку», пред­назначенную для вкола иглы, под давлением медленно вводят 3 дозы по 0,06 мл анестезирующего рас­твора с интервалом 7 с. Анестезию проводят с апроксимальных по­верхностей зуба (медиальной и дис-тальной), т.е. у каждого корня зуба. Таким образом, для обезболивания однокорневого зуба достаточно

0,12—0,18 мл анестетика, для дву-корневых — 0,24—0,36 мл, а для трехкорневых — 0,36—0,54 мл. В конце инъекции иглу не реко­мендуется убирать сразу, а следует подождать еще 15—20 с, чтобы рас­твор не вышел обратно. Клиниче­ским признаком правильно осуще­ствляемой анестезии является лока­льная ишемия слизистой оболочки десны в области «причинного» зуба. В редких случаях при правильном введении иглы может отсутствовать ток жидкости из иглы. Это возмож­но при очень тугом прижатии иглы к поверхности корня или стенке альвеолы или при закупорке иглы. В первом случае следует поменять положение иглы, во втором прове­рить, поступает ли раствор через иглу. Очень важно следить за по­ступлением анестетика из иглы: если появление капли анестетика в области расположения иглы свиде­тельствует о неправильном распо­ложении иглы и выходе раствора наружу, надо обязательно изменить ее положение.

Современные анестетики послед­него поколения обладают высо­кой диффузионной способностью. В связи с анатомическими особен­ностями тканей анестезия наступа­ет быстро и не сопровождается вы­раженным чувством тяжести и дис­комфорта.

Преимущества интралигаментар-ного способа анестезии:

  1. высокий процент случаев успешного обезболивания;

  2. практически безболезненное проведение анестезии; минималь­ный латентный период (анестезиру­ющий эффект проявляется практи­чески немедленно — через 15— 45 с), что экономит время врача и пациента;

  3. продолжительность такой ане­стезии достаточна для проведения основных амбулаторных стоматоло­гических вмешательств (от 20 до 30 мин);

  4. минимальное количество ис­пользуемого анестетика (0,12— 0,54 мл на обезболивание одного зуба) и вазоконстриктора;

  5. возможность замены провод­никовой анестезии при вмешатель­ствах на фронтальных зубах ниж­ней челюсти, не прибегая к дву­сторонней проводниковой анесте­зии;

  6. интралигаментарная анестезия лишена недостатков, присущих проводниковой анестезии, таких как длительное нарушение прово­димости нерва, длительный латент­ный период, контрактура, отсутст­вие онемения мягких тканей во время и после инъекции.

Последнее свойство обеспечивает предотвращение образования гема­томы и послеоперационного жева­ния губы, языка или щеки. Кроме того, используя этот вид анестезии, относительно легко проводить кор­рекцию прикуса.

Противопоказания к проведению
интралигаментарной анестезии:

  1. наличие пародонтального карма­на, если не требуется удаление зуба;

  2. острые воспалительные заболева­ния тканей пародонта; 3) лечение и удаление зубов по поводу острого периодонтита и обострения хрони­ческого периодонтита.

Следует отметить, что интралига­ментарная анестезия эффективна при лечении не всех групп зубов, а именно: значительно менее эффек­тивно обезболивание клыков на верхней и нижней челюстях, рез­цов. Вероятно, на успех анестезии влияет длина корня этих групп зу­бов.

Премедикация — медикаментоз­ная подготовка к лечению, задача которой — снизить вегетативные реакции, повысить порог болевой чувствительности, потенцировать действие местного анестетика и уменьшить саливацию.

Премедикация проводится под контролем врача и требует внимате-

льного наблюдения за ребенком. Ввиду возможных вегетативных и аллергических осложнений исполь­зование препаратов заранее (в до­машней обстановке) крайне опас­но, поэтому премедикацию осуще­ствляют в поликлинике в день са­нации. Родители могут помочь ре­бенку снять стресс путем приема на ночь таких средств, как отвар ва­лерианы, пустырника, настойки «Доктор Мом» и т.п., что несколько снижает тревожность и укрепляет сон. Это можно назвать начальным этапом премедикации.

Необходимо учитывать, что у де­тей иная, чем у взрослых, физио­логия: преобладание тонуса симпа­тической нервной системы, хоро­шо развитая васкуляризация голо­вы и шеи, низкая плотность кост­ной ткани и т.д. Учитывая эти факторы, важно не ошибиться в выборе препарата для достижения желаемого эффекта. Так, напри­мер, тавегил, вызывающий у взрос­лых чувство заторможенности и расслабленности, у детей (до 7 лет) может привести к повышенному возбуждению.

При проведении премедикации необходимо тщательно рассчиты­вать дозировку препаратов. Так, дозу транквилизаторов бензодиазе-пинового ряда определяют по схе­ме Гарнака. Это начальная дози­ровка, в дальнейшем ее можно уве­личивать. Наиболее эффективны феназепам, АРО-диазепам, клона-зепам. Последний препарат обла­дает эффектом снижения салива­ции, что особенно важно у детей младшей возрастной группы. Гра­мотное применение премедикации повышает уверенность ребенка в безболезненности процедуры и впоследствии позволяет обходиться только местной анестезией. После проведения премедикации ребенок должен около часа находиться в клинике под наблюдением медпер­сонала, и только после этого он может быть отпущен домой под

контролем родителей. Сочетанная премедикация показана детям 8—10 лет и старше.

В последнее время резко возрас­тает число детей младшей возраст­ной группы от 1 года до 3—4 лет с множественным поражением зубов кариесом и осложненным карие­сом — пульпитом и периодонтитом: от 4—6 до 12—16 зубов с патологи­ческими изменениями на различ­ных поверхностях. Повышенное чувство страха, неизбежность бо­лезненных манипуляций, много­кратность посещений делают пол­ноценную качественную санацию у таких детей в обычных условиях не­возможной. В связи с тем что дети младшего возраста неадекватны к местной анестезии и воспринимают ее как дополнительный травмирую­щий фактор, возникает необходи­мость проводить санацию под об­щей анестезией.

Перед проведением лечения под наркозом необходимо получить на это согласие родителей. Большин­ство детей направляется на лече­ние под наркозом в плановом по­рядке. В обследование входит об­щий анализ крови, мочи, заключе­ние районного педиатра о состоя­нии физического и психического здоровья ребенка, осмотр стомато­логом.

Среди прямых показаний к про­ведению санации полости рта под общим обезболиванием следует от­нести заболевания ЦНС (энцефало­патия, олигофрения, болезнь Дау­на, эпилепсия), ДЦП, медикамен­тозную полиаллергию.

Противопоказания к общей анес­тезии в амбулаторных условиях: 1) острые инфекционные заболева­ния; 2) состояние наполненного желудка (интервал после последне­го приема пищи менее 4—6 ч); 3) тяжелые и декомпенсированные заболевания сердца, крови, эндок­ринной системы, гепатит, гломеру-лонефрит; 4) аномалии конститу­ции, сопровождающиеся гипертро-

фией вилочковой железы; 5) грубые нарушения внешнего дыхания; 6) анамнез у недоношенных детей, включающий эпизоды апноэ, брон-холегочную дисплазию, случаи вне­запной смерти в семье.

В настоящее время применяется ингаляционный фторотан-закис-но-кислородный наркоз. Подача газонаркотической смеси произво­дится непрерывным потоком. Ин­дукция в наркоз осуществляется через ротоносовую маску. Дозу фторотана подбирают индивидуа­льно для каждого ребенка. По до­стижении хирургической стадии наркоза ротоносовую маску снима­ют и через нижний носовой ход производят интубацию. Обязатель­на тампонада ротоглотки с уста­новкой межзубной распорки. Пре­имущества ингаляционного нарко­за заключаются в его управляемо­сти, быстром вхождении в наркоз и достаточно быстром пробужде­нии.

Планируя определенный объем лечебных мероприятий для данного пациента, нужно ориентироваться на длительность наркоза примерно 1 ч — 1 ч 15 мин. Эти сроки обусловлены тем, что длительность посленаркозного восстановления

адекватности поведения ребенка прямо пропорциональна длитель­ности наркоза.

Проводят лечение кариеса, пуль­пита в молочных и постоянных зу­бах с экстирпацией пульпы и по­следующим пломбированием кор­невых каналов пастой и удаление молочных зубов по поводу хрони­ческого гранулирующего перио­донтита или его обострения. Как правило, среди 8—12 пораженных молочных зубов имеется 3—4 зу­ба с осложненным кариесом. Это чаще верхние резцы и первые мо­ляры обеих челюстей, а иногда и вторые.

Родителям разрешается ввести ребенка в кабинет, усадить его в кресло и присутствовать при введе-

нии в наркоз. Затем к работе при­ступает стоматолог.

Преимущества лечения детей под наркозом:

  • ребенок спит, не мешает работе врача;

  • полость рта сухая;

  • возможен большой объем работы с проведением всех болезненных манипуляций;

  • сокращаются сроки лечения, улучшается его качество.

Полное завершение санации с наложением пломб и их отделкой необходимо у неспокойных детей. Возможны ситуации, когда дети 5—6 лет дают возможность завер­шить безболезненные манипуляции (пломбирование, шлифование и полирование пломб) в последую­щие посещения в обычных поли­клинических условиях.

После окончания наркоза и при восстановлении рефлексов и созна­ния ребенка переводят в преднар-козную комнату, где он находится под наблюдением сестры-анестези­ста в течение 30 мин.

Ребенок после наркоза, просыпа­ясь, может поплакать. При беседе с родителями выясняется, что дома вечером ребенок, как правило, спит, ест, играет, смотрит телеви­зор, не вспоминая о вмешательстве, что свидетельствует об отсутствии следовой реакции.

Таким образом, санация полости рта под наркозом — один из воз­можных вариантов лечения, но он не является панацеей. Этот метод имеет серьезный недостаток: ребе­нок находится под воздействием наркотических средств.

Каждый тип обезболивания име­ет свои преимущества и недостатки. Выбор конкретного метода опреде­ляется врачом по клиническим по­казаниям, психоэмоциональному состоянию ребенка, а также на основании достаточных знаний об особенностях анестезии и практи­ческих навыков.

4.5. Интенсивная терапия и реанимация

Под интенсивной терапией следует понимать комплекс лечебных меро­приятий у больного, у которого жизненно важные функции нару­шены настолько, что без искусст­венной их компенсации он сущест­вовать не может. Основной прин­цип интенсивной терапии — заме­щение утраченной или резко нару­шенной функции. Важная особен­ность интенсивной терапии — ее посиндромный характер.

Основной задачей детского отде­ления интенсивной терапии стома­тологического профиля являются профилактика развития возможных побочных реакций, нарушения ды­хания и кровообращения у наркоти­зированного и оперированного ре­бенка и их своевременное устране­ние. Обязательное условие — непре­рывное наблюдение за ребенком. В течение первых суток наблюдение за общим состоянием детей, опери­рованных под наркозом, должно проводиться врачами-анестезиоло­гами и сестрами-анестезистами.

В послеоперационном периоде надежное болеутоление обеспечи­вает профилактику осложнений.

Болевой синдром при челюст-но-лицевых операциях вызывает не только страдания ребенка, но и уг­нетение функции дыхания, наруше­ние акта глотания, изменение газо­вого состава крови, электролитного равновесия и расстройство гемоди­намики.

Операционная травма и общая анестезия на фоне имевшихся до-операционных нарушений отдель­ных функций, вызванных стомато­логическими заболеваниями, при­водят к определенным изменениям основных жизненно важных функ­ций детского организма. Осложне­ния, которые могут возникнуть во время наркоза и операции, усугуб­ляют физиологические сдвиги у де­тей в послеоперационном периоде.

Восстановительный период у де­тей после стоматологических опе­раций имеет специфические осо­бенности, обусловленные локализа­цией челюстно-лицевой патологии, характером и объемом вмешатель­ства. После оперативного вмешате­льства в полости рта, на лице и шее вследствие операционной травмы, раздражающего действия наркоти­ков на верхние дыхательные пути возможно скопление слюны, сли­зи, кровянистого отделяемого или крови.

После операции или наркоза ре­бенка обычно укладывают горизон­тально на бок или на живот. Груд­ные дети, склонные к срыгиванию, должны лежать в кровати с припод­нятым головным концом. Не следу­ет допускать, чтобы ребенок длите­льно находился в каком-либо од­ном положении, так как это ухуд­шает вентиляционно-перфузион-ные соотношения в легких и спо­собствует развитию инфекционных осложнений.

К возможным осложнениям по­слеоперационного периода отно­сятся нарушения дыхания и газооб­мена, сердечно-сосудистой деятель­ности, проявляющиеся тахикар­дией, гипотензией, повышением центрального венозного давления, что может быть связано с невоспол-ненной кровопотерей, анемия, ги­пертермия, рвота, регургитация.

Во избежание аспирации и разви­тия острой дыхательной недостаточ­ности необходимо своевременное и тщательное удаление патологиче­ского отделяемого из полости рта и носоглотки. У детей с врожденными расщелинами губы и неба после операций наступает резкое измене­ние анатомо-физиологических усло­вий, которое неминуемо ведет к за­труднению дыхания. К таким же по­следствиям приводят быстро нарас­тающий реактивный отек тканей глоточного кольца, наличие сгуст­ков слизи и крови, появляющихся в носоглотке после отслойки и уши-

вания носовой слизистой оболочки. Поэтому контроль за спонтанным дыханием, особенно у детей грудно­го возраста, после операции имеет первостепенное значение в пред­упреждении послеоперационных осложнений. Подобный контроль за дыханием важен еще и потому, что у детей с врожденной расщелиной верхней губы и неба, костными за­болеваниями височно-нижнечелю-стного сустава, обширными опухо­лями в дооперационном периоде уже имеются нарушения легочной вентиляции. У таких детей в после­операционном периоде вследствие создания новых анатомо-физиоло­гических условий дыхательная недо­статочность может усугубляться, по­этому необходимо уделять большое внимание профилактике возможной дыхательной недостаточности в те­чение 2—3 сут и особенно в первые часы после операции. Очень важно сразу же после опе­рации обеспечить ребенку покой и сон, устранить болевой фактор, за­висящий от характера заболевания, его локализации и степени травма­тического вмешательства. Возмож­ны послеоперационные кровотече­ния. Возникновение их особенно опасно при операциях, проведен­ных в полости рта, поскольку это может привести к аспирации, час­тичной или полной обструкции ды­хательных путей.

В обеспечении благоприятного течения восстановительного перио­да большое значение имеет рацио­нальное питание, так как после стоматологических операций зна­чительно затрудняется прием пищи. Эти трудности и беспомощ­ность ребенка возрастают при нару­шении целостности лицевого ске­лета в результате резекции верхней или нижней челюсти, после опера­ций на небе, языке. У таких детей в результате нарушения целостности органов и тканей рта и лица нару­шается координированная работа мимических, жевательных мышц и

мышц, участвующих в глотании. При соприкосновении пищи с опе­рационной раной могут усиливать­ся боли, экссудация, отек слизи­стой оболочки рта. При длительных и травматических операциях нару­шаются кислотно-основное состоя­ние, водно-солевой, белковый, уг­леводный и жировой обмен и требуется их коррекция. Поэтому кормление детей в послеопераци­онном периоде имеет важное значе­ние. Ребенка нужно постепенно адаптировать к приему жидкой и нераздражающей пищи.

Ослабленным детям в послеопе­рационном периоде можно назна­чать парентеральное питание: оно восполняет энергетический дефи­цит и создает лучшие условия для осуществления обменных процес­сов. Внутривенно вводят аминокис­лотные смеси, гидролизаты белка, плазму, электролиты, витамины. Назначение жировых эмульсий в виде клизм в комплексе интенсив­ной терапии детей с гнойно-септи­ческими заболеваниями челюст-но-лицевой области способствует более быстрой стабилизации гоме-остаза при данной патологии.

Возможные осложнения в после­операционном периоде — наруше­ния дыхания и газообмена, наруше­ние сердечно-сосудистой деятель­ности, проявляющиеся тахикар­дией, гипотензией, повышением центрального венозного давления, что может быть связано с невоспол-ненной кровопотерей, анемия, ги­пертермия, рвота, регургитация. После эндотрахеального наркоза иногда наблюдаются появление осиплости голоса, развитие ларин­гита, трахеита, подсвязочного отека гортани.

Общая анестезия может сенсиби­лизировать организм ребенка с со­путствующей аллергической пато­логией и способствовать развитию осложнений аллергического харак­тера (отек гортани, легких, голов­ного мозга, различных высыпаний

на коже и слизистой оболочке). Во

избежание перечисленных ослож­нений в послеоперационном пери­оде дети должны находиться под особым наблюдением, чтобы при необходимости можно было при­нять экстренные меры.. Любые от­клонения в течении восстановите­льного периода у детей должны своевременно регистрироваться и правильно оцениваться с точки зре­ния патогенетически обоснованной терапии.

Реанимация в поликлинике. При любых стоматологических вмешате­льствах независимо от вида обезбо­ливания возможны самые непред­виденные серьезные осложнения: обморок, сердечно-сосудистый кол­лапс, аллергический и токсический шок, остановка дыхания и сердца. Это может быть вызвано развитием эмоционального или аллергическо­го шока, болевой реакцией или кровопотерей. При подобных ситу­ациях необходимо срочное и после­довательное проведение реанима­ционных мероприятий.

Обморок — это внезапное прояв­ление малокровия головного мозга, которое выражается в потере созна­ния и расстройстве чувствительно­сти. В большинстве случаев причи­ной обморока является остро раз­вившееся рефлекторное падение сосудистого тонуса. Обморок име­ет три последовательные стадии:

  1. предвестников (дискомфорт, нарастающая слабость, головокру­жение, тошнота, неприятные ощу­щения в области живота, сердца, потемнение в глазах, звон в ушах);

  2. нарушение сознания (падение артериального давления, брадикар-дия до 40—50 ударов в минуту, кожные покровы и видимые слизи­стые оболочки бледнеют, подкож­ные вены спадаются, пульс слабый. Сознание теряется на несколько минут, в тяжелых случаях на 30— 40 мин. При глубоком обмороке могут наблюдаться судороги;

3) стадия восстановления.

Профилактика. Необходимо со­здать спокойную обстановку в отде­лении, расстегнуть пациенту ворот одежды для устранения раздраже­ния каротидного синуса, освобо­дить от одежды, стесняющей дыха­ние.

Лечение. Для улучшения крово­снабжения головного мозга нужно быстро уложить ребенка в горизон­тальное положение с несколько приподнятыми ногами, запроки­нуть голову назад для обеспечения свободной проходимости верхних дыхательных путей. Для возбужде­ния дыхательного и сосудодвига-тельного центров надо дать ребенку понюхать пары нашатырного спир­та. При затянувшемся обмороке подкожно или внутримышечно вво­дят 10 % раствор кофеина из расче­та 0,1 мл на 1 год жизни, кордиа­мин — 0,1 мл на 1 год жизни ребен­ка. Обеспечивают покой, наблюде­ние.

Сердечно-сосудистый коллапс. Это временное наступающее состо­яние сердечной слабости и сосуди­стой недостаточности.

Клиническая картина. Сознание сохранено, может быть затемнен­ным, спутанным, отмечаются рез­кая бледность, цианоз, общая сла­бость, ощущение холода, озноб, чувство жажды, язык сухой, зрачки расширены, мышцы расслаблены, дыхание поверхностное, пульс час­тый, нитевидный, холодный лип­кий пот. Ребенок вялый, адинамич-ный, апатичный.

Коллапс — проявление острой сосудистой недостаточности кро­вообращения, характеризующееся учащением и ослаблением пульса при сохранении сознания. Проис­ходит резкое снижение тонуса сосу­дов, вследствие чего появляется не­соответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом цир­кулирующей крови. Значительная часть крови выключается из систе­мы кровообращения, застаивается в капиллярной сети, обусловливая

понижение скорости кровотока, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и соответственно его минутного объема. Развивается циркуляторная гипотензия.

У ребенка отмечаются резкая бледность, цианоз, общая слабость, ощущение холода, язык сухой, зрачки расширены, мышцы рас­слаблены, дыхание поверхностное, пульс частый, нитевидный, холод­ный липкий пот, вялость, адина-мичность.

Профилактика коллапса при местной анестезии: 1) адекватное обезболивание; 2) профилактика стрессовых ситуаций при лечении; 3) учет факторов риска (аллергия, перенесенные инфекционные забо­левания и др.).

Лечение. Ребенку следует при­дать горизонтальное положение с запрокинутой головой, дать поню­хать пары нашатырного спирта. Ввести под кожу 10 % раствор ко­феина, кордиамин, коразол в воз­растной дозировке.

Коллапс от обморока отличается сохранным сознанием, но возник­новение коллаптоидного состояния порой влечет за собой очень тяже­лые органические изменения в от­личие от обморока, который может купироваться без посторонней по­мощи и не оставить никаких по­следствий. В случае коллапса сто­матологическое вмешательство у пациента в условиях поликлиники должно быть отменено.

В практике стоматолога часто встречаются больные, страдающие заболеваниями аллергического ге-неза, и количество их ежегодно уве­личивается. Осложнения, возника­ющие при лечении данной катего­рии детей, могут носить угрожаю­щий жизни больного характер. Ал­лергические реакции могут вызы­вать практически все применяемые в стоматологии медикаменты и ма­териалы.

Аллергическая реакция медлен­ного типа может выражаться в по-

явлении кожного зуда, мелкоточеч­ной сыпи на кожных покровах без нарушения функции жизненно важных органов. Такие проявления аллергии могут быть купированы введением или приемом внутрь ан-тигистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил, димедрол) в возраст­ных дозировках.

Аллергические реакции, возника­ющие в течение нескольких секунд, минут или часов после контакта с аллергеном, требуют проведения экстренных мероприятий по преду­преждению развития анафилакти­ческого шока.

Наиболее частыми клиническими проявлениями реакции немедлен­ного типа являются крапивница, отек Квинке. Самой грозной аллер­гической реакцией гиперчувстви­тельности немедленного типа явля­ется анафилактический шок. Часто­та развития шока составляет 1 на 70 тыс. случаев парентерального введения лекарственных препара­тов, употребления пищевых продук­тов и укусов насекомых. Это самое тяжелое и грозное проявление ал­лергической реакции, возникающей в ответ на введение разрешающей дозы антигена, к которому организм сенсибилизирован. При этом ни доза, ни путь введения антигена не имеют основного значения.

Анафилактический шок на стома­тологическом приеме чаще всего развивается после введения ребенку раствора местного анестетика. Кли­нические варианты анафилактиче­ского шока: 1) кардиоваскулярный (основной признак — резкое сни­жение артериального давления); 2) асфиксический (характеризуется удушьем в результате бронхоспаз-ма, отека гортани); 3) церебраль­ный (резкая головная боль, возбуж­дение, судороги, потеря сознания); 4) абдоминальный (боли в области живота, тошнота, рвота).

В любом случае при появлении у ребенка после введения лекарст­венных препаратов чувства жара,

беспокойства, возбуждения, кожно­го зуда, общей слабости, покрасне­ния лица, крапивницы, кашля, за­трудненного дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в области живота необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

  • немедленно прекратить вмеша­тельство местного характера;

  • уложить больного на кушетку — голову повернуть набок, ноги приподнять;

  • очистить полость рта;

  • ввести внутримышечно 0,3— 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина;

  • одновременно вызвать бригаду скорой помощи;

  • до прибытия специалистов посто­янно проводить контроль за арте­риальным давлением, пульсом, дыханием;

  • если состояние больного после введения адреналина не улучша­ется, необходимо внутривенно ввести следующие препараты:

преднизолон 30—120 мг или дексаметазон, 2 % раствор су-прастина (1—2 мл), 0,1 % рас­твор тавегила (2 мл), при за­труднении дыхания медленно вводят 2,4 % раствор эуфилли-на (5—10 мл), разбавив его в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, можно повто­рить инъекцию 0,1 % раствора адреналина (0,5 мл).

Профилактика шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Вы­сокая степень риска у больных, страдающих аллергическими и ин-фекционно-аллергическими забо­леваниями (ревматизм, бронхиаль­ная астма, коллагенозы, экзема и т.д.), поливалентной медикаментоз­ной аллергией.

Такие больные должны быть про­консультированы аллергологами с подбором препаратов для обезболи­вания.

При поливалентной аллергии на все имеющиеся в наличии местно-

анестезирующие препараты и про­тивопоказаниях к наркозу после премедикации возможно проведе­ние местного проводникового обез­боливания 1 % раствором димедро­ла или супрастина (до 3 мл). Ре­зультаты лечения пациентов с ал­лергией улучшаются, если будут четко отработаны диагностический процесс, мониторинг, повысится оснащенность стоматологических кабинетов, а все врачи и их помощ­ники, кроме постоянной насторо­женности в отношении анафилак­тического шока, будут всегда гото­вы оказать неотложную помощь.

Изучая пограничные состояния человеческого организма, необхо­димо четко себе представить кли­ническую картину каждого из них, так как на дифференциальную диа­гностику в экстремальной ситуации отпущено очень мало времени.

Основные показатели оценки критического состояния: сознание, дыхание, пульс, зрачки, кожные покровы, артериальное давление.

Токсический шок — это состоя­ние, которое может быть вызвано передозировкой местных анестети­ков (превышение пороговой дозы, инъекция в сосуд, в воспаленные ткани; быстрая инъекция). При инъекции в нижнеальвеолярную артерию анестетик через внутрен­нюю сонную артерию может по­пасть в головной мозг и вызвать тя­желую нейротоксическую реакцию. При системном воздействии мест­ные анестетики подавляют проведе­ние возбуждения в сердце и в ЦНС.

Симптомы интоксикации мест­ными анестетиками: головокруже­ние, дрожь, шум в ушах, судороги, учащенное дыхание, кома. Со сто­роны сердечно-сосудистой систе­мы — учащение пульса, подъем давления, покраснение кожи, затем урежение пульса и падение АД вплоть до остановки сердца.

Профилактика. Аспирационный тест, медленная инъекция, соблю­дение пороговых доз, мониторинг

дыхания и сердечно-сосудистой де­ятельности у пациентов с фактора­ми риска.

Лечение. Следует прекратить дальнейшее введение анестетика, придать ребенку горизонтальное положение, ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия (ни­троглицерин, сердечные гликози-ды, внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, кровезамените­ли, мочегонные).

Терминальное состояние — это критический уровень расстройства жизнедеятельности организма. В нем различают предагонию, агонию и клиническую смерть. Предагония характеризуется спутанным созна­нием, отсутствием артериального давления, наличием пульса только на сонных и бедренных артериях, одышкой, цианозом или бледно­стью кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние отсутст­вие сознания и глазных рефлексов, резкое ослабление пульса на маги­стральных артериях, нарушение сердечного ритма, дыхание патоло­гическое, аритмичное, атонального типа.

Клиническая смерть диагности­руется в момент полной остановки кровообращения и дыхания. Это обратимая утрата жизненно важных функций организма — кровообра­щения, дыхания, функциональной активности ЦНС. Симптомы: от­сутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, сердечных то­нов (асистолия), максимально ши­рокие зрачки без реакции на свет, арефлексия. Если больной не ды­шит (нет экскурсии грудной клет­ки), не прослушиваются дыхатель­ные шумы, не осязается дыхание), надо положить его на твердую по­верхность так, чтобы голова и серд­це находились на одном уровне, т.е. запрокинуть голову в крайне разги-бательное положение для обеспече­ния свободной проходимости верх­них дыхательных путей, зажать ноз-

дри больного, плотно обхватить гу­бами его рот и сделать несколько вдуваний, следя за поднятием груд­ной клетки, затем прощупать пульс, а если он отсутствует, установить руки на границе средней и нижней трети грудины, не касаясь пальца­ми грудной клетки, сделать 15 на­давливаний (компрессий).

При условии реанимации вдвоем соотношение 1:5 (1 вдувание и 5 надавливаний на грудину). Сделав 6 циклов, надо проверить наличие пульса и дыхания повторно.

В атмосферном воздухе содер­жится 20,9 % кислорода, 0,03 % уг­лекислого газа, 79 % азота, осталь­ное — водяные пары и разные при­меси. В выдыхаемом человеком воздухе содержится 16,3 % кисло­рода, 4 % углекислого газа, 79,7 % азота, остальное — водяные пары и примеси. Принцип искусственного дыхания основан на вдувании в нос или рот ребенка выдыхаемого реа­ниматором воздуха, в котором кис­лорода достаточно для хорошей ок-сигенации крови. Эффективное ис­кусственное дыхание обеспечивает хорошую элиминацию углекислоты из организма, способствуя умень-

шению ацидоза и улучшая газооб­мен.

Искусственное кровообращение с помощью наружного массажа сердца. Принцип наружного массажа сердца основан на ритмичном сдавлении его между грудиной и позвоночни­ком. При сжатии желудочков сердца кровь проталкивается в крупные со­суды и поступает в мозг. У детей грудного возраста реаниматор, стоя лицом к лицу ребенка, ладонями ох­ватывает грудную клетку с обоих бо­ков (большие пальцы наложены кончиками друг на друга), осущест­вляет компрессию грудины и ее средней части, у детей младшего возраста — одной ладонью с при­поднятыми пальцами, у детей стар­шего возраста — двумя ладонями, наложенными друг на друга. Наруж­ный массаж обязательно должен со­четаться с искусственным дыхани­ем. Об эффективности реанимации свидетельствуют сужение зрачков, порозовение слизистых оболочек и кожи, появление пульсовых толчков на сонной артерии. Если дыхания и пульса нет, сердечно-легочную реа­нимацию следует продолжать до прибытия скорой помощи.

Раздел 5


ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

5.1. Некариозные поражения твердых тканей зуба

Некариозные поражения твердых тканей зуба представляют собой разнообразную по клиническим проявлениям и происхождению группу заболеваний, которые, не­смотря на использование современ­ных методов исследования, изуче­ны недостаточно полно, что затруд­няет проведение профилактики и лечения. В последние годы в резу­льтате бурного развития стоматоло­гии отмечается определенный успех

в изучении этиологии и патогенеза

этих заболеваний.

Патология твердых тканей зуба в период их фолликулярного развития.

В своей повседневной работе прак­тические врачи-стоматологи часто наблюдают наряду с кариесом по­ражения твердых тканей зуба нека­риозного происхождения, которые возникают в период их фоллику­лярного развития.

В источниках литературы нет ис­черпывающего описания клиниче­ской картины некариозных пораже­ний твердых тканей зуба, которое

помогло бы врачам в установлении диагноза; нет также сообщений о возможных осложнениях после прорезывания зубов с данным по­роком развития. Отсутствуют реко­мендации по использованию той или иной классификации. Имею­щиеся классификации В.К. Патри­кеева, М.И. Грошикова, ВОЗ и др. отличаются друг от друга количест­вом форм и групп заболеваний, терминологией, описанием клини­ческой картины. Разнообразие эти­ологических факторов, вариаций клинических проявлений препятст­вует созданию более полной клас­сификации.

В этом разделе при описании кли­нической картины болезней зубов некариозного происхождения, воз­никающих в период фолликулярного развития, за основу принята классификация В.К. Патрикеева (1968), в соответствии с которой к группе некариозных поражений, являющихся по существу пороками развития твердых тканей, отно­сятся: а) гипоплазия эмали; б) ги­перплазия эмали; в) эндемический флюороз; г) аномалии развития и прорезывания зубов; д) наследст­венные нарушения развития зубов.

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали — порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

СИ. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение бел-

ковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор-мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяже-

лые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2—3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по вре-

мени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество — от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте

около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41,

  1. 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугорков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42,

  2. 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в

виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соеди-

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

няются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах

дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани/ зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосом-но-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелоге-неза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирова-

ния или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую сти-раемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-до-минантным местным гипопластиче-ским наследственным несовершен­

ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение. /Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, от-лом коронок, стираемость зубов.

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию

локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­

льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономер-ные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда

прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-до-минантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопла-стическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим грану-лообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодис-плазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тре-мы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челю-стно-

лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрацикли-новыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли-на вызывает недоразвитие эмали — гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло-или темно-желтый цвет, причем

окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетра-циклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на /,, и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти-на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imper­fecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гет-чинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона — центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье — центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверт-кообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, — зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера — у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов

обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, сти-раемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компо-меры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снару­жи покрыт эмалью. Эмалевые кап­ли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного обра­зования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые кап­ли бывают диаметром 2—4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.

5.1.2. Эндемический флюороз зубов

Флюороз — эндемическое заболе­вание, возникающее в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

Фтор — элемент VII группы пе­риодической системы Менделеева, имеющий атомный номер 9. Он широко распространен в природе, составляет около 0,081 % земной коры. В условиях научно-техниче­ского прогресса фтор становится одним из наиболее распространен­ных загрязнителей почвы и воды.

Обладая высокой реактивной спо­собностью и проникая через защит­ные барьеры организма, фтор вы­зывает разнообразные нарушения обмена веществ, что позволяет го­ворить о политропном влиянии его на живой организм. Одним из наи­более ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с наруше­нием связи между белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани. Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации эмали. Установлено, что клиническая кар­тина флюороза развивается не у всех детей, проживающих в энде­мическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более то­го, в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми. Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его по­ступление по-разному. Это во мно­гом зависит от состояния организ­ма ребенка, перенесенных им бо­лезней.

Чаще всего фтор встречается в природе в виде фторидов в соеди­нении с металлами, входит в состав всех органов человека, особенно много его в костях и зубах. Высокая концентрация фтора отмечается в воде артезианских скважин, много его также в морской рыбе и мясных продуктах. Установлено, что фтор, находящийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворенные в воде.

Оптимальным содержанием фто­ра в питьевой воде считается кон­центрация 0,7—1 мг/л, которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2— 1,5 мг/л и более может раз­виться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой. При больших концент-

рациях фтора (8—10 мг/л) в пить­евой воде у детей, кроме измене­ний, наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечно­стях, потеря чувствительности. Очень высокие концентрации фтора 10—15 мг/л могут спрово­цировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных со­судов, связок, сухожилий, послу­жить причиной мертворождений и высокой детской смертности.

У 7—15-летних детей при избы­точном поступлении в организм фтора замедляется рост, у 13— 15-летних задерживается половое развитие.

Установлено, что низкое содер­жание кальция в воде (30 мг/л) и пищевых продуктах (300—400 мг/кг) усугубляет течение флюороза.

Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде, длительно­стью проживания ребенка в регио­не с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации эмали), степенью чувствительности орга­низма к фтористой интоксикации, общим состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию.

При ограниченном, недлитель­ном поступлении в организм фтора наблюдается поражение зубов од­ного периода минерализации. При постоянном проживании ребенка в регионе с повышенным содержани­ем фтора в питьевой воде флюороз может распространяться на все группы зубов, минерализация кото­рых начинается в разные сроки. Установлено, что даже при оптима­льном содержании фтора в питье­вой воде — 1 мг/л и избыточном ее употреблении может появиться лег­кая форма флюороза (штриховая или пятнистая).

Клинические проявления энде­мического флюороза авторы клас­сифицируют по-разному. Так, И.О. Новик (1951) и Г.Д. Овруцкий (1962) выделяют 3 степени пораже­ния зубов флюорозом, П.Т. Макси-менко и А.К. Николишин (1976) — 4 степени, Дин (Dean) — 7 степе­ней, В.К. Патрикеев (1956) в зави­симости от тяжести проявления различает 5 форм флюороза.

В основу описания клинической картины в данном разделе положе­на классификация В.К. Патрикеева (1956).

Установлено, что клиническая картина при одной и той же кон­центрации фтора в питьевой воде будет наиболее выражена у ослаб­ленных детей и в тех случаях, ког­да процесс минерализации зубов только начался. Поэтому степень тяжести клинического проявления флюороза тех зубов, минерализа­ция которых началась раньше, и зубов, в которых она происходила позже, будет различной. Клиниче­ская картина флюороза зубов, ко­торые к моменту воздействия фто­ра уже успели частично или полно­стью минерализоваться, протекает в более легкой форме или отсутст­вует. Воздействие фтора на зубы с начавшейся минерализацией при­водит к более тяжелым формам флюороза.

Флюорозом могут страдать ослабленные дети, проживающие в регионах с незначительным содер­жанием фтора в питьевой воде, или дети, повседневно употребля­ющие пищевые продукты с повы­шенным содержанием фтора. Флю­ороз поражает в основном посто­янные зубы, реже молочные, так как плацента играет защитную роль и предохраняет плод от избы­точного поступления фтора.

Тяжесть проявления флюороза обусловливается:

— степенью чувствительности орга­низма к фтористой интоксика-

Рис. 5.9. Штриховая форма флюороза.

ции и его способностью проти­востоять этому воздействию;

  • концентрацией фтора в питьевой воде и количеством выпитой во­ды;

  • общим состоянием ребенка, его возрастом;

  • длительностью поступления фто­ра в организм;

  • потреблением продуктов, содержа­щих фтор (морская рыба и т.д.);

  • искусственным вскармливанием, ранним прикормом.

Флюороз проявляется в несколь­ких формах — штриховой, пятни­стой меловидно-крапчатой, эрозив­ной, деструктивной, сочетанной.

Штриховая форма (рис. 5.9). В эмали видны небольшие меловид-ные слабозаметные полоски в виде штрихов, расположенные в поверх­ностном слое эмали, видимость ко­торых улучшается при изменении угла освещения или после высу­шивания поверхности зуба (см. рис. 5.9). Штрихи более выражены на фронтальных зубах с вестибу­лярной поверхности. Чаще при этой форме флюороза наблюдаются поражение центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже — резцов нижней челюсти. В пора­женных участках эмаль зубов теряет прозрачность и блеск, приобретает белесоватый фон. Полоски в виде штрихов иногда стабильны, но име­ют тенденцию к исчезновению.

Метиленовым синим штрихи не окрашиваются. Больные жалуются на

косметический дефект. На рент­генограмме такая форма флюороза не выявляется.

Пятнистая форма. Пятна чаще небольших размеров, множествен­ные, без полос, имеют гладкую, блестящую поверхность. Окраска более интенсивна в центре пятна, по краям она сходит на нет, слива­ясь с общим фоном эмали. Воз­можно поражение всех зубов или зубов одного периода развития, как части коронок, так и всей коронки, что зависит от возраста ребенка и длительности пребывания его в ре­гионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Пятна быва­ют множественными, располагают­ся по всей коронке, но более отчет­ливо выражены на вестибулярной и щечной поверхностях; имеют мело-видный оттенок, иногда свет­ло-желтую пигментацию. Пятна стабильны, имеют тенденцию к слиянию, реже к исчезновению.

Пятна метиленовым синим не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Рентге­нологически эта форма флюороза не выявляется.

Меловидно-крапчатая форма (рис. 5.10). Поверхность коронок депиг-ментирована с меловидно-матовым оттенком. Видны участки пигмен­тации эмали светло- или темно-ко­ричневого цвета на той поверхно­сти коронок, где эмаль утратила блеск. Отмечены углубления в виде крапинок желтого или коричневого цвета диаметром 1,5 мм, глубиной 0,1 мм, дно и стенки которых ше­роховатые. Патологический про­цесс чаще охватывает все группы зубов (см. рис. 5.10). Локализация дефектов на коронке зависит от возраста ребенка и времени его пребывания в регионе с повышен­ным содержанием фтора в питьевой воде. При этой форме флюороза наблюдаются мелкие сколы, а так­же стираемость эмали с обнаже-

нием пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Больные жалуются на косметиче­ский дефект. Рентгенограмма без изменений.

Эрозивная форма (рис. 5.11). На фоне выраженной пигментации эмали видны участки, на которых эмаль отсутствует. Эти участки на­зываются эрозиями (см. рис. 5.11). Эмаль по краям эрозий резко пиг­ментирована, имеет меловидную окраску, лишена блеска, довольно хрупкая, легко скалывается, обра­зуя при этом дополнительные поло­сти разной формы, глубины и вели­чины, края и дно которых шерохо ватые. Дно и стенки этих дефектов желтого или коричневого цвета. Интенсивность окраски зависит от глубины дефекта и длительности его существования. При данной форме флюороза выражена стирае-мость эмали и дентина.

Больные жалуются на боль при воздействии температурных раздра­жителей, косметический дефект, скалывание эмали, стираемость зу­бов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде не­больших темных пятен.

Деструктивная форма (рис. 5.12). Отмечается повышенная хрупкость эмали, которая скалывается боль­шими кусками. Зуб при этом при­обретает атипичную форму, отмеча­ется стираемость эмали и дентина. Встречается в регионах с повышен­ным содержанием фтора в питьевой воде (10 мг/л и более). При такой патологии отмечается поражение не только эмали, но и дентина. На по­верхности коронок множество раз­личных по величине и форме углуб­лений, зондирование которых бо­лезненное.

Больные жалуются на косметиче­ский дефект, сколы эмали, чувстви­тельность от температурных раздра­жителей, стираемость зубов. На

рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде обширных темных пятен.


Рис. 5.11. Эрозивная форма флюороза.


Рис. 5.10. Меловидно-крапчатая форма флюороза.

Рис. 5.12. Деструктивная форма флюо­роза.

Сочетанная форма развивается на постоянных зубах у детей, которых в возрасте от 4,5 мес до 3 лет роди­тели неоднократно вывозили в ре­гионы с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Из-за раз­ных концентраций фтора в питье­вой воде клинические проявления сочетанных форм флюороза у одно­го и того же больного могут варьи­ровать, что проявляется необычной клинической картиной.

В зависимости от тяжести клини­ческого течения больные жалуются на косметический дефект, гипере­стезию от температурных раздражи-

телей, отлом коронок и стирае-мость зубов. На рентгенограмме в местах глубоких дефектов видны темные пятна.

Дифференциальную диагностику различных форм флюороза прово­дят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: ка­риесом, наследственным несовер­шенным амелогенезом, гипопла­зией, эрозией, некрозом, клино­видным дефектом.

Профилактика. С целью предот­вращения флюороза необходимо:

  • заменить водоисточник, прово­дить фильтрование воды;

  • пить кипяченую воду, соки, мо­локо, замораживать воду;

  • наладить сбалансированное пита­ние;

  • по возможности чаще вывозить детей из региона с повышенным содержанием фтора в питьевой воде;

  • чистить зубы кальцийсодержащи-ми пастами;

  • избегать искусственного вскарм­ливания и раннего прикорма ре­бенка.

Лечение. Выбор метода лечения зависит от формы флюороза. При легких формах флюороза (меловид-но-крапчатая, пятнистая) проводят местное лечение — отбеливание зу­бов с последующей реминерализи-рующей терапией, при более тяже­лых формах в зависимости от воз­раста используют гласиономеры, компомеры, композиционные ма­териалы химического и светового отверждения, прибегают к ортопе­дическому лечению.

5.1.3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов

К наследственным порокам разви­тия твердых тканей зубов относятся наследственный несовершенный амелогенез (ННА), наследствен­ный несовершенный дентиногенез

(ННД), наследственный опалесци-рующий дентин (НОД).

Наследственный несовершенный амелогенез (ННА) относится к чис­лу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твер­дых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические прояв­ления, а также разные типы насле­дования. В основе этого порока развития лежит наследственное не­доразвитие эктодермальной заро­дышевой ткани. ННА чаще встре-чается как самостоятельный порок развития эмали, но может быть так­же проявлением сочетанных синд-ромных ассоциаций и хромосомных болезней. Данный порок развития приводит к изменению цвета эма­ли, ее истончению, уменьшению величины коронок, появлению на поверхности коронок ямок, оваль­ных углублений и бороздок, что вызывает нарушение эстетической внешности ребенка. Возникновение той или иной формы ННА обуслов­лено нарушениями, происходящи­ми в матрице эмали. Так, развитие гипопластической формы связано с нарушением процесса формирова­ния матрицы эмали; гипоматураци-онной формы — с нарушением ее созревания, гипоминерализованной формы — с нарушением ее минера­лизации.

Клиническая картина зависит от формы заболевания, типов наследо­вания и клинического течения. В связи с тем что этот порок разви­тия эмали имеет 3 типа наследова­ния (аутосомно-доминантный, ауто-сомно-рецессивный и Х-сцеплен-ный доминантный или рецессив­ный), 3 формы заболевания (гипо-пластическая, гипоматурационная и гипоминерализованная) и 12 видов клинических проявлений, становит­ся ясным обширность разнообразия его клинической картины.

Многообразие форм, типов и ви­дов клинических проявлений дан­ного заболевания требует от врача внимательного обследования боль-

ного, так как каждому типу, форме и виду проявлений присущи свои признаки.

Гипопластическая форма ННА имеет 6 видов клинических прояв­лений.

Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический ННА (рис. 5.13). Признаки: на зубах вид­ны мелкие и средние по глубине ямки и бороздки, количество кото­рых различно; чаще они локализу­ются на вестибулярной и щечной поверхностях коронок. В меньшем количестве дефекты выявляются на язычной, небной и контактной по­верхностях. Ямки расположены ха­отично или выстроены в виде про­дольных столбиков, бороздки также имеют продольное направление. Протяженность выстроенных в столбики ямок или бороздок быва­ет неодинаковой. На одних зубах, начинаясь от режущего края и буг­ров, они доходят до половины ко­ронок, на других дефекты распола­гаются только в средней их части, реже, начинаясь от режущего края и бугров, они достигают шейки зуба. Те дефекты, которые начина­ются от режущего края и вершин бугров, вызывают их истончение, приводящее к образованию сколов. Слой эмали истончен лишь в мес­тах образовавшихся дефектов, в ко­торых за счет пищевого пигмента изменен ее цвет. Пигмент не про­никает в глубь эмали и легко сни­мается механическим путем. Эмаль твердая, тремы отсутствуют. В мес­тах отсутствия дефектов эмаль вы­глядит так же, как и на здоровых зубах, — обычного цвета, с харак­терным блеском и ровной поверх­ностью. Число пораженных молоч­ных и постоянных зубов варьирует.

Аутосомно-доминантный местный гипопластический ННА. Признаки: на зубах видны единичные крупные борозды или овальные углубления, расположенные чаще всего на вес­

тибулярной или щечной поверхно­сти коронок. Углубления имеют

Рис. 5.13. Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический наследственный несовершенный аме-логенез.

вертикальное направление, симмет­ричность в их расположении отсут­ствует. Глубина и размеры этих де­фектов на одноименных зубах нео­динаковы, дно и стенки их ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая, слой ее истончен лишь в местах уг­лублений. Цвет эмали изменен то­лько в гипоплазированных истон­ченных участках, в которых она светло-желтого или светло-корич­невого цвета. Интенсивность окра­ски эмали зависит от глубины де­фекта и возраста ребенка. Чем стар­ше ребенок и глубже дефекты, тем интенсивнее окрашивается истон­ченная эмаль и обнаженный ден­тин. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует.

Аутосомно-доминантный гипопла­стический гладкий ННА. Зубы меньшей величины, правильной формы, слой эмали истончен по всей поверхности коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Поверхность коронок гладкая, блестящая, повы­шенной прозрачности. Эмаль до­статочно твердая. На некоторых зу­бах отмечены мелкие сколы, соче­тающиеся с патологической стирае-мостью. Между зубами имеются тремы. Отмечается гиперестезия от температурных раздражителей. По­ражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипопла-стический гранулообразный ННА.

На поверхности коронок видны множественные ямки и бороздки, располагающиеся хаотично, имею­щие различную глубину, а послед­ние — неодинаковую ширину и дли­ну. Эмаль, находящаяся между ям­ками и бороздками, гранулообраз-ного вида, достаточно твердая, прочно соединяется с дентином, ис­тончена по всей поверхности коро­нок, особенно в местах дефек­тов. Между зубами имеются тремы. В пришеечной части некоторых ко­ронок, там, где нет дефектов, по­верхность эмали гладкая. Наблюда­ется гиперестезия. У одного и того же ребенка цвет эмали на разных группах зубов варьирует от светлых тонов на передних зубах до более темных на боковых. Блеск эмали со­хранен. На коронках зубов обнару­живается сочетание мелких сколов с незначительной патологической стираемостью эмали. У детей корон­ки зубов выглядят по-разному: в виде столбиков или конусообразной формы, с закругленным режущим краем. Бугры премоляров и моляров имеют шиловидную форму, что со­здает ложное впечатление наличия на жевательной поверхности зубов кариозных полостей. Со временем шипы откалываются. На молочных молярах отколы шипов чаще обна­руживаются на верхушке бугров, в том месте, откуда они берут начало. На постоянных зубах отколы на­блюдаются с одинаковой частотой, как на вершине бугров, в средней их части, так и у основания. Сколов­шиеся у основания бугра шипы оставляют на жевательной поверх­ности участки обнаженного денти­на, по которым можно определить количество имевшихся ранее буг­ров. Дети жалуются на гипересте­зию. Обнаженный дентин имеет не­одинаковую окраску, интенсивность которой зависит от давности скола и его глубины. Наблюдается пораже­ние молочных и постоянных зубов.

Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА гладкий у мужчин. Эмаль незначительно ис­тончена по всей поверхности коро­нок, гладкая, блестящая, желтова­то-коричневая на боковых зубах и светло-желтая на передних. Отме­чаются тремы, патологическая сти-раемость эмали и гиперплазия. По­ражены молочные и постоянные зубы.

Х-сцепленный доминантный ги-попластический ННА полосчато-бо­роздчатый у женщин. На вестибу­лярной и щечной поверхностях ко­ронок Имеются продольно располо­женные полосы и борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен лишь в местах борозд. На дне некоторых борозд — дополнительные углубле­ния, в которых эмаль значительно истончена или отсутствует. На од­ном и том же зубе полосы и бороз­ды имеют неодинаковую длину и ширину, а последние — разную глу­бину. Расположены они друг от друга на разном расстоянии, сим­метричность поражения отсутству­ет. Цвет эмали в местах полос полу­прозрачный, а борозд — свет­ло-желтый. В области дополнитель­ных углублений видны темные точ­ки пигментированной эмали. Тре­мы отсутствуют. Число пораженных молочных и постоянных зубов ва­рьирует.

Аутосомно-рецессивный гипопла-стический шероховатый ННА. Про­резавшиеся зубы вследствие истон­чения и быстрого скалывания эма­ли имеют измененную форму и уменьшенную величину. Истонче­ние и скалывание эмали более час­то отмечаются на вестибулярной и щечной поверхности коронок. Со­хранившаяся эмаль выглядит в виде тонких, маленьких островков, кото­рые при попытке отделения их от дентина легко скалываются или от­деляются целиком, что указывает на хрупкость эмали и ослабление ее сцепления с дентином. Эти остров­ки эмали придают поверхности ко-

ронок шероховатость. Более тол­стый слой эмали отмечается в при-шеечной области коронок. Большое количество сохранившейся эмали обнаруживается на контактной и небной поверхностях зубов. У раз­ных групп зубов цвет эмали неоди­наков, он варьирует от светло-жел­того на передних зубах до тем­но-коричневого на жевательных. На буграх молочных и постоянных моляров наблюдаются мелкие ско­лы и незначительная патологиче­ская стираемость эмали. Имеются тремы и гиперестезия, поражены молочные и постоянные зубы.

Гипоматурационная форма ННА имеет 4 вида клинических проявле­ний.

Аутосомно-доминантный гипома-
турационный
пигментированный

ННА (рис. 5.14). Поверхность коро­нок в первое время после прорезы­вания зубов гладкая, толщина эма­ли в пределах нормы, тремы отсут­ствуют. Эмаль недостаточно твер­дая, лишена блеска, имеет разную окраску. У одних детей эмаль жел­того или коричневого цвета, у дру­гих зубы имеют меловидную непро­зрачную эмаль, лишенную блеска, на которой со временем могут по­являться желтоватые и коричнева­тые пятнышки и полоски, цвет ко­торых при чистке зубов не изменя­ется. У детей, имеющих такой по­рок развития, через некоторое вре­мя на фронтальных и боковых зубах появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значитель­ной патологической стираемостью эмали, что обусловливает гипере­стезию. У детей поражены молоч­ные и постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипома-турационный ННА «снежная шап­ка». На группе зубов разного пери­ода минерализации с вестибуляр­ной и щечной поверхности видны единичные,

лишенные блеска, ма­тово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями, четкими границами. Поверхность коронок

Рис. 5.14. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный пигментированный наследственный несовершенный аме-логенез.

Рис. 5.15. Аутосомно-доминантный ги-поматурационный наследственный не­совершенный амелогенез «снежная шапка».

гладкая, эмаль твердая, толщина ее в пределах нормы, тремы и гипе­рестезия отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же ребенка величи­на и форма пятен различные, сим­метричность в их расположении от­сутствует, метиленовым синим пят­на не окрашиваются. Число пора­женных молочных и постоянных зубов варьирует, чаще бывает пора­жение постоянных зубов верхней челюсти.

Аутосомно-рецессивный гипома-турационный пигментированный

ННА. Поверхность коронок у толь­ко что прорезавшихся зубов, как правило, гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутству­ют. Цвет эмали варьирует от мато­во-белого до светло-коричневого, эмаль недостаточно твердая, лише-

на блеска. Через некоторое время на зубах, в основном с вестибуляр­ной поверхности, появляются сред­ние и крупные сколы, сочетающие­ся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Истон­чение эмали отмечается лишь в ме­стах дефектов. Число пораженных молочных и постоянных зубов ва­рьирует.

Х-сцепленный рецессивный гипо-матурационный ННА полосатый у женщин. На зубах, в основном с ве­стибулярной поверхности коронок, видны продольные полосы неоди­наковой длины и ширины, число которых на одноименных зубах раз­личное, симметричность в их рас­положении отсутствует. Окраска полос неодинаковая, одни полосы имеют нормальную полупрозрач­ную эмаль, другие — матово-белую, светло-желтую или светло-коричне­вую. Поверхность коронок гладкая, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со временем на жевательной поверх­ности зубов возникают средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической сти­раемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Пораже­ны молочные и постоянные зубы.

Гипоминерализованная форма ННА имеет 2 вида клинических проявлений.

Аутосомно-доминантный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после про­резывания зубов гладкая, слой эма­ли нормальной толщины, цвет ее варьирует от матово-белого до свет­ло-коричневого, тремы отсутству­ют. При зондировании плотность эмали снижена, в нее можно про­никнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Со време­нем интенсивность окраски нарас­тает, отмечено сочетание сколов со значительной патологической сти­раемостью и слущиванием эмали, которые приводят к появлению

трем и гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный гипоми-нерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после про­резывания зубов гладкая, эмаль обычной толщины, плотность ее значительно снижена, в нее легко можно проникнуть зондом или от­делить при экскавации от дентина. Тремы отсутствуют. Цвет эмали ва­рьирует от матово-белого до темно-коричневого. Вскоре после проре­зывания зубов интенсивность окра­ску нарастает до более темных то­нов, отмечаются сколы, значитель­ная патологическая стираемость и слущивание эмали, которые в ко­роткий срок приводят к появлению трем, обнажению дентина и гипере­стезии. Эмаль в виде небольшого участка сохранена только в прише-ечной части коронок. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов.

Несовершенный дентиногенез

(dentinogenesis imperfecta) характе­ризуется нарушением развития ден­тина. Эмаль остается неизменен­ной, поэтому клинически эта пато­логия не проявляется. Коронки зу­бов имеют нормальные величину и форму.

Дети могут жаловаться на крово­точивость десен, подвижность зу­бов, число которых с возрастом увеличивается.

На рентгенограмме корни фрон­тальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий ко­рень, у верхушки которого несколь­ко заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с воз­растом может наступить полная об­литерация. Ростковая зона прое­цируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек кор­ней, отмечается деструкция кост­ной ткани с четкими или нечетки­ми контурами. Слой дентина тон­кий, полость зуба достаточно плот­но выполнена дентиклами. Некото-

рые дети с этим заболеванием жа­луются на боль при воздействии температурных раздражителей. Не­совершенный дентиногенез встре­чается у детей обоего пола.

Печение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в по­следующие годы не дает обостре­ния.

При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере от­дельных зубов рекомендуется съем­ное протезирование.

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). В основе данного порока раз­вития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и ден­тина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обое­го пола.

Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водяни­сто-серого цвета, реже с перламут­ровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стира­ется, через него иногда просвечива­ют контуры полости зуба. Интен­сивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ре­бенка: чем старше ребенок, тем бо­лее выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стира­ние коронок, что приводит к нару­шению прикуса и изменению в сус­таве. На рентгенограмме обнаружи­вается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов ко­роткие, тонкие или толстые. У вер­хушек корней отмечаются явления

гиперцементоза и очаги разрежения

Рис. 5.16. Наследственный опалесциру­ющий дентин.

костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, ино­гда на боли от температурных раз­дражителей.

Лечение. При этом пороке разви­тия детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защит­ные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).

Несовершенный остеогенез (oste­ogenesis imperfecta). Это редкое за­болевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длин­ных трубчатых костей, ключиц, ре­бер. У детей наблюдаются медлен­ное окостенение родничков, за­держка роста, голубые склеры, глу­хота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.

Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьи­рует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зу­бов более выражена.

На рентгенограмме — истонче­ние кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых кор­ней наблюдается разрежение кост­ной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.

5.2. Кариес

Кариес является самой распростра­ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсив­ного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и раз­меров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, на­рушению своевременного полно­ценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определя­ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи­тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много­численные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ро­товой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной сое­динительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань ор­ганизма, до 97 % ее составляют не­органические вещества — кристал­лы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических ве­ществ.

Основная масса зуба — это ден­тин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — це­ментом. В дентине меньше неорга­нических веществ и больше органи­ческих и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных тру­бочек (канальцев), в которых рас­положены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-

ний нервных волокон. Пока функ­ционирует зуб, продолжается про­цесс образования дентина, если пу­льпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней по­верхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркули­рует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наи­большее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна­чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступле­ния веществ в эмаль является рото­вая жидкость.

В решении проблемы кариеса суще-, ственное место отводится важней­шему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свой­ство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализо­ванной ткани, не способной к реге­нерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Про­ницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологи­ческого процесса (очаговой деми­нерализации). Ионы кальция и дру­гие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетиче­ской терапии начальных форм ка­риеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение 45Са на участках интактной и кари­озной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и уве­личивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внут­ренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорга­нических и органических веществ различна. Кальций и фосфор мед­ленно проникают в эмаль и никог­да не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов7 че­ловека значительно ниже по срав­нению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи-рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони­цаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер­шает формирование и обызвествле­ние, она лишается способности ро­ста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе­лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст­вием реминерализирующих раство­ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо­ра, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидро-ксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмале­вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много­кратно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре­вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при пато­логии.

Проницаемость эмали имеет от­ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони­цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами­ны и др.).

Слюна является источником пи­тательных веществ для эмали. Од­нако интенсивность ионного об­мена и минерализации эмали наи­более выражена в детском и моло­дом возрасте, а с возрастом снижа­ется.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз­растает (особенно молочных зу­бов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирую­щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, ко- торая способствует приостановле­нию кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче­скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст­вию кислот. По-видимому, это свя­зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност­ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле­ментов остается постоянно высо­ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде­ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем­ний.

Интенсивность кариеса в различ­ные возрастные периоды неодина­кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляе­мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в по­лости рта вскоре после прорезыва­ния зубов, когда эмаль еще оконча­тельно не созрела и не сформиро­валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен­тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из­менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.

Растворимость эмали. При карие­се происходит кислотное растворе­ние эмали. Жевательная поверх­ность менее растворима, а в облас­ти шейки зуба эмаль более раство­рима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис­лотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминера­лизации.

Соли кальция и фосфора, добав­ленные в деминерализирующий

раствор, снижают скорость раство­рения эмали, а карбонат способст­вует растворению эмали, замедляет реминерализацию.

Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эма­ли, он вытесняет гидроксил, заме­щая его, в результате образуется гидроксифторапатит — стойкое соединение, обеспечивающее по­ниженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Сниже­ние растворимости — один из ве­дущих факторов в противокари- действии фтора. Алюми­ний, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфа­ты — увеличивают.

Очень важное значение имеет определение прижизненной раство­римости эмали, которое можно ис­пользовать для оценки ее способ­ности к деминерализации и рези­стентности к кариесу.

В формировании уровня раство­римости важную роль играют на­следственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эма­ли молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез.

Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализа­ции и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта.

В основе важнейшей функции слюны — минерализующей — ле­жат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равнове­сия состава эмали.

Взаимодействие двух процес­сов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об­разования —- обеспечивает под­держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра­цией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном
и связанном состоянии. Свободный
или ионизированный кальций со­
ставляет около 55 % от его общего
количества. 30 % кальция связано с
белками и 15 % с анионами — фос­
фатами, цитратом и др. В слюне со­
держится кальция в 2 раза меньше,
чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде­лах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариоз­ных полостях, налете, после по­падания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируе­мой в этих участках, недостаточ­но для понижения рН всей массы слюны.

Следовательно, в патогенезе ка­риеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН.

Снижение функциональной ак­тивности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омывают­ся слюной, повышается раствори­мость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается само­очищение полости рта, способст­вующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минераль­ных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрица­тельно влияет на гомеостаз полости рта.

Формирование молочных зачат­ков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от те­чения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания.

Нарушение формирования твер­дых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагаю­щим фактором для развития мно­жественного кариеса молочных зу­бов.

Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем посто­янных.

Эмаль — самая твердая часть че­ловеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неор­ганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5—5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %).

Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особен­но тонок слой дентина в зоне ро­гов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых посто­янных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недоста­точно развитие вторичного ден­тина).

Просвет дентинных трубочек (ка­нальцев) в молочных и постоян­ных несформированных зубах зна­чительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учи­тывать при использовании некото­рых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Рога пульпы молочного и посто­янного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима боль­шая осторожность при препариро­вании кариозных полостей в таких зубах.

В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы

(коронковой и корневой) и обрат­ного развития пульпы молочных зу­бов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начи­нается рассасывание корней, ко­личество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.

Через корневой канал и сравни­тельно широкое верхушечное от­верстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пу­льпы в периодонт.

Поражаемость кариесом отдель­ных групп зубов и их поверхностей.

Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля­ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо­ляров на нижней челюсти, а фрон­тальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров.

Первое место по локализации ка­риозных полостей в молочных зу­бах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жева­тельные.

Кариозные полости на апрокси-мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагно­стике при пломбировании.

Кариес на свободных поверх­ностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоян­ных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных по­верхностей, а второе — апрокси-мальных.

5.2.1. Особенности развития кариеса у детей

Кариес у детей в различные воз­

растные периоды протекает неоди­наково. На течение кариеса молоч­ных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, об­щая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста.

Множественность поражения. Ка­риозным процессом охватывается большое количество зубов — 8, 10 и более, иногда отмечается пораже­ние всех 20 зубов. В одном зубе мо­гут быть несколько кариозных по­лостей, локализующихся на различ­ных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острей­шим, цветущим, галопирующим. Все это — множественный кариес, разрушающий зубную систему ре­бенка. Такой кариес часто развива­ется после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после бо­лезни у ребенка появляется множе­ство новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболева­ния (тонзиллит, хронические забо­левания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множе­ственным кариесом.

Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разруша­ются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последова­тельно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3—4 годам ребенок остается без зубов.

Множественный кариес при неко­торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас­пространенность которого на пер­вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи­демиологических исследований, ко-

леблется в пределах 55—70 %. Основу рахита составляют наруше­ния фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор-но-кальциевый гомеостаз (метабо­литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тя­желых форм рахита нередко фор­мируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»).

Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато­генетическая связь рахита с нару­шениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне­ниями в закладке постоянных зу­бов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17).

Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном разви­тии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рож­дения. Нарушаются парность и по­следовательность прорезывания зу­бов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, ино­гда к 4—5 годам, имеется множест­венное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как мо­лочных, так и постоянных. Отмеча­ется поражение различных поверх­ностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных по­верхностях, в области режущего края резцов и т.д.

В развитии множественного ка­риеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта.

Быстрота распространения про­цесса — одна из главных особенно-

Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом.

стей кариеса молочных зубов. Ка­риес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного сое­динения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым стро­ением дентина, имеющим маломи­нерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль иг­рает малая активность пульпы. По­этому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возра­ста, кариозный процесс очень бы­стро развивается от начальных форм до осложнений в виде пуль­пита и периодонтита, дентин раз­мягчен, светло-желтый, легко сни­мается экскаватором целыми плас­тами.

Кариозный процесс как бы про­низывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распро­страняется на пульпу.

Циркулярный кариес. Кариес мо­лочных фронтальных зубов, начина­ясь на губной поверхности в облас­ти шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, оста­ются только корни (рис. 5.19—5.21).


Рис. 5.18. Циркулярный кариес молоч­ных резцов.

Рис. 5.19. Отлом коронки после цирку­лярного кариеса.

Рис. 5.20. Кариес на контактных по­верхностях молочных резцов.

Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки.

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называе­мым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-

но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов.

Считают, что в развитии цирку­лярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факто­ры: коронки молочных зубов мине­рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере­менности матери. Шейка молочно­го зуба минерализуется вскоре по­сле рождения ребенка, когда его организм переходит в новые усло­вия существования: меняется ха­рактер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожа­лению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, забо­левания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, дис­пепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на ми­нерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представ­ляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее мине­рализация происходит неполноцен­но, и она впоследствии оказывает­ся восприимчивой к развитию ка­риеса.

Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту­беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине­рализовавшихся тканей.

Для циркулярного кариеса харак­терно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пу­льпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхо­да: первый — когда у ребенка с по­ниженной сопротивляемостью ор­ганизма гибель пульпы происходит

без каких-либо клинических прояв­лений и постепенно развивается хронический периодонтит; вто­рой — когда при циркулярном ка­риесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместитель­ного дентина, коронка зуба отло­милась вместе с коронковой пуль­пой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пу­льпа плотно «замуровывается» пиг­ментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и жи­вой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже.

Кариес по плоскости (плоско­стной кариес). При этой форме ка­риозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, обра­зует обширную неглубокую кариоз­ную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда ка­риес по плоскости развивается мед­ленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического ка­риеса, который еще называется ста­ционарным, или приостановив­шимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деми­нерализация.

На основании ведущих проявле­ний кариеса — количества кариоз­ных зубов и полостей, их локализа­ции, прироста кариеса через год — определяется степень активности процесса. При сопоставлении от­дельных клинических признаков у детей с разной степенью активно­сти кариеса выявляются различия в развитии патологического процес­са. Основываясь на этом, проф. Т.Ф.

Виноградова выделила по сте­пени активности кариеса 3 группы:

Рис. 5.21. Кариес по плоскости.

I группа — компенсированное те­
чение кариеса (I степень);

II группа — субкомпенсирован-
ный кариес (II степень);

III группа — декомпенсирован-
ный кариес (III степень).

При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пора­женных зубов, в том числе депуль-пированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного ден­тина; наблюдается поражение поч­ти всех групп зубов; имеется мно­жество меловых пятен. При иссле­довании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и ре­цидив кариеса.

Эта классификация широко при­меняется в детской терапевтиче­ской стоматологии.

Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в ста­дии пятна (macula cariosa), поверх­ностный (caries superficialis), сред­ний (caries media) и глубокий (caries profunda). Две первые формы ка­риеса объединяются в начальный кариес.

Кариес в стадии пятна может вы­являться у детей самого ранне­го возраста, буквально с 6—8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются мело-видные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале не­большие, а затем распространяю­щиеся по всей вестибулярной по­верхности коронки.

Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой.

Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхно­сти эмали.

При интенсивном течении кари­озные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склон­ные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологи­ческого процесса и скорее образу­ется кариозная полость (поверхно­стный кариес), поэтому размер ка­риозного пятна имеет значение для определения степени тяжести про­цесса.

При медленно протекающей де­минерализации, склонной к при­остановке патологического процес­са, кариозные пятна бывают пиг­ментированными, но они у детей встречаются значительно реже.

Как только при зондировании начинает определяться шерохова­тость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для де­тей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне боль­шого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно вы­явить при осмотре: трудно опреде­лить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно за­крывает большой слой мягкого на­лета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это уда­ется только после тщательного вы­сушивания поверхности зуба.

Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятни­стой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблю­дается поражение зубов одного пе­риода формирования (минерализа-

ции) и процесс развивается в од­ной плоскости. Пятна, четко очер­ченные, чаще располагаются в се­редине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирова­ния; имеются множественные бе­лые или коричневые пятна разного размера, которые могут распола­гаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В дет­ском возрасте системная гипопла­зия встречается очень часто, осо­бенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (дис­пепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндеми­ческого флюороза также достаточ­но распространены. В клинику не­редко на консультацию обращают­ся дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ре­бенка могут быть и кариозные пят­на, и системная гипоплазия, и пят­нистая форма флюороза. Это свя­зано с формированием (минерали­зацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фто­ридов в питьевой воде, от пе­ренесенных заболеваний в этот пе­риод. Кариозные пятна на молоч­ных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов.

Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молоч­ных зубов выявляется чаще у не­доношенных детей.

Поверхностный кариес. У детей младшего возраста такая форма ка­риеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого ка­риозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и

формируется мелкая кариозная по­лость в пределах эмали. Размягчен­ная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большин­ство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковремен­ные боли от сладкого, кислого, со­леного. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса.

Средний кариес. При этой форме кариеса ребенок чаще всего жалоб не предъявляет, а кариозную по­лость врач обнаруживает-при про­филактическом осмотре. Иногда возникают незначительные боли от сладкого — конфет, варенья. После тщательного прополаскивания рта боли прекращаются. При осмотре обнаруживается неглубокая кариоз­ная полость, заполненная размяг­ченным дентином.

При остром течении кариеса (ак­тивная деминерализация) дентин светлый, влажный, легко удаляет­ся экскаватором, после чего оста­ется плотное светлое дно.

Структурные особенности твер­дых тканей молочных зубов, их сла­бость, относительно тонкий слой дентина при большой полости пульпы по сравнению с постоянны­ми зубами способствуют быстрому переходу среднего кариеса в глубо­кий.

Дифференциальную диагностику среднего кариеса у детей надо про­водить с хроническим и гангреноз­ным пульпитом и хроническим пе­риодонтитом. При всех этих диа­гнозах жалоб нет или они слабо вы­ражены. Кариозная полость может быть неглубокой.

Для уточнения диагноза врач должен очень внимательно просле­дить за реакцией ребенка на препа­рирование кариозной полости. Ес­ли при препарировании наиболее

чувствительной зоны в области эмалево-дентинного соединения возникает болезненность, то это средний кариес. При диагностике среднего кариеса внимание врача должно привлечь отсутствие боле­вой реакции при обработке борма­шиной. Спокойное поведение ре­бенка можно объяснить частичной или полной гибелью пульпы. По­скольку дентинные канальцы в мо­лочных зубах широкие и короткие, значительно облегчается доступ ин­фекции в полость зуба с последую­щим воспалением или гибелью пу­льпы.

При гангренозном пульпите (ког­да пульпа погибла на значительном протяжении) и хроническом перио­донтите (пульпа некротизирова-на полностью) болезненные ощу­щения во время препарирова­ния отсутствуют. Средний кариес — наиболее частая форма кариеса у де­тей.

Глубокий кариес. При этой фор­ме кариеса разрушается основная масса дентина в пределах кариоз­ной полости. Только тонкий слой дентина отделяет кариозную по­лость от пульпы.

Диагноз глубокого кариеса мо­лочных зубов ставится редко и с большой осторожностью, так как при активном течении кариеса за­местительный дентин почти не образуется, особенно у часто бо­леющих детей раннего возраста.

Ребенок жалуется на боли от хо­лодного и горячего — термиче­ских раздражителей. Следователь­но, пульпа оказывается уже вовле­ченной в патологический процесс. Но у детей раннего возраста поста­вить диагноз глубокого кариеса бывает очень трудно, так как един­ственным объективным основани­ем является глубина кариозной по­лости. Вместе с тем при такой же глубине кариозной полости у ре­бенка пульпа может быть интакт-

Рис. 5.22. Молочные резцы после обра­ботки 30 % раствором нитрата серебра.

ной, некротизированной или хро­нически воспаленной. Препариро­вание и удаление обильно влажно­го дентина со дна кариозной поло­сти врач должен проводить очень осторожно и не стремиться к мак­симальному удалению размягчен­ного дентина, иначе можно вскрыть полость зуба.

При медленно текущем кариесе (хроническом) удается более тщате­льно обработать глубокую кариоз­ную полость, так как она заполнена более плотным дентином.

Диагноз глубокого кариеса посто­янных зубов чаще ставят у школь­ников. Эта форма кариеса молоч­ных зубов развивается очень быстро и переходит в пульпит.

Иногда у кариесвосприимчивых детей в постоянных несформиро-ванных резцах под толстым слоем мягкого зубного налета обнаружи­вается болезненная глубокая кари­озная полость. Высокая проницае­мость эмали, широкие дентинные канальцы постоянного несформи-рованного зуба и плохая гигиена способствуют быстрому развитию кариеса.

Глубокий кариес у старших детей следует дифференцировать от сред­него кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­та. Глубокий кариес от среднего от­личают боли от термических и ме­ханических раздражителей. При пу­льпите боли приступообразные, бо­лее длительные.

5.2.2. Лечение кариеса

У детей при лечении кариеса зубов, особенно при его остром течении и множественном характере, следует уделить серьезное внимание выяв­лению факторов, ослабляющих ор­ганизм ребенка и снижающих его сопротивляемость. Таких детей не­обходимо обследовать вместе с пе­диатром. Располагая данными ана­мнеза с учетом условий быта, режи­ма сна и отдыха, питания, а также оценивая тяжесть перенесенных и текущих заболеваний, детский сто­матолог совместно с педиатром может составить план общетера­певтических мероприятий и мест­ных вмешательств для лечения ка­риеса.

В период формирования очень существенным является влияние общих заболеваний на ткани зуба. Под их воздействием изменяются условия формирования и созрева­ния прежде всего эмали, в мень­шей степени дентина, что делает зубы восприимчивыми к воздейст­вию кариесогенных факторов. Та­ким образом, формирование ка-риесвосприимчивости или ка-риесрезистентности у ребенка во многом зависит от общего состоя­ния организма, перенесенных за­болеваний и наследственных фак­торов.

Лечение начального кариеса. Ка­риес в стадии пятна, а в молочных зубах часто и поверхностный кари­ес можно лечить консервативно, не прибегая к иссечению ткани. У де­тей раннего возраста применя­ют лечение методом серебрения (рис. 5.22): перед проведением ле­чения тщательно снимают зубной налет, чаще всего с вестибулярных поверхностей молочных фронталь­ных зубов, изолируют от слюны, чтобы у ребенка не возник ожог. Серебрение проводят в пределах эмали, если даже после снятия по­верхностного размягченного слоя остается плотный дентин.

При размягченном дентине метод
противопоказан (необходимо

препарирование). Для лечения используют 20—30 % раствор ни­трата серебра. Серебрение прово­дят 3 раза с интервалами в 2—3 дня, после чего образуется плот­ная темная пленка восстановлен­ного серебра. Течение кариозного процесса замедляется или при­останавливается.

Метод серебрения применяют у детей раннего возраста (1—3 лет).

Поскольку прогрессирующая де­минерализация приводит к возник­новению кариозного пятна (у детей преимущественно белого), то при искусственном введении основных минеральных компонентов — каль­ция, фосфора, фтора — можно до­биться исчезновения пятна (очень редко) или приостановления про­цесса деминерализации (гораздо чаще). На этом принципе основано лечение начальных форм кариеса — реминерализующая терапия.

Предложено несколько ремине-рализующих растворов, содержа­щих основные макро- и микроэле­менты, в первую очередь кальций, фосфор, фтор — 10 % раствор глю-коната кальция, 2—3 % раствор ре-модента (в его состав фтор не вхо­дит) и др. Лечение проводят с по­мощью аппликаций с раствором.

Успех лечения зависит от тщате­льности подготовки и проведения аппликации. Ребенок должен почи­стить зубы, врач снимает остав­шийся налет, промывает поверх­ность эмали 2 % раствором переки­си водорода, высушивает, изолиру­ет ватными валиками зубы от слю­ны и накладывает ватные турунды, обильно смоченные реминерализу-юшим раствором на 15—20 мин. Через каждые 5 мин пипеткой до­бавляет раствор. После аппликации поверхность зуба высушивают, на­кладывают тампон, смоченный 2 % раствором фторида натрия на 2— 3 мин. Лечение лучше проводить

ежедневно или через день. Курс 15—20 аппликаций.

Вместо фторида натрия можно использовать фтористый лак (фтор-лак), но в этом случае желательно, чтобы ребенок не принимал пищу в течение 3—4 ч. Самый лучший ва­риант — покрывать зубы фторла-ком в вечерние часы. Это возможно в лесных школах, детских санато­риях, детских садах и т.д.

Для объективной оценки ремине-рализирующей терапии используют метод окрашивания эмали 2 % рас­твором метиленового синего. Для оценки интенсивности окраски зубных тканей предложена градаци­онная стандартная десятибалльная полутоновая шкала, предусматрива­ющая различные оттенки синего цвета.

После проведения лечения кари­озное подповерхностное пятно мо­жет исчезнуть, но это бывает редко, так как у детей чаще развивается активная деминерализация (остро­текущий кариес). В основном на­ступает стабилизация процесса: ка­риозное пятно сохраняется, но ста­новится менее выраженным,