Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Решение'
Решением Арбитражного суда города Москвы от 29.07.1998 ОАО «Инвестиционный фонд «Нефть-Алмаз-Инвест» (прежнее наименование – АООТ ЧИФ «Нефть-Алмаз-Ин...полностью>>
'Экзаменационные вопросы'
Основные понятия валютного законодательства РФ, используемые при аудите внешнеэкономической деятельности ВЭД (иностранная валюта, внутренние ценные б...полностью>>
'Документ'
Текст печатается в последней прижизненной редакции (рукописи хранятся в рукописном отделе Государственной библиотеки СССР имени В. И. Ленина), а такж...полностью>>
'Учебно-методический комплекс'
наблюдение за происходящими процессами и попытка их анализа; формализация и систематизация наблюдаемых процессов; разработка прикладного научного анал...полностью>>

Главная > Учебное пособие

Сохрани ссылку в одной из сетей:

44


Волгоградский ГОСУДАРСТВЕННЫЙ медицинскИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Неотложные состояния при

острых кишечных инфекциях у детей:

патогенез, клиника, лечение

Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Волгоград – 2003г.

УДК 616.34:616.9-002.1-053.2-083.98-085-092(07)

ББК 57.33+54.133+53.5я 7

Л.В. Крамарь, В.А. Петров Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение: Учебное пособие для студентов медицинских вузов . - Волгоград, 2003. - 50с.

В настоящем учебном пособии представлены патогенез, клиника и диагностика наиболее часто встречающихся неотложных состояний у детей: гипертермического, судорожного синдромов, энцефалических реакций, токсикоза с эксикозом, синдромов Рея и гемолитикоуремического. Рассмотрены алгоритмы оказания неотложной помощи и лечение этой тяжелой патологии. Подготовлено в соответствии с Программой по детским инфекционным болезням для студентов педиатрических факультетов высших медицинских учебных заведений, М., ГОУ ВУНМЦ, 2000, и в соответствии с Программой по педиатрии для студентов высших медицинских учебных заведений, М., ГОУ ВУНМЦ, 1997..

Предназначено для студентов медицинских ВУЗов, однако будет полезно и может использоваться в работе врачами-интернами, клиническими ординаторами, педиатрами и инфекционистами. Печатается по решению Центрального методического Совета Волгоградского государственного медицинского университета (протокол №2 от 29.01.03).

Рецензенты:

А.А. Шульдяков - зав. кафедрой инфекционных болезней с эпидемиологией Саратовского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор;

О.В. Тихомирова - руководитель отдела кишечных инфекций НИИ Детских инфекций МЗ РФ, г. Санкт-Петербург, доцент кафедры инфекционных болезней у детей ФПК и ИПП СПбПМА, д.м.н..

Утверждено Учебно-методическим объединением Министерства образования РФ и Министерства Здравоохранения РФ по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов (УМО – 71, от 18 февраля 2003 года).

© Волгоградский государственный медицинский университет

Введение

Конец XX века ознаменовался беспрецедентным ростом инфекционной патологии во всем мире. Изменение этиологической структуры заболеваемости, рост числа младенцев с неблагополучным перинатальным анамнезом, ухудшение экологической обстановки – все это отягощает течение инфекционных заболеваний у детей.

Число острых инфекций, требующих интенсивной терапии, продолжает расти. За последние годы этиологическая структура патологии, сопровождающейся развитием острых инфекционных токсикозов у детей, значительно изменилась. Наряду с уменьшением частоты бактериальных диарей отмечается возрастание удельного веса вирусных и вирусно-бактериальных поражений желудочно-кишечного тракта, увеличивается число детей с аллергической настроенностью и неблагоприятным преморбидным фоном. Во всем мире регистрируется высокая заболеваемость генерализованными формами ОКИ, чему способствует повсеместный рост устойчивости возбудителей к традиционно применяемым антибактериальным препаратам.

Инфекционные болезни в настоящее время остаются ведущей причиной возникновения неотложных состояний у детей, требующих энергичной терапии на всех этапах оказания медицинской помощи. Недооценка роли инфекций в развитии тяжелой патологии детского возраста, особенно неотложных состояний, является главной причиной высокой больничной летальности, особенно среди детей первого года жизни. Все это усиливает интерес врачей к токсическим состояниям, а новые достижения современной медицины требуют пересмотра представлений и преемственности терапии на различных этапах.

Изучение токсических состояниях у детей при ОКИ является обязательной частью типовой учебной программы для студентов педиатрического и лечебного факультета по детским инфекционным болезням. Однако в имеющейся учебной литературе материал представлен в недостаточном объеме, разрозненно и бессистемно. В представленной разработке с учетом современных достижений даны патогенез, алгоритмы диагностики и лечения таких токсических состояний как гипертермический и судорожные синдромы, нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, гемолитико-уремический синдром и синдром Рея. Все они рассмотрены с позиций угрозы жизни ребенка в зависимости от вероятности и скорости наступления неблагоприятного исхода.

Методические рекомендации, в первую очередь, рассчитаны на врачей, работающих на догоспитальном этапе и в стационаре, поэтому в их основе лежат признаки, которые можно получить путем простого физикального обследования больного. Вместе с тем, они включают оценку и более глубокого обследования, которое проводится в условиях отделения неотложной терапии.

С осознанием ведущей роли инфекций в патологии человека, открываются перспективы овладения принципами рациональной терапии ОКИ у детей, направленных на лечение больных с использованием новейших этиологических и патогенетических средств лечения. Надеемся, что предложенные методические рекомендации будут полезны для как для студентов, так и для врачей общей практики.

Факторы, влияющие на развитие токсических состояний у детей

Развитию токсических состояний у детей младшего возраста способствует недостаточность систем элиминации и, прежде всего, макрофагально-лимфоцитарной системы. Предрасполагающим фактором является наличие неблагоприятного преморбидного фона: токсикоз второй половины беременности у матери, заболевания перинатального периода, недоношенность, ранний (до 4-х месяцев) перевод на искусственное вскармливание, интеркурентные инфекции и др. Кроме того, развитию токсикоза способствует ряд анатомо-физиологических особенностей детей раннего возраста (табл.1).

Таблица 1

Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста, предрасполагающие к развитию острого инфекционного токсикоза

Возрастная особенность

Клиническое значение

Низкая продукция иммуноглобулинов и быстрое их потребление

Легкое проникновение возбудителя через эпителий желудочно-кишечного и респираторного тракта

Быстрая истощаемость факторов неспецифической защиты (интерферонов, комплемента, пропердина, β-лизинов и др.)

Возможность ранней генерализации вирусного и бактериального процесса

Низкая активность нейтрофилов

Блокада РЭС системы при избыточном накоплении продуктов воспаления

Малая дифференцировка коры головного мозга

Склонность к диффузным мозговым реакциям

Преобладание белого вещества головного мозга

Быстрое развитие отека мозга

Незаконченная миелинизация стриарных путей, преобладание тонуса паллидарной системы

Склонность к судорогам, двигательные гиперкинезы и автоматизмы

Высокая активность гипокампа

Быстрое развитие судорог при гипоксических состояниях

Преобладание тонуса симпатической нервной системы

Склонность к гипертермии и нарушению периферического кровотока

Преобладание объема внеклеточной воды над внутриклеточным, низкий процент фиксированной жидкости в интерстициальном пространстве.

Низкая концентрационная способ­ность почек, больший процент «обя­зательных» потерь воды почками

Относительно большая, чем у взрослых, потребность в воде и электролитах

Быстрая декомпенсация при потерях жидкости и электролитов

Меньший запас макроэргов и быстрое истощение натриево-калиевого насоса

Склонность к внутриклеточным отекам, быстрой потере калия

«Физиологический» дефицит буферных оснований крови

Быстрое возникновение метаболического ацидоза

Большая проницаемость легочных капилляров

Быстрое возникновение отека легких (при давлении в левом предсердии 15-20 мм рт.ст, тогда как у взрослых – при 30 мм рт.ст.)

Лихорадка и гипертермический синдром

Большинство острых кишечных инфекций протекает с повышением температуры тела – лихорадкой. Лихорадка – это защитная реакция организма против вирусной и бактериальной агрессии. На ее фоне формируется полноценный иммунный ответ: происходит активация лимфоцитов, интерфероногенеза, выработки иммуноглобулинов и факторов неспецифической резистентности. Доказано, что при снижении температуры тела до субфебрильных цифр, уровень продукции γ-интерферона и фактора некроза опухолей (TNFα ) резко уменьшается, замедляется продукция пропердина, комплемента, β-лизинов и др.

При большинстве кишечных инфекций температура редко превышает 39,5оС, что, при хорошей переносимости, не представляет какой-либо опасности для детей старше 3 месяцев.

В силу этого назначение жаропонижающих средств показано только:

  1. Детям с фебрильными судорогами в анамнезе – при температуре тела свыше 38оС.

  2. Детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких – при температуре свыше 38,5оС.

  3. Детям первых 3 месяцев жизни – при температуре выше 38оС.

Неотложным является гипертермическое состояние, обусловленное уменьшением теплоотдачи вследствие спазма кожных сосудов и нарушения микроциркуляции.

Признаки гипертермического состояния:

  • Стойкое повышение температуры тела выше 40оС в течение 3-6 часов у новорожденных и 6 часов у детей раннего возраста.

  • Пестрая, серовато-лиловая, «мраморная» окраска кожи.

  • Холодные на ощупь конечности, несмотря на жар.

  • Нарушения гемодинамики.

За последние 20 лет список препаратов, использующихся в качестве жаропонижающих средств у детей, пересмотрен. Из него исключены амидопирин, фенацетин, аспирин. В настоящее время ВОЗ рекомендовано исключение из списка метамизола натрия (Анальгина), что связано с риском развития агранулоцитоза и коллаптоидных состояний при гипертермии. Этот препарат может быть использован только как обезболивающее средство или для быстрого снижения гипертермии по особым показаниям.

В детской практике не должны также применяться препараты, содержащие родственный аспирину салициламид, свечи Цефекон (с фенацетином) и Цефекон-М (с амидопирином).

Препаратами выбора для лечения гипертермического состояния у детей являются парацетамол (10 –15 мг/кг на прием, суточная доза не должна превышать 60 мг/кг) и ибупрофен (5-10 мг/кг на прием).

При необходимости быстро снизить температуру используется литическая смесь в состав которой входят пипольфен 2,5% (0,2 мл/год жизни), папаверин 2% (0,2 мл/год жизни) и, что менее желательно, анальгин 50% (0,1-0,2 мл на 10 кг веса).

Судорожный синдром

В патологии детского возраста особенное значение приобретает симптоматический судорожный синдром в связи с высокой частотой встречаемости. Большинство исследователей указывают на повышенную судорожную готовность детей младшего возраста, связанную с недостаточной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Высокая частота развития судорог объясняется низким порогом возбудимости ЦНС, склонностью к диффузным реакциям в силу морфологической и функциональной незрелости мозговой ткани, высокой гидрофильностью и сосудистой проницаемостью мозга, что способствует быстрому развитию его отека.

Причины развития судорог у детей отличаются полиэтиологичностью: травмы головного мозга, опухоли, расстройства обмена веществ (гипогликемические, гипокальциемические судороги), нарушения функции почек и печени (острая почечная и печеночная недостаточность).

Фебрильные судороги

Фебрильные судороги обычно возникают при температуре тела 39оС и выше. У предрасположенных детей они могут появиться и при более низкой температуре.

Фебрильные судороги развиваются как крайнее выражение мышечной дрожи, усиливающей теплопродукцию. Но у части детей они могут быть обусловлены очагом активности в коре головного мозга, и, в этом случае, по происхождению они близки к эпилептическим («фебрильно провоцируемая эпилепсия»). Наиболее часто возникают простые генерализованные кратковременные тонические или клонико-тонические судороги (без последующей спутанности и нарушения сознания или других расстройств), длительность которых не превышает нескольких минут. Иногда родители указывают лишь на кратковременные мышечные подергивания.

Неотложным состоянием являются длительные (более 15 минут), повторные или фокальные фебрильные судороги, требующие неотложных лечебных мероприятий и последующего неврологического обследования (в том числе ЭЭГ).

Лечение

  1. Ребенка с генерализованными судорогами следует уложить на бок, отвести голову назад для облегчения дыхания.

  2. Не следует насильно размыкать челюсти из-за опасности повреждения зубов и аспирации.

  3. Если судороги закончились, но температура остается высокой, следует дать парацетамол (10 мг/кг).

  4. Если на фоне гипертермии приступы судорог продолжаются, вводят литическую смесь.

  5. Для купирования судорог используют диазепам (реланиум, седуксен) 0,5% - 0,5 мг/кг в/м, при отсутствии эффекта – ГОМК (натрия оксибутират) 20% - 80 - 100 мг/кг.

Наиболее значимой причиной судорог при инфекционной патологии у детей являются энцефалическая реакция и нейротоксикоз.

К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей на фоне различных токсических состояний (А.П.Зинченко,1986).

Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются:

  • отсутствие этиологической специфичности;

  • общемозговой тип нарушений;

  • исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически выделяют 2 основные формы энцефалических реакций: судорожную, которая преобладает у детей раннего возраста, и делириозную – типичную для старших детей с сформированным ассоциативным мышлением.

Для обозначения судорожной формы энцефалической реакции часто используются термины «фебрильные судороги», «фебрильно провоцируемая эпилепсия», однако фебрилитет не всегда является обязательным условием возникновения судорожного синдрома. В основе развития судорожного синдрома при энцефалических реакциях и нейротоксикозе лежат циркуляторные нарушения, возникающие, прежде всего, в больших полушариях мозга. Это подтверждается клоническим и клонико-тоническим характером судорог. Им обычно предшествует высокая судорожная готовность (взрагивание, мышечные подергивания, высокие рефлексы).

Наиболее часто судорожный синдром является одним из основных проявлений нейротоксикоза. Однако выраженность нейротоксического синдрома и тяжесть его течения определяется инфекционным процессом, тогда как энцефалические реакции больше зависят от преморбидного состояния ЦНС.

Среди детей, составляющих группу высокого риска развития судорожного синдрома, можно выделить несколько категорий:

  1. дети с дефектным неврологическим статусом (перинатальная гипоксия в анамнезе, ранний церебральный органический дефект, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром минимальных мозговых дисфункций, стигмы дизонтогенетического развития);

  2. дети с высокой аллергической настроенностью;

3) часто болеющие дети со сниженной и измененной реактивностью.

Судороги - всегда приоритетный синдром для оказания неотложной помощи. Стартовыми препаратами считаются бензадиазепины, отличительной особенностью которых является отсутствие угнетающего действия на дыхательный центр. Используют 0,5% раствор седуксена (сибазон, реланиум), который вводят в/в или в/м из расчета 0,5 мг на кг веса, при этом доза для однократного введения не должна превышать 10 мг (2 мл). Препарат начинает действовать через 5 – 10 мин, длительность действия - от 6 до 8 часов.

Сразу после прекращения судорог необходимо проверить проходимость дыхательных путей, купировать гипертермический сидром, по возможности наладить оксигенацию.

Седуксен эффективно прекращает судороги у 80 – 90% больных, однако у многих они могут возобновляться через 10 – 30 минут в связи с быстрым перераспределением препарата и снижением его концентрации в крови.

При повторении судорог для дальнейшей терапии препаратами выбора являются неингаляционные анестетики. Хорошим противосудорожным действием обладает натрия оксибутират (ГОМК), который используется в дозе 80 – 100 мг/кг. Препарат может вводиться в/м или в/в на физиологическом растворе, время действия 3 – 4 часа. Особенностью оксибутирата натрия является отсутствие угнетения дыхательного центра, способность увеличивать время «переживания» клеток вещества мозга в условиях гипоксии. При наличии у ребенка клиники внутричерепной гипертензии возможно применение 25% раствора магния сульфата в/м из расчета 0,2 мл на кг веса.

При отсутствии эффекта терапию продолжают барбитуратами ультракороткого действия (тиопентал натрия, гексенал), которые используют в/м (5% раствор из расчета 5 мг/кг) или внутривенно медленно в виде 1% раствора до получения эффекта (но не более 15 мг на кг). Барбитураты оказывают немедленное противосудорожное действие, однако их введение возможно только в условиях стационара, т.к. при дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии они могут вызывать остановку дыхания.

Дети с судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, как и с судорогами неясного генеза, после оказания первой помощи всегда должны быть госпитализированы с целью проведения дальнейшей терапии и уточнения диагноза.

НЕЙРОТОКСИКОЗ

Нейротоксикоз – одно из проявлений общеинфекционного синдрома у детей, под которым следует понимать общую реакцию организма на любой инфекционный агент (вирусный или бактериальный) с нарушением функций основных органов и систем, а также метаболические сдвиги, развивающиеся на этом фоне.

Нейротоксикоз является классическим примером токсикоза без эксикоза и развивается у детей раннего возраста (до 2,5 лет). Чем меньше ребенок, тем больше бывают выражены признаки нейротоксикоза, маскирующие клинику основного заболевания.

Патоморфологическая картина проявлений нейротоксикоза неспецифична: сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлияниями, отек, очаговый некроз, дистрофические изменения. Эти проявления диффузно обнаруживаются во многих паренхиматозных органах, но преобладают в веществе мозга. В начальном периоде ЦНС поражается как в результате непосредственного воздействия токсинов, так и рефлекторным путем. Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, расстройству гемодинамики, метаболическим сдвигам, надпочечниковой недостаточности (рис.1).

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермический, судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС (возбуждение или угнетение). Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функции дыхания и почек.

Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная – проявляется процессами возбуждения ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее возбуждение и беспокойство ребенка, появляется высокая судорожная готовность (общее вздрагивание, подергивание мышц подбородка, тремор ручек, сухожильная гиперрефлексия), в тяжелых случаях клонико-тонические судороги и напряжение большого родничка. Разбалансированность и незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям младшего возраста, не обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования сосудистого тонуса. Возникновение «нейровегетативного блока» (извращение сосудистой регуляции) с повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и уменьшением теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и чрезмерному усилению обмена веществ и потребности организма в кислороде. Клинически это проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым пульсом, тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое, поверхностное, аускультативно – жесткое. На появление развивающейся почечной недостаточности указывает олигоурия.

Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС сменяется угнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает серо-бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД падает, пульс становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс.

При прогрессировании состояния появляются признаки отека ствола головного мозга: тахикардия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, в легких выслушивается обилие сухих и влажных хрипов (застойное легкое с возможным развитием отека), появляются анурия, токсический парез кишечника, парез сфинктеров.

Эта фаза сопровождается развитием ДВС-синдрома, на который указывает рвота кофейной гущей. Меняется характер судорог – усиливается и преобладает тонический компонент, появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении ствола мозга.

Схема лечения нейротоксикоза, с учетом фазы развития, представлена в табл. 2.

Табл.2

Общие принципы терапии нейротоксикоза в зависимости от стадии

Цель терапии

Препараты

Стадии

I

II

1

Этиотропная терапия

+

+

2

Борьба с гипертермией

Парацетамол 10 мг/кг

Анальгин 50% - 0,1 мл/год жизни;

Папаверин 2% или

Но-шпа 2% - 0,2 мл на год жизни;

Эуфиллин 2,4%

+

+

+

4-5 мг/кг

-

+

-

-

3

Устранение неадек­ватных нейровеге­тативных реакций:

Нейролептики

Аминазин 2,5% - 1мг/кг

Дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг

Пипольфен 2,5% - 0,2 мл/год жизни

+

+

+

-

-

-

4

Коррекция надпочечниковой недостаточности

Преднизолон

2 мг/кг

3-5 мг/кг

5

Ликвидация гемодинамических расстройств:

А) регуляция сосудистого тонуса

Б) улучшение функции сердечной мышцы

В) дезагреганты

Сосудосуживающие препараты (см. выше)

Прессорные амины (допамин)

Коргликон 0,6% - 0,1 мл/год жизни

Курантил 0,5%

+

_

+

2 мг/кг

-

+

+/ -

5 мг/кг

6

Дезинтоксикация

Коллоиды 20 мл/кг, глю­коза 10% с инсулином по остаточному принципу

½ ФП

Диурез

7

Борьба с отеком мозга:

А) мочегонные

Б) осмодиуретики

В) гормоны

О2

Лазикс

Маннитол (сухое в-во)

Дексаметазон

+

1 мг/кг

1 г/кг

0,5 мг/кг

+

2-5 мг/кг

-

1-1,5 мг/кг

8

Противосудорожные средства

Седуксен 0,5%

ГОМК 20%

0,5 мг/кг

50-70 мг/кг

1-1,5 мг/кг

100-150 мг/кг

9

Коррекция

ДВС-синдрома

Гепарин

Криопреципитат, плазма

50 ЕД/кг

-

-

8-10 мл/кг



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Учебно-методическое пособие для студентов, интернов и слушателей фува медицинских вузов Волгоград 2003г

    Учебно-методическое пособие
    Петров В.А. Вирусные природно-очаговые инфекции юга России. Учебно-методическое пособие для студентов, интернов и слушателей ФУВа медицинских ВУЗов. – Волгоград, 2003.
  2. Учебно-методический комплекс для студентов отделения заочного обучения специальности

    Учебно-методический комплекс
    5 3,4 3,5 1 Педагогика 370 8 3,5 ,5, 3 17 Основы специальной педагогики и психологии 7 18 Теория и методика обучения БЖД 33 18 18/4 8 ,7,7 8 19 Возрастная анатомия и физиология 7 1 0 Современные средства оценивания результатов обучения
  3. Пособие для педагогов учреждений социальной защиты населения и организаторов досуга детей и молодежи Москва 2006

    Документ
    Спартианская социально-педагогическая технология оздоровления, рекреации и целостного развития личности (теория и методика): Пособие для педагогов учреждений социальной защиты населения и организаторов досуга детей и молодежи / Ред.
  4. Пособие для поступающих в вузы

    Реферат
    Р.А. Арсланов, В.В. Керов, М.Н. Мосейкина, Т.М. Смирнова Пособие для поступающих в вузы "История России с древнейших времен до конца ХХ века" / Под ред.
  5. Методические рекомендации по выполнению и оформлению курсовой работы по гражданскому праву для студентов специального факультета по специальности 030501 Юриспруденция

    Методические рекомендации
    Г.Р. Игбаева, С.Б. Немченко, Е.Н. Рыжинкова, А.А. Тебряев. Гражданское право: Методические рекомендации по выполнению курсовой работы по гражданскому праву для студентов специального факультета по специальности 030501 – Юриспруденция / Под ред.

Другие похожие документы..