Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Кодекс'
Гражданский кодекс Российской Федерации (Собрание законодательства Российской Федерации, 1994, N 32, ст. 3301; 1996, N 5, ст. 410; 2001, N 49, ст. 45...полностью>>
'Закон'
Дитиною є кожна людська істота до досягнення 18 річного віку, якщо за законом, застосовуваним до даної дитини, вона не досягає повноліття раніше (ст....полностью>>
'Конспект'
Земельні правовідносини – являють собою суспільні відносини, що виникають у сфері взаємодії суспільства з навколишнім природним середовищем і врегуль...полностью>>
'Документ'
1. Підвищення рівня поінформованості громадськості про пріоритети, стан виконання поточних завдань, перспективи реалізації державної політики європейс...полностью>>

Ишемическая болезнь сердца (ибс), как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострений ибс обозначают как острый коронарный синдром (окс)

Главная > Документ
Сохрани ссылку в одной из сетей:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострений ИБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). Этим термином объединяют такие клинические состояния как нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q и без зубца Q.

НС и ИМ являются разными клиническими состояниями, однако они являются следствием единого патофизиологического процесса. В последние годы появились новые стандарты диагностики, врачебной тактики и дифференцированной терапии при остром коронарном синдроме, которые позволили существенно улучшить ближайший и отдалённый прогноз заболевания.

Патогенез острого коронарного синдрома.

В основе патогенеза ОКС лежит дестабилизация атеросклеротической бляшки с разрывом или надрывом покрышки бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Это неумолимо влечет за собой формирование тромба с полной или частичной окклюзией коронарной артерии. При эрозии чаще наблюдается частичный тромбоз с последующей дистальной тромбоэмболией. Причем, разрыв покрышки атеросклеротической бляшки, как причина образования тромба с последующим развитием ИМ, встречается в 1,3 – 3 раза чаще, чем эрозия. Эрозия интимы коронарной артерии, как причина ОКС, чаще встречается у женщин. Как правило, необходимым условием развития ОКС при эрозии интимы, являются гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности крови.

Известно, что если дебютом ИБС является ИМ, то, как правило, тромб образуется в месте разрыва покрышки атеросклеротической бляшки. У этих пациентов, по данным D. Giroud с соавторами (1992), развитие ИМ происходит в участках миокарда, снабжаемых коронарными сосудами, стенозированными менее чем на 50%. Если же развитию ИМ предшествует стенокардия, то в этом случае тромб чаще образуется над местом эрозии эндотелия.

Введение термина ОКС обусловлено соображениями практического порядка. Дело в том, что в первые часы, а иногда и сутки, после дестабилизации атеросклеротической бляшки и развития ангинозного приступа, практически невозможно с определенностью сказать является ли это состояние НС или развивается ИМ.

Кроме того, опять же по соображениям практического характера, все пациенты с ОКС, на основании клинических данных и данных электрокардиограммы (ЭКГ) могут быть отнесены к одной из двух основных форм этого синдрома: ОКС с элевацией сегмента STYLE="и ОКС без подъема сегмента ST.

При всем разнообразии клинических ситуаций наличие подъема сегмента STYLE="при ОКС характеризует достаточно однородную группу больных. При этом терапевтическая стратегия предусматривает, прежде всего, незамедлительное введение тромболитического агента.

ОКС, не сопровождающийся подъемом сегмента STYLE="на ЭКГ, представляет довольно гетерогенную как в диагностическом, так и в прогностическом плане группу больных, а тромболитическая терапия в данном случае не улучшает прогноз.

Поэтому, при первом контакте врача с больным, при наличии подозрения на ОКС, по клиническим или ЭКГ- признакам, необходимо понять в какую из 2-х основных форм коронарного синдрома может быть отнесен больной. Такое разделение диктуется необходимостью выбирать тактику лечения до установления окончательного диагноза, в частности, решения вопроса о целесообразности применения активных методов терапии, направленных на восстановление просвета коронарной артерии.

Как уже говорилось, основным патогенетическим механизмом ОКС является окклюзирующий или неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии в месте повреждения атеросклеротической бляшки. К другим патогенетическим механизмам развития ОКС относят спазм коронарных артерий (динамическая коронарная обструкция) с последующим повреждением целостности атеросклеротической бляшки и тромбозом.

Дестабилизация атеросклеротической бляшки может быть обусловлена несколькими моментами. Хорошо известно, что атеросклеротическая бляшка является сложным анатомическим образованием, основными компонентами которого являются: липидное ядро и фиброзная капсула (покрышка). Ядро может быть плотным, маленьким или жидким и большим. Последнее состояние предрасполагает к разрыву. Фиброзная покрышка чрезвычайно гетерогенна, и состоит из гладкомышечных клеток, коллагена, эластина, эндотелиальных клеток, макрофагов, в бляшке вырабатывается большое количество ферментов, в том числе металлопротеиназ.

Таким образом, причинами дестабилизации атеросклеротической бляшки могут быть:

  • воспаление фиброзной капсулы

  • истончение фиброзной покрышки

  • быстрый рост липидного ядра

  • увеличение повреждающего потенциала тока крови (артериальная гипертензия)

  • гиперинсулинемия и гипергликемия

  • увеличение уровней липопротеинов низкой и очень низкой плотности

Известно, что нестабильность бляшки всегда сопровождается увеличением маркеров воспаления: уровней С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина 6, повышением уровня биологически активных веществ, стимулирующих адгезию молекул, повышением инфильтрации бляшки макрофагами. Установлено, что если макрофагами инфильтрировано более 15% поверхности бляшки, то она переходит в нестабильное состояние. Сейчас активно изучается роль инфекции в развитии нестабильности атеросклеротической бляшки, и в частности инфекции Chlamydia pneumoniae.

По-видимому, среди всех факторов, способствующих дестабилизации и разрыву атеросклеротической бляшки, главным является повышение уровня окисленных или модифицированных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Окисленные ЛПНП вызывают повреждение поверхностного слоя атеросклеротической бляшки, усиливают продукцию медиаторов воспаления, и моноцитов/макрофагов, которые продуцируют металлопротеиназы - ферменты, активирующиеся цинком и кальцием. Металлопротеиназы вызывают деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов, что приводит к снижению прочности поверхностного слоя атеросклеротической бляшки и повышает вероятность разрыва. Запущенный медиаторами воспаления апоптоз и неспособность клеток, продуцирующих межклеточный матрикс, поддерживать прочность бляшки, завершают патологический процесс.

Можно выделить следующие механизмы разрыва атеросклеротической бляшки:

  1. Активный разрыв, вероятно связанный с секрецией макрофагами протеолитических энзимов (металлопротеиназ), которые истончают фиброзное покрытие бляшки.

  2. Пассивное разрушение вследствие механического воздействия. В исследованиях с внутрикоронарной визуализацией атеросклеротических бляшек установлена их пульсация в ответ на изменение силы сокращения сосудистой стенки и коронарного кровотока. Разрыву атеросклеротической бляшки способствуют ее неправильная форма, эксцентрически расположенное липидное ядро и истончение фиброзного покрытия.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Острый коронарный синдром без подъема сегмента STYLE="включает: ИМ без подъема сегмента STYLE="и нестабильную стенокардию.

При ИМ без подъема сегмента STYLE="– развивается острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.

НС - это тоже острый процесс ишемии миокарда, но его тяжесть и продолжительность недостаточны для развития некроза сердечной мышцы. ИМ без подъема сегмента STYLE="отличается от НС наличием маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

Цели обследования пациентов, с подозрением на острый коронарный синдром

Целями обследования больных с подозрением на ОКС являются:

  • исключение внесердечных причин, заболеваний сердца неишемического происхождения, которые могут сопровождаться болями в грудной клетке (перикардит, миокардит), а также причин, способствующих ишемии, например тяжелая анемия;

  • выявление сердечных причин усиливающих или вызывающих ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония, аортальный стеноз, асимметричная гипертрофия миокарда, коронариты различной этиологии);

  • определить к какой форме ОКС можно отнести данного больного, и какой у него риск развития коронарных осложнений.

Обследование пациентов с подозрением на ОКС

  1. Сбор анамнеза и физикальное обследование

На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента STYLE="могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

  • больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;

  • больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, то есть со стенокардией, достигающей третьего функционального класса (ФК) по классификации Канадского Сердечно-Сосудистого Общества (Табл.1);

  • больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.

ОКС могут проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.

Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm, E. Braunwald. Circulation 2000; 102-118)

А-развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда

Вторичная НС

В-развивается без экстракардиальных факторов

Первичная НС

С-возникает в пределах 2-х недель после ИМ

Постинфарктная стенокардия

I-первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя

IA

IB

IC

II – стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 часов; (стенокардия покоя, подострая)

IIA

IIB

IIC

III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 часов; (стенокардия покоя, острая)

IIIA

IIIB

IIIB-Тропонин «-»

IIIB -Тропонин «+»

IIIC

2. Электрокардиографическое обследование

Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ). Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), или если больной переносил ранее ИМ.

Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента STYLE="в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V1-V3) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

По данным исследования GUSTO IIB, наличие изолированной депрессии сегмента STYLE="при ОКС лишь в 47% случаев ассоциировалось с ИМ, а инверсия зубца Т – лишь в 31% случаев. Ретроспективный анализ исходной ЭКГ у больных с НС и ИМ без зубца Q показал, что чаще всего (в 46% случаев) имел место отрицательный зубец Т, депрессия STYLE="отмечалась у 33% больных, в 26% случаев первая ЭКГ вообще не обнаруживала изменений ST-T. Таким образом, полностью нормальная ЭКГ не исключает наличие у больного ОКС, но в этой ситуации необходимо более упорно искать другие возможные причины, объясняющие жалобы больного.

3. Биохимические маркеры повреждения миокарда

Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобин. Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об ИМ. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК. В таблице 2 показана динамика лабораторных маркеров повреждения миокарда.

Таблица 2. Динамика лабораторных маркеров повреждения миокарда в плазме крови

Маркер повреждения миокарда

Начало подъема, часы

Пик, часы

Возвращение к норме, сутки

От начала инфаркта миокарда

Тропонины I и T

3-12

12-48

3-16

МВ-фракция КФК

3-6

12-24

1,5-3

КФК

4-8

24-30

1-4

Миоглобин

1-4

6-7

1

Лактатдегидрогеназа

12-24

24-72

7-14

АсАТ

8-12

24-48

3-5

Каждый из биохимических маркеров некроза миокарда имеет определенную диагностическую значимость, свои недостатки и преимущества (Табл. 3, 4).

Таблица 3. Маркеры некроза кардиомиоцитов (преимущества)

МВ-КФК

миоглобин

Тропонины I и T

1. Быстрое выполнение теста, низкая стоимость

2. Возможность быстрой диагностики реинфарктов

1.Высокая чувствительность

2.Возможность ранней диагностики поражения миокарда

3. Выявление реперфузии

1.Возможность стратификации риска при ОКС

2.Большая чувствительность и специфичность по сравнению с МВ-КФК

3.Возможность диагностики ИМ более чем через 2 недели

4.Критерий для выбора терапии и тактики ведения больного

5.Выявление реперфузии

Таблица 4. Маркеры некроза кардиомиоцитов (недостатки)

МВ-КФК

миоглобин

Тропонины I и T

1.Низкая специфичность при заболеваниях скелетной мускулатуры

2.Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (<6 часов) или более чем через 36 часов после развития симптомов, при ограниченных поражениях миокарда

1.Очень низкая специфичность при заболеваниях скелетной мускулатуры

2.Быстрый возврат к нормальным значениям

1.Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 6 часов)

2.Ограниченные возможности при диагностике реинфарктов

Вместе с тем, в настоящее время, определение тропонинов является стандартом для диагностики ОКС и его форм. Следует отметить, что для выявления повреждения или исключения диагноза ИМ, необходимы повторные взятия крови и измерения уровней тропонинов в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетки.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов – тропонинов C,T и I. Но только кардиальные тропонины T и I обладают уникальной аминокислотной последовательностью, отличающей их от изоформ скелетной мускулатуры, то есть, являются специфичными для повреждения кардиомиоцитов.

4. Оценка риска коронарных осложнений у пациентов с острыми коронарными синдромами без подъемов сегмента ST

У больных с диагнозом ОКС без подъемов сегмента STYLE="выбор лечебной тактики во многом зависит от риска развития ИМ или смерти. При оценке степени коронарного риска согласно рекомендациям американской коллегии кардиологов (Braunwald E. et al., 2002) выделяют три градации:

  1. низкий риск - частота сердечной смерти и ИМ на протяжении 30 дней не превышает 1%,

  2. промежуточный риск - частота сердечной смерти и ИМ на протяжении 30 дней находится в диапазоне 1-5%,

  3. высокий риск - частота сердечной смерти и ИМ на протяжении 30 дней превышает 5%.

В Российских рекомендациях по лечению острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента STYLE="на ЭКГ (2001) выделяют две степени риска – низкий и высокий.

Доказано, что практически все известные факторы риска коронарной болезни сердца являются признаками плохого прогноза при ОКС. Среди них наиболее значимыми являются возраст, мужской пол, артериальная гипертензия и сахарный диабет. Признаками плохого прогноза при ОКС так же являются наличие предшествующей тяжелой и длительно существующей стенокардии или ранее перенесенный ИМ, застойная сердечная недостаточность, и нарушение функции левого желудочка.

Из данных клиники большое значение, в плане прогноза, имеют наличие нарушений ритма, постинфарктной стенокардии, нестабильности гемодинамики, а также резистентность к проводимой терапии, особенно наличие стенокардии покоя.

У больных с депрессией сегмента STYLE="на ЭКГ риск развития последующих осложнений выше, чем у больных только с инверсией зубца Т. В свою очередь больные с инверсией зубца Т имеют больший риск развития осложнений, чем больные, имеющие нормальную ЭКГ. Так по данным исследования GUSTO IIB риск развития ИМ, реинфаркта и смерти у больных с депрессией сегмента STYLE="составил 10,5%, у пациентов с инверсией зубца Т – 5,5%. Данные этого исследования были подтверждены годовым наблюдением I. Nymen и соавторов (1993) (Рис.1).

Рис.1 Прогностическое значение ЭКГ у больных с острым коронарным синдромом при госпитализации

Очень ценная прогностическая информация может быть получена при исследовании некоторых компонентов крови. Прежде всего – тропонинов. У больных с НС и отрицательным тропониновым тестом вероятность благоприятных исходов составляет 95%. У больных с повышенным уровнем тропонинов прогноз менее благоприятен по сравнению с больными, не имеющими повышение уровней тропонинов. Доказано, что риск новых коронарных событий и смерти коррелирует со степенью повышения уровней тропонинов.

В последние годы получены новые данные, свидетельствующие о том, что увеличение риска неблагоприятных прогнозов ассоциируется с повышением в крови ряда неспецифических маркеров воспаления – С-реактивного белка (СРБ), амилоида А. Доказано, что некроз кардиомиоцитов – мощный стимул для синтеза СРБ, который достигает максимальной концентрации через 36-96 часов после развития некроза миокарда. Увеличение концентрации СРБ более 20 мг% является независимым фактором риска аневризмы левого желудочка, сердечной недостаточности и кардиальной смерти в течение первого года после перенесенного ОКС.

Эхокардиография: нередко выявляет нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений впрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. По мере стабилизации течения ИБС нарушения сократимости исчезают или уменьшается их выраженность.

Доказано, что пациенты с многососудистым поражением и больные со стенозом ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск серьезных осложнений.

Таким образом, при подозрении на ОКС, врач должен помимо тщательного сбора анамнеза, обследовать больного, обращая внимание на наличие других заболеваний и состояний, которые могут усиливать ишемию. Снять ЭКГ и начать мониторирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца. При повторных эпизодах болей снять ЭКГ во время болевого синдрома. Выполнить лабораторные исследования, направленные на выявление маркеров повреждения миокарда. Тропонин Т или I должны быть определены при поступлении и измерены повторно через 6-12 часов наблюдения. Миоглобин или МВ-фракция КФК должны определяться при недавнем менее 6 часов болевом синдроме и у больных с повторной ишемией миокарда после недавнего (менее 2-х недель) ИМ.

На основании полученных данных врач должен определить степень риска развития ИМ и внезапной смерти у каждого конкретного больного (Табл. 5).

Таблица 5. Критерии риска развития коронарных осложнений у больных с острыми коронарными синдромами

Высокий риск

Низкий риск

Повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющаяся боль, либо динамика сегмента ST, особенно депрессия или преходящие подъемы сегмента ST)

Повышение тропонинов Т и I или МВ-КФК в крови

Нестабильность гемодинамики и ритма (повторные эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков, гипотензия, застойная сердечная недостаточность)

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия

Нет повторных эпизодов ишемии миокарда (нет повторных ангинозных болей, депрессии или подъемов сегмента STYLE=" на ЭКГ, при наличии инверсии зубца Т, сглаженного зубца Т, или нормальной ЭКГ)

Нет повышения уровней тропонинов Т и I, или других биохимических маркеров некроза миокарда

Нет нарушений гемодинамики



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Европейского Кардиологического Общества по лечению больных острыми коронарными синдромами без подъемов сегмента st, опубликованные в сентябре 2000 года. За время работы Комитета было проведено 5 слушаний доклад

    Доклад
    Рекомендации разработаны экспертами Всероссийского научного общества кардиологов в 2001 г. и утверждены на Российском национальном конгрессе кардиологов 11 октября 2001 г.
  2. Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция

    Документ
    СОКРУТ Валерий Николаевич – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой физиотерапии и ЛФК с курсом нетрадиционной медицины Донецкого государственного медицинского университета им.
  3. Ю. Ю. Елисеев Психосоматические заболевания Справочник (1)

    Справочник
    Справочник содержит сведения по соматическим заболеваниям, в основе которых лежит нарушение психической деятельности человека. В соответствии с последними достижениями медицинской науки и здравоохранения представлена подробная информация
  4. Ю. Ю. Елисеев Психосоматические заболевания Справочник (2)

    Справочник
    Справочник содержит сведения по соматическим заболеваниям, в основе которых лежит нарушение психической деятельности человека. В соответствии с последними достижениями медицинской науки и здравоохранения представлена подробная информация
  5. Пульмонология и фтизиатрия

    Книга
    Авторы поставили перед собой задачу на основе своего многолетнего клинического опыта, создать информационный сборник, представив избранные лекции, читаемые на кафедре фтизиопульмонологии БелМАПО для слушателей цикла тематического

Другие похожие документы..