Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

'Пояснительная записка'
С.Л. Кабак, профессор кафедры морфологии человека Учреждения образования «Белорусский государственный медицинский университет», доктор медицинских на...полностью>>
'Реферат'
Географічна оболонка - це оболонка Землі, в якій стикаються, взаємно проникають і взаємодіють між собою чотири природні геосфери: верхня частина літо...полностью>>
'Публичный отчет'
Предоставление субсидий промышленным организациям Санкт-Петербурга в целях возмещения 80 процентов общей суммы документально подтвержденных затрат одн...полностью>>
'Документ'
Надежда Филипповна Кузнецова – директор централизованной библиотечной системы Большеуковского района, на протяжении 35 лет остается верна библиотечно...полностью>>

Главная > Тезисы

Сохрани ссылку в одной из сетей:

ЕNDOTHELIAL DYSFUNCTION AND VASCULAR-THROMBOCYTE HEMOSTASIS IN PATIENTS WITH

ARTERIAL HYPERTENSION FOLLOWING HEMORRHAGIC INSULT

We have conducted a study on a vascular-thrombocytic link of hemostasis and determined the level of plasminogene tissue activator in 58 patients with arterial hypertension in the early recovery period following hemorrhagic insult. The changes identified by us can be named prothrombotic. The obtained data allow to highlight factors contributing to thrombogenesis in patients with essential arterial hypertension. These factors include disorders in the vascular-thrombocytic link of hemostasis, an increase of the von Willebrand factor activity, a decrease in the antigen value of plasminogene tissue activator and its activity rise.

Key words: endothelial dysfunction, vascular-thrombocyte hemostasis, arterial hypertension, hemorrhagic insult.

На сегодняшний день концепция эндотелиальной дисфункции (ЭД) считается одним из универсальных механизмов патогенеза атеросклероза, артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета и др. [2, 3]. ЭД имеет значение в развитии тромбоза, неоангиогенеза, ремоделирования сосудов, внутрисосудистой активации тромбоцитов и лейкоцитов и т.д. [1]. Тканевый активатор плазминогена  это белок, воспроизводимый и постоянно секретируемый эндотелием сосудов. Он обеспечивает прямую локальную тромболитическую активность в отношении образовавшегося тромба. Развитие и прогрессирование цереброваскулярных заболеваний опосредуются всеми перечисленными механизмами. Однако связь ЭД с активацией сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в настоящее время не достаточно исследована. Также отсутствуют работы по оценке взаимодействия эндотелия и системы гемостаза при геморрагическом инсульте (ГИ), что и определило цели и задачи выполненной работы.

Цель исследования: изучение уровня тканевого активатора плазминогена (ТАП) и активности сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных  с эссенциальной артериальной гипертензией после перенесенного геморрагического инсульта.

Материалы и методы. Обследовано 58 больных с АГ в раннем восстановительном периоде ГИ в возрасте от 40 до 60 лет. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с основной группой. Для оценки состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза определяли количество тромбоцитов анализатором «Cobas micros» (Франция); спонтанную агрегацию тромбоцитов, АДФ-индуцированную агрегацию и коллаген-индуцированную агрегацию – на лазерном агрегометре «Биола» (г. Москва); фактор Виллебранда – набором фирмы «Dade Behring» (Германия). Уровень антигена и показатель активности ТАП определяли иммуноферментным методом Actibind t-PA ELISA с использованием набора реактивов фирмы Technoclone (Австрия). Результаты лабораторных исследований обработаны методом вариационной статистики. Достоверность полученных различий оценивали по критерию Стьюдента.

Результаты. Проведенные исследования позволили выявить активацию системы тромбоцитарного звена гемостаза (табл.). Так, АДФ-индуцированная, коллаген-индуцированная и спонтанная агрегации кровяных пластинок достоверно значимо превышали контрольные показатели у всех пациентов. При этом снижение количества тромбоцитов в периферической крови выявлялось только в первые дни раннего восстановительного периода (р<0,05), а к концу лечения в клинике (на 20-й день) их содержание нормализовалось (р>0,05). Изучение маркера повреждения эндотелия сосудов фактора Виллебранда также показало, что его содержание в плазме крови значительно превышает контрольные значения (р<0,01). Изучение уровней антигена и активности тканевого активатора плазминогена установило существенные их изменения. Анализ полученных данных выявил достоверное снижение уровня антигена с повышением активности ТАП у обследованных пациентов, что свидетельствует о глубоких нарушениях эндотелиальной функции у данной категории больных. Так, активность ТАП составила 0,305±0,026 ед./мл (при норме 0 ед./мл, р<0,001), а количество ТАП 0,297±0,011нг/мл (при норме 5,780±0,450 нг/мг, p<0,001).

Таблица

Показатели гемостаза у больных с АГ в раннем восстановительном периоде после перенесенного ГИ

Показатели

Здоровые

1-ые сутки лечения

При выписке из
стационара

Количество тромбоцитов *10/л

236,0±7,5

210,4±9,6***

221,4±8,9***

Спонтанная агрегация тромбоцитов,%

1,5±0,5

7,8±1,2**

6,4±0,9**

АДФ-индуцированная агрегация
тромбоцитов, %

58,3±4,58

90,1±3,8*

86,4±2,9*

Коллаген-индуцированная агрегация
тромбоцитов, %

60,0±12,3

92,5±2,7**

89,7±3,1**

Фактор Виллебранда, %

85,2±2,0

143,6±12,4**

114,0±11,2***

Примечание: достоверность различий в сравнении со здоровыми–*–р<0,001; **–р<0,01; ***–р<0,05.

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что у больных с артериальной гипертензией в раннем восстановительном периоде после геморрагического инсульта имеются нарушения функции эндотелия с изменениями сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, патогенетически связанные с процессами тромбообразования при этой патологии. Полная и своевременная диагностика и коррекция данных нарушений помогут улучшить прогноз заболевания и повысить эффективность реабилитационных мероприятий.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред.
    Н.Н. Петрищева. – СПб. Изд-во СПб ГМУ, 2003. – 184 с.

  2. Танашян М.М., Суслина З.А., Ионова В.Г. [и др.] Состояние функции эндотелия у больных с ишемическим инсультом при различной степени атеросклеротического поражения сонных артерий // Неврологический вестник. – 2007. – T. XXXIX, № 1. – С. 12-16.

  3. Vita J. Endothelial dysfunction: a barometer for cardiovascular risk // Circulation. – 2002. – Vol. 106. –
    P. 640-643.

Мирсаева Гульчагра Ханифовна, доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, Россия, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3, тел. (3472) 72-66-07, e-mail: bgmy-ufa@

Хакимова Регина Айратовна, врач-терапевт дневного стационара, Поликлиника Уфимского научного центра Российской академии наук, Россия, 450054, г. Уфа, Проспект Октября, 71, тел. (3472) 72-66-07

Тимершина Ирина Радиловна, заведующая клинико-диагностической лабораторией, ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Россия, 450005, г. Уфа, ул. Достоевского, 132, тел. (3472) 72-66-07

УДК 616.314-003.8; 577.218

© А.В. Митина, А.А. Ладутько, Н.И. Быкова, И.М. Быков, В.В. Еричев, 2011

А.В. Митина, А.А. Ладутько, Н.И. Быкова, И.М. Быков, В.В. Еричев

Особенности обмена глутатиона и ферментов его метаболизма
в ротовой жидкости у больных с различными степенями
вторичной адентии

ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет»

Минздравсоцразвития России, г. Краснодар

В статье представлены результаты изучения содержания восстановленного глутатиона, активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы в ротовой жидкости больных адентией. Обнаружено значительное снижение концентрации глутатиона и активности изучаемых ферментов в ротовой жидкости пациентов, что свидетельствует о формировании окислительного стресса при адентии и требует проведения медикаментозной коррекции антиоксидантами.

Ключевые слова: глутатион, ротовая жидкость, вторичная адентия.

A.V. Mitina, A.A. Ladutko, N.I. Bykova, I.M. Bykov, V.V. Erichev

PECULIARITIES OF GLUTATHIONE METABOLISM AND ITS METABOLISM ENZYMES IN THE ORAL FLUID
OF PATIENTS WITH VARYING DEGREES OF SECONDARY ADENTIA

The paper presents the results of the reduced glutathione level, glutathioneperoxidase and glutathionereductase activity study in oral fluid of patients with adentia. A considerable decrease of glutathione level and studied enzyme activity in the oral fluid of patients was revealed what evidences the formation of oxidative stress at adentia and demands a medicamentous correction by antioxidants.

Key words: glutathione, oral fluid, secondary adentia.

Адентия относится к одним из наиболее часто встречающихся заболеваний полости рта. По данным статистики, более 25% лиц старше 80 лет не имеют в ротовой полости ни одного собственного зуба, что приводит к нарушению функционирования не только зубочелюстной системы, но и всего организма в целом [1, 3, 6]. В связи с этим необходимо всестороннее изучение механизмов, приводящих как к потере зубов, так и процессов, возникающих в полости рта при адентии [3]. В последнее время значительно возрос интерес к клиническим аспектам исследования процессов свободнорадикального окисления биомолекул в стоматологии. Это связано с тем, что процесс образования свободных радикалов и активных форм кислорода при определенных условиях носит защитно-компенсаторный характер, однако, в концентрациях превышающих физиологические, они способны привести к повреждению структур клеток органов ротовой полости, запуская развитие патологического процесса [2, 3].

Цель: изучить особенности обмена восстановленного глутатиона ротовой жидкости и ферментов его метаболизма (глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы) у больных вторичной адентией.

Материалы и методы. В рамках проведенного исследования был обследован 41 больной (средний возраст 51,64±2,06 лет, из них 19 мужчин, 22 женщины) с различными степенями вторичной адентии и 21 практически здоровый человек (средний возраст 22,26±0,69 лет, из них 6 мужчин, 15 женщин) с интактными зубными рядами.

Пациенты были разделены на 4 группы. Первую группу составили больные с частичной адентией, у которых отсутствовало не более 3 зубов (n=21). Во вторую группу вошли больные с частичной адентией, у которых отсутствовало 4-10 зубов (n=10). Третью группу составили пациенты с полным отсутствием зубов на верхней и нижней челюсти (n=10). Четвертую группу (n=21) составили практически здоровые люди, у которых целостность зубных рядов была сохранена. Для проведения биохимических исследований у пациентов собиралась нестимулированная ротовая жидкость (РЖ) по общепринятой методике [3]. Полученную РЖ центрифугировали при 3000 об/мин в течение 15 минут. Для дальнейшего исследования использовали супернатант. Содержание восстановленного глутатиона (GSH) в РЖ больных оценивали по реакции с 5,5'-дитио-бис-(2-нитробензойной) кислотой. Результаты выражали в мкмоль/л GSH [2]. Активность глутатионпероксидазы (ГПО) в РЖ измеряли с использованием гидроперекиси третичного бутила. Активность ГПО выражали в мкмоль/мин, отнесенных к 1 г белка ротовой жидкости ´ г белка [2]. Активность глутатионредуктазы (ГР) в РЖ измеряли по степени окисления (НАДФН+Н+) при длине волны 340 нм. Активность ГР выражали в мкмоль / сек ´ г белка [2]. Определение содержания общего белка в РЖ проводили по реакции с пирогаллоловым красным [5]. Полученные экспериментальные данные были обработаны методами вариационной статистики с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 [4].

Результаты. Как показали исследования (табл.), в РЖ больных частичной адентией при отсутствии 1-3 зубов содержание GSH уменьшилось на 42,6% (р<0,02) по сравнению с данными, полученными у здоровых людей. При отсутствии у больных 4-10 зубов в РЖ уровень GSH снизился на 58,3% (р<0,001), а у больных с полной адентией – на 72,6% (р<0,001) по сравнению с показателями в контрольной группе. Активность ферментов ГПО и ГР в РЖ больных адентией также снижалась. Так, активность ГПО снизилась на 22,7% (р<0,001), а ГР – на 30,2% (р<0,001) при отсутствии у больных 1-3 зубов; на 48,3% (р<0,001) и 32,7% (р<0,001) при отсутствии 4-10 зубов по сравнению с активностью ферментов в группе людей с интактными зубными рядами. В группе больных, страдающих полной адентией, наблюдалось наиболее выраженное снижение активности оксидазных и редуктазных ферментов, принимающих участие в метаболизме глутатиона. Активность ГПО в III клинической группе снизилась на 58,3% (р<0,001), а ГР – на 38,8% (р<0,001) по сравнению с данными в контрольной группе.

Таблица

Результаты определения восстановленного глутатиона, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы

у больных вторичной адентией

Группы
обследованных

Содержание GSH,

мкмоль/ л

Активность ГПО,

мкмоль/мин  1 г белка РЖ

Активность ГР,

мкмоль/с  1 г белка РЖ

I группа

32,31±2,70

38,69±2,39

21,45±1,60

II группа

23,46±3,68

25,68±1,51

20,68±1,24

III группа

15,44±1,27

28,88±1,65

18,81±1,17

Контрольная группа

56,30±5,93

50,02±2,02

30,74±1,43

Таким образом, в ротовой жидкости больных вторичной адентией наблюдаются значительные нарушения в обмене одного из главных клеточных антиоксидантов – восстановленного глутатиона, способного как самостоятельно восстанавливать активные формы кислорода, так и вместе с ГПО катализировать восстановление перекиси водорода и органических перекисей. Одной из наиболее вероятных причин обнаруженного метаболического сдвига является резкое снижение активности ГР – осуществляющего регенерацию GSH.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Алимский А.В., Вусатый B.C., Прикулс В.Ф. Особенности распространения заболеваний пародонта среди лиц пожилого и преклонного возраста Москвы и Подмосковья // Стоматология. – 2004. – № 1. – С. 55-57.

  2. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: метод. рекомендации. – СПб.: Фолиант, 2000. – 104 с.

  3. Быков И.М., Ладутько А.А., Есауленко Е.Е., Еричев И.В. Биохимия ротовой и десневой жидкости (учебное пособие). – Краснодар, 2008. – 100 с.

  4. Герасимов А.Н. Медицинская статистика. Уч. пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, 2007. – 480 с.

  5. Клиническая оценка лабораторных тестов. Пер. с англ. / под ред. Н.У. Тица. – М.: ЮНИМЕД-пресс, 2003. – 960 с.

  6. Коротько Г.Ф. Секреция слюнных желез и элементы саливадиагностики. – М.: Академия Естествознания, 2006. – 191 с.

Митина Александра Владимировна, аспирант кафедры ортопедической стоматологии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства образования и науки России, Россия, 385141, г. Краснодар, Тахтамукайский р-н, Яблоновский 1, ул. Шовгенова, 28/2-10, e-mail: IlyaMB@

Ладутько Алексей Александрович, доцент кафедры фундаметальной и клинической биохимии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства образования и науки России, Россия, 385141,
г. Краснодар, Тахтамукайский р-н, Яблоновский 1, ул. Шовгенова, 28/2-10

Быкова Наталья Ильинична, ассистент кафедры детской стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства образования и науки России, Россия, 385141,
г. Краснодар, Тахтамукайский р-н, Яблоновский 1, ул. Шовгенова, 28/2-10

Быков Илья Михайлович, зафедующий кафедрой фундаметальной и клинической биохимии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства образования и науки России, Россия, 385141,
г. Краснодар, Тахтамукайский р-н, Яблоновский 1, ул. Шовгенова, 28/2-10, e-mail: IlyaMB@

Еричев Валерий Васильевич, зафедующий кафедрой ортопедической стоматологии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства образования и науки России, Россия, 385141, г. Краснодар, Тахтамукайский р-н, Яблоновский 1, ул. Шовгенова, 28/2-10, e-mail: IlyaMB@ksma.ru

удк 612.398.139-007: 612.753

© А.А. Мяснянкин, А.В. Коханов, В.В. Белопасов, Е.В. Метелкина, Ю.А. Кривенцев, 2011

А.А. Мяснянкин1, А.В. Коханов2, В.В. Белопасов2, Е.В. Метелкина3, Ю.А. Кривенцев2

пульсоксиметрия и мониторинг железосодержащих белков крови
У БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

1ГБУЗ АО «Александро-Мариинская областная клиническая больница», г. Астрахань

2ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России

3Министерство здравоохранения Астраханской области

Изучены в комплексе данные неинвазивной пульсоксиметрии в условиях транспортировки больных в стационар и показатели красной крови, (содержания эритроцитов, гемоглобина, фетального гемоглобина, среднего содержания гемоглобина в эритроците, гематокрита, коэффициента анизотропии) и уровня железосодержащих белков плазмы крови (лактоферрина и ферритина) в первые дни после черепно-мозговой травмы различной степени тяжести. Определена диагностическая роль полученных данных.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, железосодержащиме белки, показатели красной крови

A.A. Myasnyankin, A.V. Kokhanov, V.V. Belopasov, E.V. Metyolkina, Yu.A. Kriventsev

PULSE OXYMETRY AND MONITORING OF IRON-CONTAINING PROTEINS IN THE BLOOD OF PATIENTS
WITH BRAIN INJURY

The data of non-invasive pulse oximetry of patients being transported to hospital, and red blood parameters (erythrocyte, hemoglobin, fetal hemoglobin levels, the average content of erythrocyte hemoglobin, hematocrit, the anisotropy coefficient) and the levels of iron-containing blood plasma proteins (lactoferrin and ferritin) in the first days after brain injury of varying severity are studied. The diagnostic role significance of the data are determined.

Key words: brain injury, iron-containing proteins, red blood parameters

В остром периоде черепно-мозговой травмы за счет кровопотери, нарушений внешнего дыхания, гемодинамических нарушений и расстройств микроциркуляции часто развиваются гипоксические состояния, усугубляющие тяжесть черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Поэтому, оценка такого типа нарушений является актуальной проблемой нейротравматологии [1, 4, 7]. При этом следует учитывать не только степень кровопотери и анемии, но и показатели адаптации системы эритрона к гипоксии, проявляющиеся появлением ретикулоцитов, анизотропией и усиленным биосинтезом фетального гемоглобина и других белков, участвующих в транспорте железа [1, 2]. Доказано [2, 5], что при одном и том же парциальном давлении, фетальный гемоглобин (НbF) более активно поглощает кислород и с большей готовностью отдает углекислоту, чем гемоглобин взрослого (НbА).

Цель исследования: выяснение прогностического значения данных пульсоксиметрии и мониторинга железосодержащих белков у пациентов с черепно-мозговой травмой.

Материалы и методы. Исследование проведено на пострадавших с ЧМТ (63 больных с сотрясением головного мозга (СГМ) и 28 больных с ушибом головного мозга (УГМ) различной степени тяжести), доставляемых в ГКБ № 3 г. Астрахани бригадами интенсивной терапии городской станции скорой медицинской помощи. Контрольную группу составили 40 практически здоровых лиц. Определяли концентрацию следующих железосодержащих белков: НbА, НbF, лактоферрин (ЛФ) и ферритин (Фр). Содержание НbА определяли на автоматическом анализаторе параллельно с другими гематологическими показателями. Для количественного анализа НbF применяли способ ракетного иммуноэлектрофореза в агаровом геле с использованием моноспецифических антисывороток, полученных гипериммунизацией кроликов [3, 6].

Количественное определение ЛФ и Фр проводили методом иммуноферментного анализа с применением наборов фирмы «Вектор-Бест» (Новосибирск). Исследование параметров парциального давления кислорода (рО2) в капиллярной крови проводилось в условиях транспортировки больных в стационар с помощью неинвазивного пульсоксиметра «Кардекс». Для оценки динамики рО2 использовали следующие показатели: 1) относительный (в %) исходный уровень рО2, 2) время от начала оксигенации больного до начала подъема рО2, 3) время от начала подъема рО2 до максимального подъема рО2, 4) величину максимального подъема рО2 (в %), 5) время с момента прекращения оксигенации больного до начала падения рО2, 6), время снижения рО2 до исходного уровня.

Результаты и обсуждение. У больных с ЧМТ в первую неделю после травмы отмечается нарастание анемии, что проявляется снижением числа эритроцитов, HbF, HbA, гематокрита и среднего содержания HbA в эритроцитах. Снижение числа эритроцитов обусловлено не только кровопотерей, но и повышенным их потреблением, вследствие гиперагрегации и разрушения [5]. Данная компенсаторная реакция проявляется появлением молодых клеток – ретикулоцитов, изменением среднего объема эритроцитов, депрессией синтеза -цепей гемоглобина, что ведет к увеличению в эритроцитах количества HbF. Результаты проведенного исследования позволяют рассматривать отмеченные изменения со стороны эритрона как механизм долговременной адаптации организма к гипоксии. Четко прослеживается достоверная связь уровня HbF с тяжестью ЧМТ (r=0,92, p<0,05).

Максимальные уровни HbF выявлены у пострадавших с ЧМТ при циркуляторных гипоксиях на фоне сопутствующей соматической хронической патологии. Снижение относительных и абсолютных значений HbF по сравнению с контрольной группой выявлено у пострадавших с ЧМТ на фоне геморрагического шока и сопутствующей ему анемии. Динамика нарастания, плато и снижения рО2 зависела от степени выраженности и преобладающего характера гипоксии у больных и позволили выделить группы пострадавших с ЧМТ с различными вариантами гипоксии.

Кроме того, установлено, что на графики динамики рО2 влияет не только скорость оксигенации больного, но и характер и интенсивность медикаментозной терапии. Для больных с легкой черепно-мозговой травмой – сотрясением головного мозга (СГМ) более характерно увеличение в крови ферритина (1,65±0,20) при нормальных уровнях лактоферрина (ниже 1 мг/л) (р<0,05). Установлено, что в группе больных с внутричерепными гематомами средняя концентрация ЛФ в 1,6 раз выше (2,75±0,41) по сравнению с группой больных с ЧМТ без признаков внутричерепного кровотечения (р<0,05).

Анализ результатов исследования содержания ЛФ свидетельствует, что при легкой черепно-мозговой травме уровень его в сыворотке крови не изменяется (р>0,05). Наибольшие концентрации ЛФ отмечаются у больных с тяжелой сочетанной ЧМТ (в 1-3 сутки). В группах с изолированной ЧМТ и с переломами костей уровень лактоферрина за время наблюдения постепенно нормализуется. А у больных с тяжелой сочетанной ЧМТ на 3-4 неделе снова происходит его возрастание (1,65±0,20, р<0,01), что может быть связано с ответной реакцией организма на факторы, отягчающие течение травматической болезни (длительное пребывание на аппаратном дыхании, трофические нарушения, ишемизация тканей, микробная кантаминация, резорбция эндотоксинов).

В отличие от всех остальных групп больных, в данной подгруппе в течение первой недели достоверно повышен уровень сывороточного ЛФ (1,72±0,29, р<0,05) и гиперлактоферринемия сохраняется вплоть до 14-19 суток. Обнаружена также взаимосвязь между повышенным уровнем лактоферрина и наличием у пострадавшего переломов костей черепа различных локализаций. Таким образом, можно заключить, что уровень лактоферрина в сыворотке крови больных с ЧМТ прямо пропорционален ее тяжести (r=0,94).

Нами показано, что повышение уровня Фр в сыворотке крови наблюдается уже у больных с легкой ЧМТ и прогрессивно увеличивается по мере нарастания ее тяжести (r=0,88).

Уровни ЛФ и Фр не обнаружили существенной взаимосвязи с характером гипоксии: максимальные цифры ЛФ встречаются как при обширном инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, так и при острых пневмониях с выраженной дыхательной недостаточностью, но остаются умеренно повышенными при отеке легких. Уровни Фр незначительно повышаются в первые часы (1,23±0,12). Повышение концентрации ЛФ у пострадавших с ЗЧМТ (2,33±0,32) обнаруживается уже в первые часы тяжелой ЧМТ.

Выводы. Показано, что сочетание неинвазивной пульсоксиметрии с экспресс исследованием показателей красной крови и уровня железосодержащих белков плазмы крови (лактоферрина и ферритина) повышает качество диагностической и прогностической оценки в первые дни после черепно-мозговой травмы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Белопасов В.В. Клинико-диагностическое значение иммунохимического анализа белкового спектра ликвора при заболеваниях нервной системы: дис. ... д-ра мед. наук. – Астрахань, 1997. – 327 с.

  2. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Механизмы регионарных сосудистых реакций при изменениях кислородного баланса / Регионарное и системное кровообращение. – Л.: Медицина, 1978. – С. 39-49.

  3. Кривенцев Ю.А., Никулина Д.М., Бисалиева Р.А. Способ количественного определения фетального гемоглобина человека: пат. 2310204 Рос. Федерации. № 2006107774; заявл. 13.03.06; опубл. 10.11.2007, – 7 с.

  4. Лихтерман Л.Б. Принципы современной периодизации течения черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохир. – 1990. – № 6. – С. 13-16.

  5. Ненашев А.А., Тищенко И.М., Шидов З.А. Механическая резистентность эритроцитов и массоперенос кислорода при гипоксических состояниях различного генеза // Физиол. журнал АМ УССР. – 1985. – № 6. – С. 650-657.

  6. Никулина Д.М., Кривенцев Ю.А., Бисалиева Р.А., Лапеко С.В. Новый иммунохимический тест для лабораторной оценки состояния эритрона. // Клиническая лабораторная диагностика. – 2009. – № 12. – С. 27-30.

  7. Ромоданов А.П. Прогрессирующие последствия ЧМТ // Вопр. нейрохир. – 1986. – № 1. – С. 13-17.

Мяснянкин Александр Алексеевич, врач-нейрохирург, нейрохирургическое отделение ГБУЗ АО «Александро-Мариинская областная клиническая больница», Россия, 414056, г. Астрахань, ул. Татищева, 2, тел. (8512) 25-32-61

Коханов Александр Владимирович, доктор медицинских наук, доцент кафедры биохимии с курсом клинической лабораторной диагностики ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская 121, тел. (8512) 52-51-64, e-mail: kokhanov@mail.ru

Белопасов Владимир Викторович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000
г. Астрахань, ул. Бакинская, 121, тел. (8512) 52-51-64.

Метелкина Елена Владимировна, главный специалист отдела организации медицинской помощи «Министерство здравоохранения Астраханской области», Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Татищева, 16-В, тел. (8512) 54-16-03

Кривенцев Юрий Алексеевич, доктор медицинских наук, доцент кафедры биохимии с курсом клинической лабораторной диагностики ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121, тел. (8512) 52-53-21, e-mail: rabbit1630@mail.ru

УДК 577.112.083

© М.В. Рамазанов, Ю.А. Кривенцев, Е.А. Гребнева, А.И. Носков, 2011

М.В. Рамазанов1, Ю.А. Кривенцев1, Е.А. Гребнева2, А.И. Носков1



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Тезисы лекции необходимо записать в рабочие конспекты

    Тезисы
    Наразі в Україні продовжується пошук місця прокуратури в системі механізмів державної влади. Після внесення змін до Конституції України й у зв’язку з розробкою проекту нового Закону України «Про прокуратуру» пошук активізувався.
  2. Тезисы лекции «Острый и хронический холециститы. Желчнокаменная болезнь»

    Тезисы
    Заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей в настоящее время страдает почти каждая 4-я женщина и каждый 10-й мужчина. Около 10% всего взрослого населения имеют камни в желчных путях.
  3. Тезисы лекции: «Автоматизированный учёт электрической энергии (аскуэ) – способ снижения оплаты за потребляемые энергоресурсы»

    Тезисы
    Средства расчётного учёта электроэнергии являются инструментом торговли специфическим товаром – электрической энергией. С помощью средств учёта определяются количество электроэнергии, отпущенное продавцом (энергоснабжающей организацией)
  4. Тезисы лекций и стендовых докладов

    Тезисы
    Члены Оргкомитета: Алдошин С.М. (Черноголовка), Arinshtein А. (Izrail), Borycki J. (France), Бурмистр М.В. (Днепропетровск), Волошановский И.С. (Одесса), Воронин А.
  5. Тезисы лекций по теме: современные модели международных отношений

    Тезисы
    С давних времен международные отношения занимали существенное место в жизни любого государства, общества и отдельного человека. В процессе общения людей, наций, народов, государств складывались отношения, связанные с решением вопросов

Другие похожие документы..